Файл: Ветеринарне акушерство, Яблонський, 2006.pdf

450

Розділ 15

Класифікація та патогенез маститу.
Для систематизації маститів було запропоновано ряд класифікацій. Так, осново-

положник російського ветеринарного акушерства проф. Н. Ф. Мишкін запропонував 
у 1925 р. ділити мастити на шкірний, інтерстиціальний та паренхіматозний. Нині ми 
бачимо, що такий локально-морфологічний підхід не дає повної характеристики хво-
роби. Те ж саме ми можемо сказати про класифікацію Петерсена (1956), що виділяє 
токсичний, алергічний та мікотичний мастити. У 1949 р. проф. А. П. Студєнцов кла-
сифікував  мастити  на  основі  їх  клінічних  проявів  та  патологоанатомічних  змін.  Ця 
класифікація набрала у нас найширшого поширення, хоч і вона не охоплює всіх видів 
маститів. К. А. Валюшкін та Г. Ф. Медвєдєв (2001) вірно відмічають, що запальні про-
цеси у молочній залозі можуть перебігати за чітко визначеною формою, вони часто 
переходять з однієї форми в іншу, або ж перебігають за змішаною різновидністю. Про-
фесор  М. І. Полянцев  (1981)  дещо  розширив  класифікацію  А. П. Студєнцова,  допо-
внивши її диференціацією маститів за проявом хвороби – клінічно вираженим чи при-
хованим (субклінічним) та за перебігом хвороби – гострий, підгострий, хронічний.

За  видом  збудника  мастит  може  бути  неспецифічним  (бактерійний,  мікозний, 

асептичний) чи специфічним (ящурний, актиномікозний, туберкульозний, бруцельоз-
ний, віспяний, лептоспірозний).

Американська  класифікація  запалень  молочної  залози  передбачає  лише  специ-

фічні мастити: стафілококовий (гострий та хронічний), стрептококовий, коліформний 
мастит, псевдомонозний аеругінозний мастит, актиномікозний піогенний та незвичні 
форми  маститів,  що  викликаються  такими  видами  збудників,  як  Micoplasma  bovis, 
Micoplasma californicum, Micoplasma canadense, M. Bovigenitalium, nocardia asteroids, 
Serratia mastitis, мікобактерії (fortuitus, smegmatis, vaccae, phlei) та ін.

За функціональним станом (згідно Г. В. Звєрєвої) розрізняють:
– 

лактаційний мастит;

– 

мастит періоду запуску;

– 

мастит періоду сухостою.

За характером запального ексудату (згідно А. П. Студєнцова):
– 

серозний мастит;

– 

катаральний мастит:
а)  катар цистерн і молочних ходів;
б)  катар альвеол;

– 

фібринозний мастит;

– 

гнійний мастит:
а)  гнійно-катаральний;
б)  абсцес вим’я;
в)  флегмона вим’я;

– 

геморагічний мастит;

– 

специфічні мастити.

Патологія молочної залози

451

Ускладнення.  При  несвоєчасному  та  неефективному  лікуванні  мастит  може 

ускладнюватися: індурацією вим’я або гангреною вим’я.

Патогенез.  Динаміка  маститу  залежить  від  стану  захисних  сил  організму,  умов 

виникнення захворювання, своєчасності та ефективності застосованого лікування.

Мастит розвивається за закономірностями запального процесу, в ньому можна ви-

ділити послідовну зміну трьох фаз: пошкодження (альтерації), ексудації і відновлення 
(проліферації).

Молочна залоза інтенсивно постачається кров’ю. Під впливом етіологічного фак-

тора  у  ній  виникають  подразнення  та  зміни  провідності  нервових  закінчень,  пору-
шення трофіки, крово- і лімфообігу; зростає проникність судин мікроциркулярного 
русла, у вогнища подразнення випотіває плазма крові, зростає внутрішньотканинний 
тиск, порушується обмін речовин і порушується виведення альвеолярного молока в 
молочні протоки, ходи, цистерну, виникає застій молока. В місці розвитку запалення 
нагромаджуються продукти обміну та розпаду тканин. Зростає інфільтрація тканин і 
виникає набряк.

