Файл: Наследственность и изменчивость фундаментальные свойства живого, их.docx

затем, вероятно, под влиянием половых гормонов, она подвергается обратному развитию до уровня, характерного для взрослого.

4. 
   Репродуктивный тип (яички, предстательная железа, семенные пузырьки, яичники, фаллопиевы трубы). Эти органы почти не увеличиваются в размерах до периода полового созревания, а затем быстро достигают размеров органов размножения взрослого организма.
   

49. Характеристикарепродуктивногопериода.

РЕПРОДУКТИВНЫЙ ПЕРИОД, гeнеративный период, период плодовитости, та часть жизни женщин, в течение к-рой они способны к деторождению. В демографии продолжительность Р. п. характеризуется указанием границ репродуктивного возраста. Р. п. в жизни каждой отд. женщины начинается с появлением первой менструации (менархе) и заканчивается менопаузой. В демографии началом Р. п. условно принимается возраст 15 лет, окончанием - возраст 50 лет. Для женщин этого возрастного периода рассчитываются разл. коэфф. рождаемости. Улучшение условий жизни и здоровья женщин способствует увеличению продолжительности Р. п. Действительная продолжительность Р. п. жизни женщин, под к-рой понимается период времени, в течение к-рого может реализоваться способность к деторождению, зависит от продолжительности пребывания женщин в фактич. браке в пределах Р. п. В нас., в к-ром практически отсутствует ограничение деторождения, увеличение деиствит. продолжительности Р. п. ведет к росту числа рождений; в нас.с широким распространением внутрисемейного ограничения деторождения увеличение деиствит. продолжительности Р. п. оказывает значительно меньшее влияние на число рождений. От Р. п. следует отличать детородный период жизни женщин.

49. 1   ...   14   15   16   17   18   19   20   21   ...   33

---

Старениеистарость –причинаиследствие.

Старение человека — как и старение других организмов, это биологический процесс постепенной деградации частей и систем тела человека и последствия этого процесса. Старение - универсальный эндогенный разрушительный процесс, проявляющийся в повышении вероятности смерти.
Первые попытки научного объяснения старения начались в конце XIX века. В одной из первых работ Вейсман^[6] предложил теорию происхождения старения как свойства, которое возникло в результате эволюции. Согласно Вейсману, «не стареющие организмы не только не являются полезными, они вредны, потому что занимают место молодых», что, согласно Вейсману, должно было привести эволюцию к возникновению старения.
Важным шагом в исследовании старения был доклад профессора Питера Медавара перед Лондонскимкоролевскимобществом в 1951году под названием

«Нерешённая проблема биологии»^[7]. В этой лекции он подчеркнул, что животные в природе редко доживают до возраста, когда старение становится заметным, таким образом эволюция не могла оказывать влияние на процесс развития старения. Эта работа положила начало целой серии новых исследований.
На протяжении следующих 25 лет исследования имели преимущественно описательный характер. Тем не менее, начиная с конца 70-х годов, возникает большое количество теорий, которые пытались объяснить старение^[8]. Например, в известном обзоре литературы по этому вопросу, опубликованном КалебомФинчем в 1990 году, насчитывалось около 4 тыс. ссылок^[9]. Только в конце 1990-х годов ситуация начала проясняться, и большинство авторов начали приходить к общим выводам.

Все теории старения можно условно разделить на две большие группы: эволюционные теории

---

и теории, основанные на случайных повреждениях клеток. Первые считают, что старение является не необходимым свойством живых организмов, а запрограммированным процессом. Согласно им, старение развилось в

результате эволюции из-за некоторых преимуществ, которые оно даёт целой популяции. В отличие от них, теории повреждения предполагают, что старение является результатом природного процесса накопления повреждений со временем, с которыми организм старается бороться, а различия старения у разных организмов является результатом разной эффективности этой борьбы. Сейчас последний подход считается установленным в биологии старения^[10][11][12]. Тем не менее, некоторые исследователи всё ещё защищают эволюционный подход^[13], а некоторые другие совсем игнорируют деление на эволюционные теории и теории повреждений. Последнее утверждение является частично результатом смены терминологии: в некоторых работах последнего времени термин

«эволюционные теории» ссылается не на теории «запрограмированного старения», которые предлагают эволюционное возникновение старения как полезного явления, а на подход, который описывает почему организмы должны стареть в противоположность вопросу о биохимических и физиологических основах старения.

