Файл: tarchevskiy_i_a_signal_nye_sistemy_kletok_rasteniy.doc

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 01.12.2019

Просмотров: 3441

Скачиваний: 3

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

На основе хитозана 5 кДа создан препарат "Агрохит", рекомендуемый для защиты картофеля от фитофтороза, но, по-видимому, достаточно эффективный в защите и от других патогенов.

Молекулярные механизмы и практические аспекты ис­пользования хитозана для повышения устойчивости расте­ний к различным патогенам обсуждались на 6-м Междуна­родном симпозиуме по хитину и хитозану, проведенном в Москве в 2001 г.

Практическое применение получили препараты на ос­нове стрессовых фитогормонов и их синтетических анало-


гов. Достаточно широкое распространение получили препараты на основе 2-хлорэтилфосфоновой кислоты (2-ХЭФК), пролонгированно освобождающие фитогормон этилен: амхел, этрел, кампозан, флорел, гидрел, дигидрел [Кораблева, Платонова, 1995]. Установлено, что обработка этими препаратами растений картофеля и клубней перед закладкой на хранение усиливает покой клубней и их устой­чивость к фитопатогенным микроорганизмам и улучшает качество семенного материала [Метлицкий и др., 1982а; Ко­раблева и др., 1989]. Положительные результаты от приме­нения препаратов-доноров этилена были получены и при хранении лука и моркови [Карякина и др., 1990; Кораблева, Платонова, 1995].

Повышение устойчивости к болезнями продемонстри­ровано при использовании препаратов брассиностероидов и их аналогов [Кораблева, Платонова, 1995].

Начинается практическое использование еще одного стрессового гормона - жасмоната (и его производного - ме-тилжасмоната) [Зиновьева и др., 1998].

Давно известно, что экзогенный стрессовый фитогор­мон салициловая кислота (являющаяся также интермедиа-том НАДФН-оксидазной и NO-синтазной сигнальных сис­тем) и ацетилсалицилат вызывают синтез защитных соеди­нений и повышение устойчивости растений к патогенам. Практическое использование нашел природный миметик салициловой кислоты [Тарчевский и др., 1999] — янтарная кислота.

Уже давно было отмечено, что янтарная кислота явля­ется биологически активным соединением [Благовещен­ский, 1968]. Нами в полевых условиях на более чем 10 тыс. га и в тепличных хозяйствах на многих сельскохозяй­ственных культурах было показано, что предпосевная обра­ботка семян или вегетирующих растений препаратами ян­тарной кислоты приводит к повышению интенсивности продукционных процессов и урожаев растений, что в значи­тельной степени связано с их устойчивостью к болезням.

Технология получения янтарной кислоты, не содержа­щей примесей тяжелых металлов, была разработана в Ка­занском химико-технологическом институте в лаборатории профессора А.Г. Лиакумовича, и было начато производство препаратов на основе этого соединения.

Технология использования тех или иных элиситоров, ннтермедиатов сигнальных систем и стрессовых фитогор-монов по отдельности или в сочетаниях должна быть раз­работана применительно к конкретным видам и сортам растений [Озерецковская, Васюкова, 2002], в противном случае может быть получен результат, противоположный ожидаемому.


ТРАНСГЕННЫЕ РАСТЕНИЯ

С ИЗМЕНЕННОЙ УСТОЙЧИВОСТЬЮ

К ПАТОГЕНАМ

Успехи молекулярной генетики, появление эффектив­ных методов переноса в растения "чужих" существующих в природе и искусственно конструируемых генов, клониро­вание генов, изучение структурных и функциональных особенностей генов и их промоторных участков обеспечи­ли большие возможности в создании трансгенных расте­ний специально для изучения особенностей функциониро­вания сигнальных систем клеток растений. Кроме того, трансгенные сельскохозяйственные растения с привнесен­ными генами элиситоров, интермедиатов сигнальных сис­тем и элиситориндуцируемых белков оказались более ус­тойчивыми к патогенам и стали использоваться в практи­ческих целях. В настоящее время ими заняты значитель­ные посевные площади. Работы в этой области продвига­ются настолько интенсивно, что появилась необходимость систематизировать их и ознакомить с ними специалистов, работающих в области физиологии растений и смежных направлениях науки.

Эффективность работ по созданию трансгенных расте­ний в значительной степени определялась результатами ис­следований молекулярных основ адаптации и иммунитета, соответственно, к абиотическим и особенно к биотическим стрессорам.

При изучении особенностей влияния патогенных микро­организмов на растения было обнаружено образование в атакуемых тканях патогениндуцируемых защитных белков (PR) [Neumann et al., 1989; Stintzi et al., 1993]. Оказалось, что эта реакция в определенной степени неспецифична: многие защитные белки образуются при атаке на растения самых

разнообразных патогенных грибов, бактерий, вирусов, а также насекомых и паразитирующих на растениях круглых червях - нематодах. Последнее можно рассматривать и как приспособительную реакцию против последующего инфи­цирования растений через образовавшуюся раневую по­верхность.

Патогены, продуцируемые ими и инфицированными растениями элиситоры, "включают" сигнальные системы клеток [Тарчевский, 2000], которые осуществляют рецеп­цию, преобразование и усиление элиситорного сигнала и передачу его в геном, где происходит экспрессия генов за­щитных белков, что обеспечивает появление локальной и системной устойчивости. В предыдущем разделе все пато-ген(элиситор)индуцируемые белки были подразделены на несколько групп по тем функциям, которые они выполня­ют [Тарчевский, 2001].