Під  впливом  пошкоджуючих  чинників  настає  альтерація  тканин,  що  викликає 

рефлекторний викид у вогнище пошкодження медіаторів запалення; зростає проник-
ність мікросудин, активується фагоцитоз, місцевий імунітет, що проявляється відпо-
відними клінічними ознаками – підвищенням температури, почервонінням ураженої 
частки, в ній знижується молокоутворення, виділюване молоко стає водянистим. Клі-
нічно у тварини діагностують серозний мастит.

Мікроорганізми,  що  проникли  в  залозу,  швидко  розмножуються  і  викликають  по-

дразнення тканин продуктами своєї життєдіяльності, загибель епітелію та комплекс ін-
ших реакцій. Навколо зони запалення формується бар’єр із лейкоцитів, коагульованої 
плазми та тромбів, що перешкоджає проникненню мікробів у лімфатичну систему. Ті мі-
кроби, що проникли в лімфовузли, спочатку блокуються, але з часом їх кількість зростає 
і лімфовузли не можуть справитися з ними і через лімфу може розноситися інфекція.

Міждолькова  тканина  інфільтрується  лейкоцитами,  що  проникають  в  альвеоли 

та молочні протоки, викликаючи запальну інфільтрацію, зміни фізико-хімічних влас-
тивостей  секрету;  його  реакція  стає  лужною,  в  ній  з’являються  формені  елементи, 
згустки казеїну, крупинки фібрину.

Включається система клітинного та гуморального захисту. Лейкоцити при цьому 

здійснюють фагоцитоз бактерій та продукують антибактерійну сполуку супероксид.

Гуморальні фактори захисту вим’я представлені лактопероксидазою, лізоцимом, 

лактоферином, комплементзв’язуючими речовинами, імуноглобулінами. Наявна лак-
топероксидаза затримує ріст бактерій, що продукують молочну кислоту, а лактофе-
рин – зв’язуючи залізо, затримує ріст тих бактерій, для яких воно потрібне.

Під впливом запальної інфільтрації місця ураження виникає подразнення нерво-

вих закінчень і, як наслідок, – розвивається больова реакція. В корі великих півкуль 
формується стійке вогнище, яке в свою чергу збільшує ступінь метаболічних та су-
динних розладів.

452

Розділ 15

Поступово  поширюючись  на  альвеоли  та  молочні  протоки,  запалення  викликає 

набухання їх, зміни та десквамацію залозистого та покривного епітелію. Знижується 
секреція молока, в молочних протоках утворюються пластівці та згустки казеїну, рН 
молока зміщується в лужний бік. У звужених молочних протоках утворюються тром-
би з білкових коагулятів, десквамованого епітелію та слизу, що закупорюють молочні 
протоки.  Якщо  ж  процес  локалізується  в  альвеолах,  то  накопичений  у  них  ексудат 
тисне на стінки альвеол, які можуть розриватися і утворювати великі порожнини, за-
повнені ексудатом.

Змінюється і склад молока: збільшується в ньому кількість лейкоцитів, з’являють-

ся згустки казеїну, посилюється розвиток мікрофлори, активізуються ферменти, що 
руйнують білки, жири, цукор. Видоюване з ураженої частки молоко стає водянистим, 
в ньому з’являються пластівці та згустки казеїну. У тварини виявляють ознаки ката-
рального маститу.

При відсутності лікування запальний процес розповсюджується за межі молочних 

ходів  та  альвеол  на  інтерстиціальну  тканину  і  сюди  разом  з  рідкою  частиною  крові, 
багатою білком, виходять глобуліни та фібриноген, який перетворюється під впливом 
ферментів у фібрин, що відкладається у міжтканинних щілинах та порожнинах альвеол, 
з руйнуванням залозистого епітелію та ущільненням тканин, здавлюванням кровонос-
них та лімфатичних судин і нервових закінчень. Скупчення фібрину в альвеолах при-
водить до розривів їх з утворенням порожнин, заповнених клітинами запального ексу-
дату та пошкодженого епітелію. У вогнищі запалення порушується кровообіг та обмін 
речовин. Виникають зони тканин без кровообігу, що піддаються некрозу та гнійному 
розплавленню. В молоці з ураженої чверті з’являються крупинки фібрину та кров.