49. Молекулярно-генетические,клеточныеисистемныемеханизмыстарения.

Существуют свидетельства нескольких важнейших механизмов повреждения макромолекул, которые обычно действуют параллельно один другому или зависят один от другого^[39]. Вероятно, любой из этих механизмов может играть доминирующую роль при определённых обстоятельствах.
Во многих из этих процессов важную роль играют активные формы кислорода (в частности свободные радикалы), набор свидетельств о их влиянии был получен

---

достаточно давно и сейчас известен под названием «свободно-радикальная теория старения». Сегодня, тем не менее, механизмы старения намного более детализированы. Так, например, обнаружено что характер метилирования ДНК в геноме тесно связан с хронологическим возрастом^{[44][45] [46]}
Механизмы клеточного старения
Клеточное, старение определяется тремя процессами: Невозможностью деления, снижением "работоспособности" клеток, которым не положено делиться (большинство нервных и мышечных клеток), либо снижение "работоспособности" клеток, которые утратили способность делится, а также старение клеток в результате различных генетических мутации.
Ограниченное количество делений Клетки человеческого организма могут делится ограниченное число раз. Это явление получило название лимит Хейфлика, ему посвящена отдельная статьясайта>>> После 50-70 делений клетки переходят в неделимое состояние.

Иногда при этом они становятся нечувствительными к

апоптическим сигналам>>> которые заставляют старую ненужную клетку самоликвидироваться. Такие старые клетки накапливаются, достигается некий пороговый уровень, когда утрачивается прежнее здоровье тканей.
Накопление внутриклеточного мусора Существует много причин, из-за которых клетки расщепляют большие молекулы и структуры на составные компоненты, используя для этого много различных способов.

Порой такие полученные соединения имеют настолько необычную структуру, что с ними не справляется ни один изсамо очищающих механизмов клетки. Подобные изменения весьма редки, но с течением времени они аккумулируются. Это не имеет существенного значения, если клетки продолжают регулярно делиться, поскольку деление понижает концентрацию шлаков, однако неделящиеся клетки постепенно наполняются шлаками различного типа в различных типах клеток. Таким образом, биологический мусор мешает нормальному функционированию клеток.
Генетические мутации Со временем в результате различных повреждающих факторов в

---

генах накапливается большое количество повреждений или мутаций. Накопление с возрастом таких мутаций в различных органах и тканях во многом и определяет развитие возрастной патологии, включая рак. Рак способен убить нас, даже если в одной клетке произойдут соответствующие мутации, в то время как любые потери функциональности в генах, не имеющих никакого отношения к раку, относительно безвредны, пока они не затрагивают множество клеток данной ткани. Повреждения и мутации ДНК могут служить причиной двух проблем: клетки либо "кончать жизнь самоубийством", либо прекращают делиться в качестве ответной реакции на повреждение ДНК, (предотвращая тем самым развитие рака).
Системные и сетевые механизмы
На первых этапах исследования старения, многочисленные теории рассматривались как конкурирующие в пояснении эффекта старения. Тем не менее, сегодня считается, что многие механизмы повреждения клеток действуют параллельно, и клетки также должны тратить ресурсы на борьбу со многими механизмами. Для исследования взаимодействия между всеми механизмами борьбы с повреждениями был предложен системный подход к старению, который пытается одновременно принять во внимание большое количество таких механизмов. Более того, этот подход может чётко разделить механизмы, которые действуют на разных стадиях жизни организма. Например, постепенное накопление мутаций в митохондриальной ДНК часто приводит к накоплению активных форм кислорода и снижению производства энергии, что в свою очередь приводит к увеличению скорости повреждения ДНК и белков клеток.
Другой аспект, который делает системный подход привлекательным, это понимание разницы между разными типами клеток и тканей организма. Например, клетки, которые активно делятся, с большей вероятностью пострадают от накопления мутаций и утраты теломер, чем дифференцированные клетки. В то же время необходимо уточнить, что данный тезис не относится к быстро и многократно делящимся трансформированным и опухолевым клеткам, которые не утрачивают теломеры и

---