Для создания устойчивых к биогенным стрессорам трансгенных растений используются гены белков - участ­ников сигнальных путей клеток. К ним относятся белковые элиситоры; интермедиаты сигнальных систем, например ферменты, катализирующие синтез или деградацию вто­ричных мессенджеров; белки, обеспечивающие устойчи­вость самого растения-хозяина или нарушение функций па-тогеных микроорганизмов, растительноядных насекомых или нематод.


Очевидно, что чем более раннее звено сигнальной цепи клетки растения кодирует переносимый ген (например, ген элиситорного белка), тем менее специфичным и более раз­нообразным будет набор изменений в функционировании трансгенного растения, обеспечивающих появление повы­шенной устойчивости к стрессорам. Можно ожидать, что более направленной и специфичной будет защита растений, вызванная переносом в них генов белков прямого антипато­генного действия, являющихся заключительным звеном функционирования сигнальных цепей.

Обычно практикуется прикрепление переносимого ге­на к промотору другого гена растения (рис. 55) - к консти­тутивно функционирующему или, чаще всего, эффектив­но изменяющему активность под влиянием воздействия на растения того или иного стрессора. Иногда с целью боль­шего повышения устойчивости трансгенного растения в


Рис. 55. Схема строения генов, используемых в трансгенных растениях

1 - промоторная область; 2 — соответствующий промотору "свой" ген; 3 - чужеродный ген; 4 и 5 - два чужеродных гена под контролем одного промотора; 6 -репортерный ген; 6 и 7 - два ре-портерных гена под контролем одного промотора; 2 и 7 - "свой" и репортерный гены под контролем одного промотора

него могут переносить не один, а различные гены [Zhu et al., 1996].

Трансгенные растения с репортерными генами. Для ис­следования сигнальных систем используют трансгенные растения, у которых к промотору гена, установленного ра­нее или предполагаемого участника сигнальной системы, прикрепляется так называемый репортерный ген, кодирую­щий белок, активность которого может быть определена, например белок, обладающий способностью люминесциро-вать в присутствии определенных люминофоров. Чаще все­го репортерный ген присоединяется к промоторному участ­ку исследуемого гена. Интенсивность экспрессии репортер-ных генов и распределение по органам растения или внутри клеток кодируемых ими белков достаточно легко исследо­вать по люминесценции. В большинстве случаев в качестве репортерного используется ген фермента (3-глюкуронида-зы (GUS) из энтеробактерии Е. coli. Фермент гидролизует Р-£)-глюкурониды, превращая их в D-глюкуроновую кисло­ту и агликоновый фрагмент, но может также отщеплять от полисахаридов остаток (3-глюкуроновой кислоты, связан­ный с сахарами [Gilissen et al., 1998]. Фермент проявляет активность в форме гомотетрамера, обычно локализуется в цитоплазме, но с помощью введения в репортерный ген по­следовательности нуклеотидов, кодирующей транспортный пептид, можно позволить ферменту перенос через мембра­ны и накопление, например, в эндоплазматической сети. Качественный, количественный и гистохимический анали­зы активности GUS проводятся с помощью коммерческих препаратов глюкуронидов по люминесценции продуктов

реакции в присутствии люминофоров. Этот подход оказал­ся эффективным при изучении сигнального пути, "включа­емого" элиситорными белками - элиситинами. Оказалось, что молекула элиситина имеет два отличающихся участка структуры, один из которых определяет сигнальный путь, ведущий к синтезу защитных белков, а другой - к индукции некрозов [Perez et al., 1997]. Репортерный ген GUS приме­нялся также для определения структуры промоторов, на­пример, отвечающих за экспрессию генов этилениндуциру-емых защитных белков [Eyal et al., 1993], для изучения осо­бенностей регуляции сигналиндуцируемого синтеза супер-оксиддисмутазы [Herouart et al., 1994], каталазы [Guan, Scandalios, 1993], анионных пероксидаз и их локализации в различных органах растений [Mohan et al., 1993a, b; Klotz et al., 1998; Gray-Mitsumune et al., 1999], обогащенных гид-роксипролином белков клеточных стенок [Wycoff et al., 1995; Puigdomenech et al., 1997], msr (multiple stimulus response) ге­нов, от которых зависит апоптоз [Pontier et al., 1998], осмо-тинов [Zhu et al., 1995; 1996], дефенсинов [Manners et al., 1998; Mitter et al., 1998], PR1 защитных белков [Tornero et al., 1997], протеаз [Jorda, Vera, 2000], хитиназ [Clarke et al., 1994; Leah et al., 1994; Shinshi et al., 1995], р-1,3-глюканаз [Castresana et al., 1990; Vogeli-Lange et al., 1994; Alonso et al., 1995], стриктозидин-синтазы - ключевого фермента элиси-ториндуцируемого образования терпеноидных алкалоидов [Memelink et al., 1999], а также ферментов синтеза фенил-пропаноидных фитоалексинов - фенилаланин-аммиак-лиа-зы и сесквитерпенциклазы [Yin et al., 1997], 4-кумарат-ко-фермент А-лигазы [Hauffe et al., 1991]. Введение гена (3-глюкуронидазы помогло понять, как распределяется по органам и тканям калретикулиновый ген [Coughlan et al., 1997], изменяющий активность в ходе развития растений, и моносахаридный Н+-симпортерный ген [Truernit et al., 1996], экспрессируемый при действии патогенов и элиситоров. С помощью гена GUS удалось установить, что экспрессия белка оболочки вируса, обеспечивающего его транспорти­ровку по растению, локализована в тканях флоэмы вегета­тивных органов [Christou et al., 2000]. Это объясняет, поче­му скорость распространения вируса по растению значи­тельно увеличивается после его попадания во флоэму из клеток мезофилла листа [Курсанов, 1976]. Использование