Якщо мастит супроводжується високою проникністю судин з виходом в уражену 

ділянку, у пухку сполучну тканину, у просвіт молочних проток та альвеол форменних 
елементів крові, а то й цільної крові, появою у молоці крові та крупинок некротичних 
тканин, то у тварини розвивається геморагічний мастит, тоді як в основі гнійного мас-
титу лежить також поява зони тканин без кровообігу, їх некроз та гнійне розплавлення, 
запальний набряк, гіперемія, інфільтрація, переродження і відторгнення епітелію в цис-
терні, молочних протоках та альвеолах, в якій скупчується гнійно-катаральний ексудат; 
окремі альвеоли перероджуються та відмирають, навколо них формується лейкоцитар-
ний вал. У молоці з ураженої частки з’являються домішки пластівців, гною та крові.

Зупинимося на окремих формах маститу.
Серозний мастит (mastitis serosa).
Серозний  мастит –  запалення  вим’я,  що  супроводжується  гіперемією,  сильним 

випотіванням серозного ексудату та виходом лейкоцитів у підшкірну та інтерстиці-
альну тканину.

Етіологія. В перші тижні після отелення серозний мастит розвивається як усклад-

нення застійного набряку чи як наслідок дії на вим’я токсичних продуктів та патогенної 
мікрофлори (при субінволюції та атонії матки, затриманні посліду, ендометритах).

На пізніших термінах лактації серозний мастит виникає на ґрунті травм, непра-

вильного  механічного  доїння,  переохолодження  вим’я  після  тривалого  лежання  на 

Патологія молочної залози

453

холодній  долівці,  проникнення  інфекції.  Збудниками  серозного  маститу  найчастіше 
бувають стрептококи, стафілококи, кишкова паличка.

Клінічні ознаки: У тварини виникає незначне пригнічення загального стану, зни-

ження  апетиту,  підвищення  температури;  уражена  чверть  (половина  чи  все  вим’я) 
буває збільшена в об’ємі (у 1,5–2 рази), гаряча, щільна, почервоніла, болюча, регіо-
нальний лімфовузол збільшений, дійка збільшена і болюча. Молочна продуктивність 
корови знижується. Молоко спочатку буває без змін. Тварина видужує через 3–5 днів, 
або процес набуває серозно-катаральної форми і видоюваний секрет із враженої чвер-
ті стає рідким, водянистим, в ньому з’являються пластівці казеїну (мастит стає зміша-
ним – серозно-катаральним).

Якщо своєчасно не усунути причини, то хвороба може перейти в інші форми – се-

резно-фібринозну чи більш важку різновидність, з розростанням сполучної тканини 
та індурацією вим’я.

Хворобу  необхідно  віддиференціювати  від  серозного  набряку,  при  якому  немає 

ознак запалення.

Слід мати на увазі, що підгострі та хронічні серозні та серозно-катаральні масти-

ти часто перебігають без чітких клінічних ознак.

Катаральний мастит (mastitis catarrhalis).
Це запалення молочної залози з дистрофією залозистого і покривного епітелію мо-

лочної  цистерни,  молочних  проток  та  альвеол,  відторгненням  його  та  випотіванням 
ексудату в ємкісну систему місця ураження.

Катаральний мастит перебігає у двох формах: катар цистерни молочних ходів та 

катар альвеол.

Етіологія – порушення правил механічного чи ручного доїння, грубе ручне доїння, 

доїння щипком, нерегулярне доїння, надриви слизової оболонки при доїнні щипком, 
проникнення інфекції галактогенно, посилення агресивності мікробів-коменсалів.

Катаральний мастит може виникати також в результаті переходу запального про-

цесу зі шкіри дійок на слизові оболонки дійкового каналу, цистерни, молочних ходів, 
звідсіль процес може поширитись на альвеоли.

