Файл: tsyrkunov_v_m_i_dr_infektsionnye_bolezni_i_epidemiologiya.pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 03.11.2019
Просмотров: 13447
Скачиваний: 2
~ 491 ~
инфекционных
и
воспалительных
заболеваний
.
Патофизиологические
изменения
.
Гипертермия
,
как
правило
,
появляется
вследствие
повышения
обмена
веществ
.
Искусственное
повышение
температуры
,
в
свою
очередь
,
служит
причиной
повышения
обмена
веществ
.
У
людей
с
высоким
катаболизмом
учащается
и
углубляется
дыхание
,
увеличивается
сердечный
объем
и
учащается
пульс
.
При
температуре
тела
выше
39°
С
снижается
периферическое
сопротивление
,
вплоть
до
развития
коллапса
.
Если
в
этом
случае
своевременно
не
принять
меры
,
больной
погибнет
.
В
патогенезе
этой
гипертермии
некоторую
роль
играют
нарушения
обмена
Са
и
М
g
в
организме
.
В
результате
увеличения
концентрации
Са
в
клетках
резко
усиливается
обмен
вследствие
активации
ферментов
.
Мышцы
в
это
время
очень
активно
утилизируют
АТФ
.
Внутриклеточные
ионы
обмениваются
на
внеклеточный
Са
.
Грубо
нарушается
метаболизм
не
только
в
мышцах
,
но
и
в
клетках
печени
,
мозга
,
крови
.
Диагностика
гипертермического
синдрома
,
прежде
всего
,
осно
-
вывается
на
данных
термометрии
.
Уже
покраснение
кожи
,
тахикар
-
дия
,
гипертензия
,
учащение
дыхания
,
беспокойство
больного
свиде
-
тельствуют
о
возникновении
этого
синдрома
.
Для
«
злокачественной
гипертермии
»
характерно
внезапное
появление
тахикардии
,
аритмий
,
артериальной
гипертензии
,
пота
(
чаще
после
введения
дитилина
и
реже
в
процессе
наркоза
фторотаном
и
др
.),
нередко
обнаруживаются
цианоз
,
ригидность
мышц
,
не
устраняемая
мышечным
релаксантом
,
и
быстрое
повышение
температуры
тела
ребенка
.
Гипертермия
в
этом
случае
продолжается
несколько
часов
.
Чем
длительнее
и
резче
ги
-
пертермия
,
чем
длительнее
наркоз
,
тем
выше
летальность
.
Тахикардия
и
аритмии
вскоре
сменяются
острой
сердечной
недостаточностью
,
легко
заметной
гипоксией
,
метаболическим
и
дыхательным
ацидозом
.
Лабораторным
путем
выявляются
гиперкалиемия
,
гиперкальциемия
,
повышенная
активность
сывороточных
ферментов
.
Иногда
у
больного
отмечаются
признаки
нарушения
свертывания
крови
,
гемо
-
и
миоглобинурии
,
олигурия
.
Терапия
незлокачественного
гипертермического
синдрома
1.
Соответствующее
лечение
основного
заболевания
(
антибиотиками
,
сульфаниламидными
препаратами
и
др
.).
2.
Коррекция
нарушенного
водного
обмена
(
при
дегидратациях
).
3.
Нормализация
периферического
кровообращения
ганглиоблокаторами
до
устранения
артериальной
гипертензии
(
при
явлениях
централизации
кровообращения
).
~ 492 ~
4.
Блокада
системы
терморегуляции
антипиретическими
препа
-
ратами
(
анальгином
или
амидопирином
в
дозе
до
20
мг
на
1
кг
веса
).
Анальгин
,
который
хорошо
растворяется
в
воде
,
выпускается
в
виде
50%
раствора
,
а
плохо
растворимый
амидопирин
–
в
виде
4%
раствора
.
Поэтому
,
например
,
ребенку
весом
10
кг
,
можно
ввести
не
более
0,4
мл
(200
мг
)
анальгина
или
почти
5
мл
(200
мг
)
амидопирина
.
Комбинация
анальгина
и
амидопирина
не
имеет
существенных
преимуществ
перед
каждым
из
них
,
так
как
оба
препарата
относятся
к
одной
группе
фармакологических
средств
–
группе
пирозолона
.
В
случае
недостаточной
эффективности
одного
из
этих
препаратов
целесообразнее
использовать
препараты
из
группы
производных
фенотиазина
,
например
,
дипразин
(
пипольфен
)
или
аминазин
в
дозе
около
1
мг
/
кг
,
или
же
комбинацию
препаратов
двух
разных
групп
.
5.
Физическое
охлаждение
тела
(
обнажение
больного
,
проветривание
палаты
,
обкладывание
тела
пузырями
со
льдом
или
влажными
простынями
,
обдувание
воздушными
вентиляторами
),
потому
что
в
очень
теплой
палате
под
теплым
одеялом
температура
тела
больного
не
только
не
снизится
,
но
даже
повысится
.
16.
