Файл: Краснов - Травматология. Справочник.pdf

лия и раскрытием просвета канальцев при уменьшении интерсти-
циального отека). Пострадавшему назначают углеводно-жировую

диету (2000 ккал/сут) с исключением продуктов, содержащих

калий (молоко, овощи, фрукты и соки). При появлении призна-

ков острой почечной недостаточности, наиболее достоверных на
ионограмме (опасный предел содержания калия — 7,5 м/моль),
показан гемодиализ в условиях специализированного почечного

центра. В фазе полиурии, следующей за олигоанурией, если у
больного имеется гипергидратация, до ликвидации отеков объем
вводимой жидкости должен быть меньше диуреза (и других по-

терь) на 400—500 мл. В этот период диету можно расширить

путем включения фруктов и фруктовых соков для предупреж-

дения гипокалиемии. В промежуточном периоде, помимо тера-

пии, направленной на нормализацию функций почек и печени,
следует снизить общий обмен веществ и метаболизм в повреж-

денных тканях, чтобы он соответствовал ограниченным возмож-

ностям печени и почек. Понижение катаболизма достигается
введением анаболических гормонов. В целях борьбы с анемией
и поддержания защитных сил организма необходимы перелива-

ния крови (лучше прямые).

При осложнениях лечебные местные мероприятия следует

направить на восстановление функции поврежденных конечно-

стей. Если СДР сочетается с переломами костей, то наряду с

общей терапией их лечат обычными способами, по возможнос-
ти избегая травматичных манипуляций. Продолжается борьба с
анемией, инфекционными и другими осложнениями и послед-

ствиями. При интенсивном раздавливании конечности в тече-

ние 15 ч показана ранняя ампутация.

ШОК ТРАВМАТИЧЕСКИЙ. В клинической практике свое-

образную реакцию организма на тяжелую механическую травму
принято обозначать термином «травматический шок». Это одно

из проявлений начального периода травматической болезни (см.) с
опасными для жизни нарушениями важнейших функций организ-
ма, выражающееся в развитии острой сосудистой и дыхательной
недостаточности, тяжелых нарушениях обмена веществ (гипоксия,

ацидоз, азотемия, гистаминемия, нарушения соотношения элект-

ролитов). В патогенезе шока, помимо кровопотери, почти обя-
зательной при травме, значительная роль принадлежит патоло-
гической афферентной импульсации (в том числе и болевой) из

места повреждения, а также нарушениям функции поврежден-

ных органов. В механизме нарушений при шоке центральное
место занимает острое уменьшение кровотока тканей с наруше-

нием кровоснабжения клеток различных органов.

С современных позиций расстройства в листеме кровоснаб-

жения трактуются следующим образом В компенсированной

стадии травматического шока повышается тонус симпатической

нервной системы, увеличивается функциональная активность

желез внутренней секреции, главным образом гипофиза и коры

надпочечников, что приводит к выбросу вазопрессорных веществ

(норадреналина, адреналина и др.) и сужению сосудов. Таким

образом, достигается централизация кровообращения, носящая
в этой стадии защитный характер, поскольку улучшается снаб-

жение кровью наиболее важных органов — головного мозга,

сердца (в результате уменьшения кровоснабжения мышц, кожи
и др.). При централизации кровообращения в тканях в резуль-

тате кислородного голодания накапливаются продукты извращен-

ного обмена, вызывающие расширение сосудов.

После относительно небольших травм и при эффективном

лечении (достаточное обезболивание, адекватная трансфузионная
терапия, гемостаз) спазм может разрешиться, а количество про-

дуктов метаболизма, поступающих в кровоток, не достигнет опас-
ного уровня. В неблагоприятных условиях по мере углубления
кислородного голодания тканей накапливаются и поступают в
кровоток специфические агенты, вызывающие расширение ар-

териол, а спазм венул сохраняется. Происходит переполнение
кровью капиллярной сети, в основном мышц и кожи, и депо-
нирование крови в этих тканях, что приводит в первую очередь

к падению АД. Значительно уменьшается кровоток в сосудах

печени, почек, кишечника. Травматический шок усугубляется
еще и в результате поступления в общий кровоток микроорга-
низмов и токсинов из кишечника вследствие снижения собтвет-
ствующих барьеров при ухудшении кровоснабжения кишечной

стенки. Длительное обескровливание и позднее восполнение
кровопотери приводят к «кризису микроциркуляции», необрати-
мым изменениям в органах и тканях. Замедление кровотока,

перенасыщение крови недоокисленными продуктами способ-

ствуют склеиванию эритроцитов; их сгустки закрывают просвет

мелких сосудов. Б ранние сроки процесс микрокоагуляции об-

ратим, поскольку микросгустки могут растворяться под влияни-

ем фибринолизина и эндогенного гепарина. При длительном

существовании сгустков возникают фокальные очаги некроза в
тканях. Циркуляторная гипоксия ведет к острой печеночной и

почечной недостаточности, а позднее — и к сердечной, наруша-
ется электролитное равновесие, развиваются тяжелый ацидоз и

другие проявления необратимого шока.

