Файл: Краснов - Травматология. Справочник.pdf

больше крови и жидкости. При меньшей кровопотере без дли-

тельной гипотензии достаточно эффективны солевые раствори

(изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера, ра-

створ Рингера—Локка) в сочетании с коллоидными препарата-
ми (желатиноль, полиглюкин, синкол и др.) и кровью в соотно-

шении 3:1. При длительной внутривенной трансфузионной

терапии в целях профилактики тромботических осложнений на

каждые 1000 мл вводимой жидкости добавляют 5000 ЕД гепари-
на. Для нормализации периферического кровообращения после

остановки кровотечения на фоне восполнения кровопотери це-

лесообразно вводить ганглиоблркаторы (0,25% раствор новокаи-

на, пентамин, арфонад, гексонин).

4. Борьба с дыхательной недостаточностью и ацидозом. При

явных признаках гиповентиляционной гипоксии больного пере-

водят на ИВЛ. Для коррекции ацидоза используют 4,2—8,4%

раствор гидрокарбоната натрия или 0,3 М раствор ТРИС. Вво-

дят из расчета 1—2 мэкв/кг.

5. Предупреждение функциональной недостаточности коры

надпочечников и повышение сократительной способности мио-

карда. Применяют кортикостероиды (гидрокортизон, преднизо-

лон в больших дозах). Они не только дают заместительный эффект,

но и оказывают фармакологическое действие: усиливают контрак-
тильную способность миокарда, что способствует увеличению сер-

дечного выброса. Для повышения сократительной способности

миокарда и нормализации тонуса сосудов, микроциркуляции при-

меняют также сердечные гликозиды. Для удовлетворения энерге-
тических потребностей миокарда вводят 10—20% растворы глю-

козы с инсулином (1 ЕД инсулина на 2 г глюкозы) и 0,7%
раствор хлорида калия, применяют кокарбоксилазу, аскорбино-

вую кислоту и др.

6. Коррекция нарушений электролитного баланса. Основное

внимание уделяют нормализации содержания натрия и калия
(обычно оно нормализуется на 2—3-й сутки после кровопотери)

под контролем ионограммы крови.

О с л о ж н е н и я . Синдром массивных трансфузий отмечает-

ся при переливании больших количеств донорской крови, стаби-

лизированной цитратом натрия, относительно длительного срока
хранения. Помимо интоксикации цитратом, синдром обусловлен
иммунологической несовместимостью и попаданием в систему

микроциркуляции микросгустков форменных элементов крови.
Синдром проявляется снижением АД, тахикардией, желтушно-

стью кожи и видимых слизистых оболочек, кровоточивостью,
расширением полостей сердца. В крови отмечаются анемия,

тромбоцитопения, билирубинемия (повышается содержание пря-

мого и непрямого билирубина), гипокоагуляция, метаболический

ацидоз, гипокалыдиемия, гиперкалиемия. Профилактика — со-
блюдение правил трансфузионной терапии (коррекция отрица-

тельных свойств донорской крови), применение свежезаготов-

ленной крови (до 2—3 дней), прямых переливаний, реинфузий

крови.

СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО РАЗДАВЛИВАНИЯ (СДР, сино-

нимы — травматический токсикоз, краш-синдром, синдром раз-

мозжения и т. д.) — своеобразный патологический комплекс,
возникающий в результате длительного сдавления мягких тка-
ней и отличающийся тяжелым клиническим течением и высо-
кой летальностью. Прогноз определяется обширностью пораже-

ния, длительностью и силой сдавления. Патогенез складывается
из шокоподобных гемодинамических реакций, токсического
поражения паренхиматозных органов (печени, почек), типичных
изменений сдавленного органа (чаще конечностей). В основе

шокоподобных реакций лежит сильнейшая боль, возникающая
немедленно после начала компрессии. С течением времени у
пострадавшего, как правило, отмечается онемение травмирован-

ной части тела или сегмента конечности, расположенного дис-

тальнее места сдавления, и возникает адаптация к боли вслед-

ствие блокирования импульсации в спинномозговых узлах.

После устранения компрессии и восстановления кровообраще-

ния в травмированных частях тела блок проведения в спинно-

мозговых узлах разрешается, в кровоток поступают электроли-

ты из разрушенных тканей, миоглобин, а также другие
специфические агенты, обладающие токсическими свойствами.