Лечение
коллапса
Причины
:
гипертермический
криз
,
глубокий
наркоз
,
высокая
спинномозговая
или
перидуральная
анестезия
,
острые
отравления
снотворными
,
анестезирующими
и
адренолитическими
средствами
,
ганглиоблокаторами
,
надпочечниковая
недостаточность
и
др
.
Патофизиологические
изменения
.
Вследствие
блокады
сосудодвигательного
центра
,
путей
передачи
импульсов
или
же
прямого
влияния
различных
факторов
на
периферические
сосуды
расширяются
артериолы
и
возникает
относительная
гиповолемия
,
так
как
крови
нормального
объема
недостаточно
для
заполнения
расширенного
сосудистого
русла
.
Диагностика
.
Клинически
сосудистая
гипотензия
проявляется
снижением
ДД
.
При
легкой
гипотензии
СД
снижается
меньше
,
чем
ДД
,
поэтому
пульсовое
давление
увеличивается
.
Уже
данные
анам
-
неза
нередко
свидетельствуют
о
первопричине
такого
состояния
.
По
результатам
электро
-,
фоно
-
или
же
механокардиографических
ис
-
следований
исключается
поражение
сердца
,
а
по
данным
анамнеза
и
исследования
крови
-
кровопотеря
или
дегидратация
организма
.
Предположение
о
сосудистой
гипотензии
надежно
подтверждается
результатами
исследований
периферического
сопротивления
,
реовазо
-
или
плетизмографии
.
Однако
в
срочных
случаях
диагноз
ставится
на
основании
следующих
признаков
:
~ 493 ~
положение
больного
в
кровати
горизонтальное
,
в
положении
Фовлера
его
состояние
ухудшается
в
результате
возникновения
или
усиления
ишемии
мозга
;
кожа
и
слизистые
оболочки
розовые
или
бледные
:
выше
уровня
сердца
они
иногда
становятся
бледными
,
а
ниже
уровня
сердца
остаются
розовыми
;
конечности
теплые
;
дыхание
и
пульс
учащены
;
АД
!
снижается
преимущественно
ДД
и
в
меньшей
степени
СД
,
поэтому
ПД
бывает
увеличенным
;
СО
увеличен
(
при
легкой
гипотензии
),
нормальный
или
снижен
(
при
резкой
гипотензии
);
МОС
увеличен
,
нормальный
или
снижен
(
если
гипотензия
резкая
);
ОПС
снижено
;
ВД
нормальное
или
снижено
;
диурез
нормальный
или
снижен
.
Нарушения
КЩС
,
водного
или
электролитного
баланса
выявля
-
ются
редко
,
и
только
у
больных
с
резкой
гипотензией
или
сопутствующими
заболеваниями
.
Терапия
1.
Придать
больному
горизонтальное
положение
в
кровати
.
2.
Устранить
причину
гипотензии
(
прекратить
наркоз
,
удалить
из
организма
или
прекратить
поступление
в
кровь
соответствующего
яда
и
др
.).
3.
Внутривенно
и
внутримышечно
ввести
глюкокортикоиды
в
оптимальных
дозах
.
4.
Внутривенно
влить
кровь
и
растворы
до
стабилизации
АД
вы
-
ше
критических
цифр
,
т
.
е
.,
чтобы
СД
на
10–20
мм
рт
.
ст
.
оставался
ниже
нормального
.
Объем
гемотрансфузии
рассчитывается
так
,
чтобы
гемоглобин
не
был
ниже
10
г
%.
Если
воздействие
причинного
факто
-
ра
непродолжительно
,
следует
предпочесть
растворы
5%
глюкозы
или
Рингера
.
Если
причина
гипотензии
неизвестна
,
или
этиологические
факторы
влияют
длительно
,
показано
переливание
крупномолекулярных
растворов
(
полиглюкина
и
др
.).
Благодаря
вливанию
растворов
и
крови
,
увеличивается
ОЦК
и
приходит
в
соответствие
с
емкостью
сосудистого
русла
.
Не
противопоказано
,
но
и
не
обосновано
назначение
любых
аналептических
средств
.
Теоретически
целесообразны
в
таких
случаях
прессорные
амины
(
например
,
норадреналин
).
Однако
использование
их
связано
с
необходимостью
постоянно
следить
за
уровнем
АД
и
скоростью
вливания
раствора
разведенного
препарата
,
~ 494 ~
врач
вынужден
непрерывно
находиться
у
постели
больного
.
Вследствие
длительного
капельного
введения
этих
препаратов
(
их
фракционное
вливание
,
кроме
случаев
реанимации
,
недопустимо
)
нередко
развиваются
осложнения
(
тромбофлебиты
,
некрозы
окружающих
тканей
и
др
.).
Не
противопоказано
и
внутриартериальное
нагнетание
крови
.
Дополнительно
об
эффективности
инфузионной
терапии
судят
по
показателям
ЦВД
и
диуреза
.
17.