Симптоми. Катар цистерн. Хвороба виникає в перші 2–3 тижні після отелення, 

а  також  в  період  запуску.  Загальний  стан  тварини  буває  задовільний.  У  неї  виявля-
ють підвищення місцевої температури, незначну болючість ураженої частки, на 3–4-й 
день в основі дійки та нижньої третини ураженої чверті виявляють флуктуючі обме-
жені ділянки чи вузли та ущільнені тяжі, у просвіті цистерни іноді вдається промаца-
ти крепітуючі згрубіння, які важко видавлюються з дійки під час доїння.

Секреція молока знижується, з ураженої дійки виділяється водянисте молоко з доміш-

ками пластівців казеїну, але лише на початку доїння, а тоді виділяється нормальне молоко.

Катар  альвеол.  Уражена  частка  збільшена,  гаряча,  болюча.  В  її  товщі  промацу-

ються 1–2 щільних вузли. Видоюване молоко весь час буває водянисте, містить плас-
тівці та згустки казеїну.

Вислід: виздоровлення через 5–7 днів або перехід у хронічну форму з розростан-

ням сполучної тканини, атрофією залозистих клітин, формуванням ретенційних кіст.

454

Розділ 15

Фібринозний мастит (mastitis fibrinosa).
Це запалення вим’я із значним відкладанням фібрину в проміжній тканині, альве-

олах та протоках.

Етіологія. Хвороба виникає як ускладнення серозного чи катарального маститу, а 

також травматичного ретикуліту, гнійного, гнійно-некротичного метриту чи проник-
нення інфекції гематогенним шляхом (кишкова паличка, стрептококи, стафілококи, їх 
поєднання).

В окремих місцях літом спостерігають спалахи фібринозного маститу, викликані 

Corynebacter pyogenes, переносниками якого є кусючі мухи (мухи жигалки).

Симптоми. Найчастіше уражається одна чверть.
У  хворої  тварини  з’являються  яскраво  виражені  ознаки  загальної  інтоксикації: 

депресія, відмова від корму, вона важко встає, у неї спостерігається м’язове дрижан-
ня, гіпотонія передшлунків. Тварина більше лежить. Температура тіла піднімається 
до 40–41 °С. Іноді виникає запалення скакального та путового суглобів, поліартрити. 
Тварина шкутильгає на кінцівку збоку ураженої чверті. Молокоутворення різко зни-
жується. Уражена чверть збільшена, тверда, болюча, гаряча, часто крепітує, збільшені 
відповідні лімфовузли.

Молоко спочатку мало змінене, але вже на 2–3-й день з дійки видоюється декілька 

мілілітрів каламутного, солом’яно-жовтого ексудату, з крупинками фібрину. З часом 
молоко стає подібним на іній.

Процес перебігає важко, іноді набуває фібринозно-гнійної форми, з розпадом па-

ренхіми і заміщенням її сполучною тканиною.

Прогноз сумнівний, паренхіма вим’я руйнується, заміщається сполучною ткани-

ною,  молочні  протоки  піддаються  облітерації.  Після  одужання  молочна  продуктив-
ність не поновлюється.

Іноді фібринозний мастит ускладнюється гангреною вим’я чи гнійними метаста-

зами в інших органах.

Геморагічний мастит (mastitis haemorrhagica).
Геморагічний мастит – гостре геморагічне запалення з крововиливами в проміж-

ну тканину, альвеоли та молочні протоки.

Етіологія.  Хвороба  виникає,  звичайно,  в  перші  дні  після  родів  як  ускладнення 

серозного  та  катарального  маститів.  Іноді –  на  ґрунті  загального  септичного  стану, 
травматичного перикардиту, ретикуло-перитоніту та ін.

Симптоми. У тварин реєструють загальне пригнічення, підвищення температури 

до 41 °С, прискорення пульсу та дихання, зниження апетиту.

Уражена частка вим’я буває збільшена в об’ємі, набрякла, болюча, гаряча, щільна, 

на її шкірі виступають червоні чи бурі плями, дійки – набряклі, темно-червоні. Лім-
фатичні вузли збільшені.

Удій різко знижується, молоко – водянисте, червонувате, з пластівцями та згустка-

ми крові і продуктами розпаду тканин.

При своєчасному лікуванні одужання наступає на 7–10-й день.