Под их влиянием нарушается нейроэндокринная регуляция, и

значительную роль приобретают токсемия, а также плазмопоте-

ря, возникающая вторично в результате массивного отека по-

врежденного органа. Патогенез последующего периода токсемии
складывается из печеночно-почечной недостаточности, задерж-

ки в организме продуктов промежуточного обмена, электроли-

тов (калий, магний, фосфор и др.) и воды, нарушения регулиру-
ющей функции центральной нервной системы при

дистрофических изменениях тканей поврежденного органа, отку-

да постоянно поступают в общий кровопоток продукты извращен-

ного метаболизма. Продолжительность токсемии прежде всего
зависит от восстановления двух важнейших фильтров организма —
почек и печени.

Классификация СДР (по М. И. Кузину): крайне тяжелая

форма (развивается при раздавливании обеих нижних конечно-
стей в течение 8 ч и более и может закончиться смертью в пер-
вые 2 сут), тяжелая (при раздавливании одной или двух конеч-

ностей в течение 6—7 ч), средней тяжести (без тяжелого

посткомпрессионного шока и при умеренном нарушении функ-

ции почек), легкая форма (раздавливание в пределах отдельных

сегментов конечности с легкими нарушениями функции почею-
и сердечно-сосудистой системы).

Р а с п о з н а в а н и е . Интенсивные боли в сдавленном участ-

ке тела, возбуждение (двигательное и речевое) в момент трав-
мы. Во время пребывания в завале пострадавшие подают о себе
сигналы, отвечают на вопросы, могут способствовать своему

освобождению, жалуются на жажду, сухость во рту, иногда впа-

дают в дремотное состояние. После освобождения возможны

неадекватные реакции на окружающее, озноб. При крайне тя-

желых формах СДР устранение компрессии чревато развитием
коллапса с быстрым летальным исходом.

Клинически в СДР различают три периода: ранний (началь-

ный), промежуточный (токсемия) и поздний (осложнений).

Объективные признаки травмы появляются не сразу после де-

компрессии, а через несколько часов. Это следует иметь в виду
при оценке тяжести состояния пострадавшего и принять меры

для предупреждения тяжелых последствий. Начальные проявле-

ния СДР прежде всего касаются поврежденной части тела: не-

локализованные боли, онемение конечности, невозможность
движений в суставах. Конечность имеет ссадины и вмятины в

виде овалов и полос, повторяющих форму сдавливавших пред-
метов. Кожа бледна или умеренно синюшна. Участки побледне-

ния, гиперемии и синюшности создают впечатление мраморно-
сти. Ткани плотны и холодны на ощупь. В местах наиболее
сильного сдавления на коже появляются мелкие пузыри, напол-
ненные серозной или кровянистой жидкостью. Анестезия на

месте сдавления и дистальнее него. Пульсация сосудов пери-

ферических отделов конечностей слабая, иногда исчезает.

Отек появляется через 30—40 мин после извлечения постра-

давшего, через 4—6 ч он уже выражен, а по прошествии 12—

24 ч достигает максимума. Первые порции мочи (при тяжелом

повреждении) имеют грязно-бурую окраску. В ней много белка,
свежих эритроцитов, кристаллов гематина и глыбки миоглоби-
на. Количество мочи может уменьшаться вплоть до анурии в

тяжелых случаях. Параллельно с местными изменениями ухуд-
шается общее состояние. Развиваются общая заторможенность,

бледность. В тяжелых случаях бывает иктеричность склер и
кожных покровов. Возможны возбуждение, нарушения созна-

ния, бред, рвота. АД низкое, тахикардия (нередко экстрасисто-

лия). Возможны боли в животе, метеоризм, признаки раздраже-

ния брюшины. Язык сухой, покрыт белым налетом. Выявляются
сгущение крови с увеличением гематокрита, гемоглобина, ко-

личества эритроцитов, нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом
влево, эозино- и лимфопения. Без своевременной и полноцен-

ной терапии смерть может наступить в течение первых 2—3 дней
болезни (в раннем периоде). При менее тяжелых формах нару-

шения гемодинамики после устранения компрессии выражены

меньше. Первые порции мочи содержат значительный осадок.
Со 2—3-го дня диурез может достигать 200—400 мл, моча при-

обретает обычный цвет, но с низкой относительной плотностью,

содержит белок, эритроциты и цилиндры. Тем не менее содер-

жание мочевины и азота в крови в этот период продолжает на-
растать, увеличивается также гиперкалиемия, возрастает содер-
жание креатина, фосфора, билирубина, снижаются резервная

щелочность и содержание хлоридов, кальция и натрия.