Кроме нервнорефлекторных реакций, на развитие патологи-

ческого процесса влияют эмоциональный стресс, нарушения
газообмена, интоксикация, кровопотеря и другие факторы. Тя-

жесть и обратимость шока определяются глубиной нарушений

микроциркуляции и метаболических расстройств, вызванных

гипоксией тканей. В зависимости от локализации травмы, ее
вида, индивидуальных особенностей удельный вес различных
факторов в развитии шока меняется. Шок различной тяжести
наблюдается у 3—4% больных с травмами. При множественных
и сочетанных повреждениях от 70 до 80% пострадавших посту-
пают в лечебные учреждения с явлениями шока. Чаще шок

возникает при повреждениях таза (18—20% пострадавших), со-
провождающихся обширными разрушениями мягких тканей,
костей, сосудов, элементов нервной системы, внутренних орга-
нов. При травмах живота шок встречается в 13—15% случаев и
зависит от преобладания того или иного (тех или иных) шоко-
генных факторов. Разрыв полого органа быстро вызывает пери-

тонит, паренхиматозного — картину внутреннего кровотечения.

При повреждениях груди шок развивается у 6—7% пострадав-
ших и наиболее часто наблюдается при открытом пневмоторак-

се, парадоксальных движениях грудной стенки, кровоизлияни-
ях в плевральную полость. При травмах позвоночника и
спинного мозга шок отмечен у 4—5% пострадавших. Летальность
при тяжелом травматическом шоке даже в специализированных

реанимационных отделениях остается высокой и составляет 25—
44%. Среди причин смерти, помимо несовместимых с жизнью
повреждений, значительную часть составляют острые циркуля-
торные и дыхательные нарушения. Шок не имеет специфичес-
кой патологоанатомической картины. Изменения в органах и
тканях свойственны кислородной недостаточности и кровопоте-
ре различной выраженности (обескровливание внутренних орга-
нов, в редких случаях патологическое перераспределение кро-

ви, кровоизлияния под эндокард и др.), в связи с чем даже
посмертная диагностика шока не всегда возможна. Патолого-
анатомический диагноз шока чаще ставят методом исключения.

Р а с п о з н а в а н и е . При первичном осмотре пострадавшего

в состоянии травматического шока важно выяснить механизм и
время травмы (см.

 Обследование пострадавшего первичное).

 Это

позволяет определить ведущую причину шока, тяжесть наруше-
ния жизненно важных функций, присутствие отягощающих

факторов. Определяют систолическое и диастолическое АД,
Систолическое АД, ранее рассматриваемое как основной пока-
затель тяжести шока, не отражает всей глубины патологических
процессов в организме при травме. Достаточно чувствительным
клиническим признаком нарушений сердечно-сосудистой сис-

темы и развивающегося шока является тахикардия. Учащение
пульса раньше отражает гиповолемию, чем снижение АД. Тем
не менее прогрессирующая артериальная гипотензия остается

ведущим клиническим симптомом шока. Ориентировочно мож-
но пользоваться так называемым шоковым индексом (отноше-

ние частоты пульса к систолическому АД). В нормальном со-

стоянии это отношение равно 0,5 (60:120); при развивающемся

шоке — 1 (100:100); при угрожающем жизни шоке — 1,5 (120:80).

Определение ЦВД необходимо для выяснения объема инфузи-

онной терапии (нормальное значение ЦВД — 5—14 см вод. ст.).

Снижение ЦВД может свидетельствовать о нарастающем дефи-

ците объема циркулирующей крови, а венозная гипертония — о

сердечной недостаточности в прямом противопоказании к внут-

ривенным инфузиям. Объем циркулирующей крови (измерение

доступными способами), почасовой диурез (в норме 25—30 мл),

электролиты крови и кислотно-основное состояние также име-

ют важное значение для распознавания шока.