Лечение
инфекционно
-
токсического
шока
(
ИТШ
)
Основные
задачи
в
терапии
ИТШ
:
борьба
с
очагом
инфекции
в
организме
;
устранение
экзогенной
и
эндогенной
интоксикации
;
устранение
гиповолемии
и
стабилизации
показателей
макрогемодинамики
;
купирование
механизмов
аутоагрессии
;
устранение
дефицита
биоэнергии
;
улучшение
микроциркуляции
.
Основными
целями
терапевтических
мероприятий
при
ИТШ
являются
восстановление
микроциркуляции
и
купирование
диссеминированного
внутрисосудистого
свертывания
,
которые
проводят
одновременно
путем
настойчивой
инфузионной
терапии
и
внутривенного
введения
фармакологических
препаратов
.
В
качестве
инфузионных
средств
используют
попеременно
кристаллоидные
и
коллоидные
растворы
.
Вначале
применяют
0,9%
раствор
натрия
хлорида
(
в
качестве
растворителя
для
антимикробных
средств
),
затем
–
лактасоль
,
энергетические
полиионные
растворы
с
инсулином
в
объеме
до
1500
мл
.
Их
чередуют
с
коллоидными
растворами
(
альбумин
,
реополиглюкин
),
способствующими
перемещению
жидкости
из
интерстициального
во
внутрисосудистое
пространство
.
Тем
самым
уменьшаются
интерстициальный
отек
,
гиповолемия
,
сгущение
крови
,
агрегация
форменных
элементов
,
устраняется
сладж
,
осуществляется
неспецифическая
дезинтоксикация
.
На
фоне
стабилизации
гемодинамики
целесообразно
применить
реоглюман
,
который
,
одновременно
с
улучшением
реологических
свойств
крови
,
стимулирует
диурез
,
способствуя
купированию
почечной
недостаточности
.
С
целью
уменьшения
метаболического
ацидоза
показано
введение
300–400
мл
5%
раствора
натрия
гидрокарбоната
.
Общее
количество
инфузионных
растворов
при
их
непрерывном
капельном
введении
может
быть
~ 495 ~
доведено
до
4000–6000
мл
.
При
этом
количество
коллоидных
растворов
не
должно
превышать
1200–1500
мл
,
в
том
числе
синтетических
– 800–1000
мл
.
Сигналом
к
снижению
скорости
и
уменьшению
количества
вводимых
инфузионных
растворов
является
повышение
центрального
венозного
давления
(
до
140
мм
и
выше
)
и
/
или
сохранение
анурии
.
Для
воздействия
на
отдельные
патогенетические
механизмы
ИТШ
применяют
фармакологические
препараты
одновременно
с
инфузионными
средствами
.
Их
вводят
через
резинку
систем
внутривенных
вливаний
или
вместе
с
кристаллоидными
нещелочными
растворами
.
Наиболее
эффективными
считаются
глюкокортикостероиды
в
дозах
,
эквивалентных
10–15
мг
преднизолона
на
1
кг
массы
тела
больного
.
В
начале
лечения
одномоментно
вводят
90–120
мг
преднизолона
и
другие
препараты
в
эквивалентных
дозах
.
В
случаях
ИТШ
I–II
степени
при
положительном
эффекте
дальнейшее
введение
глюкокортикостероидов
повторяют
в
тех
же
дозах
с
интервалами
в
6–
8
ч
.
При
шоке
III–IV
степени
,
отсутствии
положительных
гемодинамических
сдвигов
на
фоне
внутривенных
капельных
инфузий
осуществляют
повторные
введения
60-90
мг
преднизолона
через
каждые
15–20
мин
.
Считается
,
что
массивные
фармакологические
дозы
глюкокортикостероидов
способствуют
восстановлению
кровообращения
на
уровне
капилляронов
,
снимая
спазм
прекапилляров
и
посткапиллярных
венул
.
После
достижения
устойчивого
положительного
эффекта
переходят
на
обычные
при
тяжелом
заболевании
разовые
и
суточные
дозы
.
В
последнее
время
клинический
эффект
массивных
доз
глюкокортикостероидов
при
лечении
больных
ИТШ
подвергается
сомнению
,
так
как
сравнительные
исследования
не
выявили
их
преимущества
перед
инфузионными
средствами
и
препаратами
,
нормализующими
кровообращение
.
С
целью
стабилизации
гемодинамики
,
в
частности
,
восстановления
почечного
кровотока
,
показано
медленное
введение
допамина
(50
мг
в
250
мл
5%
раствора
глюкозы
со
скоростью
18–20
капель
/
мин
).
Коррекции
микроциркуляции
,
повышению
неспецифичной
резистентности
организма
,
нормализации
гемостаза
и
реологических
свойств
крови
способствует
внутривенное
введение
трентала
(
пентоксифиллина
).
Массивную
инфузионную
терапию
сочетают
с
введением
сердечных
гликозидов
,
комплекса
витаминов
,
особенно
аскорбиновой
кислоты
,
с
коррекцией
электролитного
баланса
.