Независимо от тяжести СДР через 3 сут начинается проме-

жуточный период длительностью до 8—12 дней. В первые дни
промежуточного периода общее состояние пострадавшего улуч-
шается (нормализуется гемодинамика, уменьшаются боли и отек

поврежденной конечности). Однако это улучшение кажущееся,
поскольку в этот период начинает развиваться острая почечная
недостаточность. Моча становится кроваво-красной. Диурез по-
нижается вплоть до анурии. Количество остаточного азота в

крови повышается до 400—600 мг% и более. Усиливается тош-
нота, появляется рвота, ухудшается общее состояние. Своевре-

менное активное лечение способствует удлинению периода ток-
семии у пострадавших с тяжелыми формами СДР. В связи с этим

общие и местные осложнения могут начинаться еще в период
токсемии: гипохромная анемия, пневмония, сепсис, перитонит,
некроз кожи и мышц, флегмоны, гангрена дистальной части

конечности, травматические невриты.

Л е ч е н и е . Пострадавшие с СДР нуждаются в неотложной

комплексной и преемственной помощи на всех этапах эвакуа-

ции. Лечение необходимо начинать еще до освобождения от
компрессии или проводить параллельно с ним. Очищают дыха-

тельные пути; при ранениях и кровотечении накладывают асеп-
тическую повязку, эластический бинт, пострадавшую конечность
иммобилизируют транспортной шиной; для обезболивания под-

кожно вводят 1—2 мл 1—2% раствора промедола; по показани-

ям вводят сердечные, сосудистые средства. Если внутренние

органы не повреждены, то внутрь дают до 50 мл разбавленного

этанола, обильное щелочное питье для профилактики ацидоза.
Использование жгута нежелательно, за исключением тех слу-

чаев, когда конечность была сдавлена более 10 ч и неизбежна
ее ампутация. Жгут накладывают проксимальнее места повреж-

дения, не выключая из кровоснабжения не сдавленную часть

конечности.

В период посткомпрессионного шока необходимо учесть об-

щее состояние, цвет лица, гемодинамические показатели боль-

ного, количество и вид мочи (если больной не может помочить-

ся, то мочу следует получить с помощью катетера), гематокрит,
содержание эритроцитов, билирубина и калия плазмы крови.

Затем дифференцированно, с учетом тяжести СДР, продолжают
борьбу с шоком, гиперкалиемией и острой почечно-печеночной
недостаточностью. Выполняют футлярную двустороннюю около-

почечную или внутритазовую новокаиновую блокаду. Начинают

умеренное охлаждение поврежденной конечности, которое ог-
раничивает отек, наряду с другими мерами уменьшает боль. Хо-
лод используют 5—6 дней, до прекращения отека. Шину, элас-

тичный бинт снимают после охлаждения конечности в течение

20—30 мин, футлярной новокаиновой блокады и начала инфу-

зионной терапии. Для предупреждения инфекции целесообраз-

но назначать антибиотики широкого спектра.

При значительном субфасциальном отеке с исчезновением

пульса на периферической артерии показано вскрытие фасциаль-

ных футляров. Фасциотомию можно выполнять закрыто (подкож-
но) или с широким рассечением фасциально-мышечных футляров

для оттока жидкости и уменьшения внутритканевого давления с

последующим немедленным наложением швов на кожу.

Инфузионная терапия: внутривенно 500—800 мл низкомоле-

кулярного декстрана (для дезинтоксикации); 250 мл 20% раствора

маннитола (с целью повышения осмотического давления плаз-

мы и уменьшения реабсорбции в извитых канальцах почек);

1000 мл 10% раствора глюкозы с 25 ЕД инсулина (способствует

перемещению калия во внутриклеточный сектор); '50—100 мл 5%

раствора желатина (содержит аминокислоту глицин, благопри-

ятствующую восстановлению функции печени); спазмолитики —

диафиллин или эуфиллин (внутривенно медленно 10 мл 2—4%

раствора на гипертоническом растворе глюкозы); витамины В,

(1 мл 0,06% раствора) и С (1 мл 10% раствора аскорбината на-

трия). Для десенсибилизации вводят растворы пипольфена или
димедрола. Вводят 4% раствор гидрокарбоната натрия (предуп-
реждается закупорка почечных канальцев миоглобином в пери-

од олигоанурии) до появления слабощелочной мочи. Вместо гид-

рокарбоната натрия можно назначать внутрь лактат натрия по

4 г несколько раз в сутки. Общее количество вводимой жидко-
сти должно превышать потери жидкости на 500—600 мл/сут
(сюда входят диурез, жидкость, выделяющаяся с рвотными мас-

сами, раневым секретом, стулом, потом, в среднем 2,5—3 л/сут).
По показаниям вводят сердечные и тонизирующие средства. При

неэффективности проводимой терапии дополнительно вводят

глюкокортикоиды (преднизолон из расчета 1—3 мг/кг).

Не следует в фазе олигоанурии применять диуретики (вос-

становление диуреза связано с регенерацией канальцевого эпите-