Различают фазу возбуждения (эректильную) и фазу торможе-

ния (торпидную) травматического шока. В стационаре эректиль-

ную фазу травматического шока наблюдают относительно редко

(10—12% случаев); она протекает быстро и ее не всегда удается

дифференцировать с возбуждением в результате испуга, алко-

гольного опьянения. Возбуждение в сочетании с тяжелым по-

вреждением позволяет предположить эректильную фазу травма-

тического шока. Пострадавший испытывает беспокойство,

двигательное и речевое возбуждение, эйфорию (не осознает тя-

жести своего состояния), напряжение мускулатуры, общую

гиперестезию. Кожные и сухожильные рефлексы повышены,

дыхание неравномерное, учащенное. Пульс слегка напряженный

или нормального наполнения. АД может быть повышенным. За

эректильной наступает торпидная фаза шока с угнетением ре-

гуляторных и исполнительных систем организма. По тяжести

клинических проявлений торпидную фазу шока условно делят

на 4 степени.

При шоке I степени общее состояние больного удовлетвори-

тельное, заторможенность выражена слабо. Пульс 90—100 уд/мин,

удовтетворительного наполнения и напряжения. Систолическое
АД снижено до 100 мм рт. ст. Температура тела нормальная либо

немного снижена. Прогноз благоприятный.

При шоке II степени (средней тяжести) сознание сохране-

но, но больной безразличен к окружающему, иногда проявляет

беспокойство. Кожные покровы бледные, температура тела нор-

мальная или несколько снижена, наблюдаются мышечная дрожь,

«гусиная кожа». Периферические вены спавшиеся, но при опус-
кании конечности обычно наполняются. Зрачки реагируют на

свет, не расширены. Пульс 110—120 уд/мин, удовлетворитель-

ного наполнения. Систолическое АД снижено до 80 мм рт. ст.,

диастолическое, как правило, повышено. Дыхание равномерное,

учащенное. ОЦК снижен на 15—20%, ЦВД снижено.

Шок III степени (тяжелый): сознание сохранено, но боль-

ной безучастен, отмечаются сонливость, апатия, лицо маскооб-

разное, носогубные складки сглажены. Кожа бледно-серая, хо-
лодная, иногда с «мраморным» рисунком. Кровоток ногтевого

ложа резко замедлен — при надавливании на него бледное пятно

слабо выражено и медленно исчезает. Тахикардия до 140 уд/мин,

пульс слабого наполнения. Систолическое АД понижено до
70 мм рт. ст., диастолическое АД повышено. Температура тела

ниже 36°С. Мочеотделение замедлено (менее 30 мл/ч), ОЦК

снижен на 30—40%. ЦВД значительно снижено. Все показатели
могут постепенно улучшаться, может быть эффективной рацио-
нальная инфузионная терапия.

При запоздалой помощи, крайне тяжелом повреждении раз-

вивается необратимый, резистентный к лечению шок IV степе-
ни, когда самая энергичная терапия оказывается неэффектив-
ной. Больной адинамичен и безучастен к окружающему. На
вопросы он или совсем не отвечает, или отвечает чуть слышно,

с опозданием. Сухожильные рефлексы угнетены, снижена так-
тильная чувствительность. Черты лица заострены, лицо осунув-
шееся, кожа бледная с землистым оттенком, иногда с «мрамор-
ным» рисунком. Выраженный акроцианоз. Зрачки умеренно

расширены, офтальмотонус снижен. Температура в подмышеч-

ной впадине на 2—3°С ниже, чем в прямой кишке. Подкожные
вены спавшиеся и не наполняются. Систолическое АД ниже 60

мм рт. ст. с тенденцией к дальнейшему снижению (часто не

определяется), пульс нитевидный, до 160 уд/мин. Дыхание ред-

кое, нормальное или частое, но всегда поверхностное. Анурия.
ОЦК снижен до 60%. ЦВД отрицательное или близкое к нулю.
При нарастании сердечной слабости быстро повышается ЦВД.

Тяжелый шок может перейти в терминальное состояние с край-
ним угнетением жизненных функций организма. При этом со-
знание отсутствует, кожные покровы бледно-серые, покрыты
липким потом. АД и пульс на периферических артериях не оп-

ределяются, на бедренной и сонной — слабого наполнения, тахи-
или брадиаритмия. Редкое судорожное дыхание. Кома; глазные

рефлексы исчезают. Непроизвольное мочеиспускание, дефека-
ция. Утяжелению шока способствуют продолжающаяся кровопо-

теря и повторная механическая травма поврежденного органа:

иногда достаточно переложить пострадавшего с носилок на кро-
вать, чтобы исчез пульс и перестало определяться АД.

Терминальное состояние делят на 3 периода: 1) предагональ-

ное состояние — АД тонометром не определяется, пульс на лу-

чевой артерии не пальпируется, но есть на бедренных и сон-
ных артериях; 2) агональное состояние — проявляется так же,

как и предагональное, но присоединяются нарушения внешне-

го дыхания; 3) клиническая смерть — отсутствие признаков

жизни; начинается с момента последнего вдоха и остановки