Файл: Основные клинические синдромы.doc

Рис. 10.20. Патогенетические аспекты сердечной недостаточности


Развитие сердечной недостаточности происходит в тесной связи с нарушениями метаболизма в миокарде, внутрисердечными и периферическими гемодинамическими сдвигами. Концентрическая гипертрофия в результате “перегрузки давлением” компенсаторно обеспечивает поддержание систолического выброса на достаточно высоком уровне. При “перегрузке объемом” развивается расширение соответствующего отдела сердца благодаря механизму Франка-Старлинга: усиление сократимости миокардиальных волокон соответствует первоначальной степени их растяжения (что наблюдается при дилатации сердца). В этих случаях развивается эксцентрическая гипертрофия миокарда.


Рис. 10.21. Схема развития сердечной одышки

Рис. 10.22. Схема развития сердечных отеков

Таблица 10.10

Клинические проявления сердечной недостаточности

Механизм развития		Орган	Клинические проявления
Снижение сердечного выброса	Уменьшение кровотока в тканях	Кожа Мышцы Почки Печень Мозг	Холодная, бледная, цианотичная Слабость, быстрая утомляемость (молочно-кислый ацидоз) Задержка натрия и воды, азотемия Гиперферментемия Расстройства сна, ступор, дыхание Чейна-Стокса
Застой крови	Повышение венозного давления	Легкие Яремные вены Кожа Почки Печень Кишечник	Одышка, отек легких, влажные хрипы, плевральный выпот, гипоксемия Набухание, переполнение Отек Протеинурия Увеличение, напряжение Метеоризм, нарушение всасывания

---

Рис. 10.23. Характеристика острой сердечной недостаточности

Таблица 10.11

Классификация хронической недостаточности кровообращения

Степень	Определение	Характеристика
I IIA IIB III	Начальная (скрытая) Выраженная (начальная) Выраженная (конечная) Дистрофическая	Выявляется только при физической нагрузке (одышка, кашель, сердцебиения, снижение трудоспособности) Выявляется в покое и проявляется изменениями либо по малому, либо по большому кругу кровообращения (застой в легких, отеки, увеличение печени) Выявляется в покое и проявляется изменениями одновременно по малому и большому кругу кровообращения (изменения более выражены, чем в предыдущей стадии) Выявляются необратимые (морфологические) изменения в органах (печени, почках и др.), стойко нарушается обмен веществ в организме(“циркуляторная дистрофия”)

Рис. 10.24. Характеристика сосудистой недостаточности

Острая сосудистая недостаточность называется коллапсом. Уменьшается объем циркулирующей крови и снижается артериальное давление, что приводит к ишемии мозга (потемнение в глазах, шум в ушах, потеря сознания). Выявляются бледность кожи, холодный пот, похолодание конечностей, учащение поверхностного дыхания, малый (иногда нитевидный) пульс, снижение артериального давления.


Рис. 10.25. Характеристика шока


Рис. 10.26. Характеристика синдрома

кратковременной потери сознания

В основе обморока лежат рефлекторные реакции, приводящие к замедлению деятельности сердца и одновременно к расширению сосудов скелетной мускулатуры. Это сопровождается кратковременной (секунды) потерей сознания и падением артериального давления. Ортостатический обморок возникает при переходе из положения лежа в положение стоя (особенно после длительного постельного режима). Обморок при поворотах головы обусловлен повышенной чувствительностью рецепторов каротидного синуса или нарушением вертебробазилярного кровотока. Последнее сопровождается головокружением и двоением в глазах (диплопией). Натуживание при закрытой голосовой щели (как при пробе Вальсальвы) может приводить к обмороку за счет уменьшения сердечного выброса.

---

Синкопальные приступы наблюдаются у больных с аортальным стенозом и гипертрофической обструктивной кардиомиопатией (вследствие препятствия выбросу крови в аорту и ухудшения кровоснабжения головного мозга), а также при слабости синусового узла и атриовентрикулярных блокадах.
Пороки сердца бывают приобретенными (чаще) и врожденными. Приобретенные пороки сердца характеризуются повреждением клапанов, в результате чего может развиваться их недостаточность и стеноз (сужение) отверстий. Недостаточность клапана возникает в результате укорочения или разрушения его створок, что приводит к неполному закрытию отверстия. Стеноз отверстия формируется вследствие образования спаек между створками, что ведет к их неполному открытию.

Таблица 10.12

---

Нарушения гемодинамики при пороках сердца

Порок сердца	Гемодинамические расстройства	Результат нарушений гемодинамики
Митральная недостаточность (недостаточность митрального или двухстворчатого клапана) Митральный стеноз (стеноз левого атрио-вентрикулярного отверстия) Аортальная недостаточность (недостаточность аортального клапана) Аортальный стеноз (стеноз устья аорты) Трикуспидальная недостаточность (недостаточность трикуспидального или трехстворчатого клапана) Трикуспидальный стеноз (стеноз правого атрио-вентрикулярного отверстия)	В результате неполного прикрытия створок митрального клапана в период систолы левого желудочка кровь из его полости перемещается как в аорту, так и через оставшееся незакрытым митральное отверстие в левое предсердие (при этом левое предсердие одновременно наполняется обычным количеством крови из легочных вен). В период диастолы этот увеличенный объем крови из предсердия перемещается в левый желудочек Во время диастолы левого желудочка кровь из левого предсердия проходит через суженное атрио-вентрикулярное отверстие. В результате кровь не успевает переместиться и в предсердии остается некоторое ее количество, дополняемое притоком из легочных вен Во время диастолы левого желудочка кровь в его полость поступает не только из левого предсердия, но и из аорты за счет обратного кровотока через оставшийся незакрытым аортальный клапан. Во время систолы левый желудочек с большей силой выбрасывает кровь в аорту Во время систолы левый желудочек опорожняется через суженное отверстие, поэтому вся кровь не успевает пройти в аорту и желудочек переполняется кровью, повышается в нем давление В результате неполного прикрытия створок трехстворчатого клапана в период систолы правого желудочка кровь из его полости перемещается как в легочную артерию, так и через оставшееся незакрытым правое атрио-вентрикулярное отверстие в правое предсердие (при этом правое предсердие одновременно наполняется обычным количеством крови из полых вен). В период диастолы этот увеличенный объем крови из предсердия перемещается в правый желудочек Во время диастолы правого желудочка кровь из правого предсердия проходит через суженное атрио-вентрикулярное отверстие. В результате кровь не успевает переместиться и в предсердии остается некоторое ее количество, дополняемое притоком из полых вен	Происходит дилатация левого желудочка, его эксцентрическая гипертрофия. При ослаблении левого желудочка возрастает давление в легочных венах, рефлекторно спазмируются артериолы малого круга (“защитный” рефлекс Китаева), растет давление в легочной артерии, усиливается нагрузка на правый желудочек Повышение давления в переполненном левом предсердии вызывает дилатацию его полости и гипертрофию миокарда. Возрастает давление в легочных венах, рефлекторно спазмируются артериолы малого круга (“защитный” рефлекс Китаева), растет давление в легочной артерии, усиливается нагрузка на правый желудочек, что вызывает его дилатацию и гипертрофию миокарда Усиленная работа левого желудочка приводит к гипертрофии его миокарда, а увеличение диастолического объема крови вызывает дилатацию полости Усиленная работа левого желудочка вызывает гипертрофию его миокарда, а увеличение систолического объема - дилатацию полости Происходит дилатация правого желудочка, его эксцентрическая гипертрофия. При ослаблении правого желудочка возрастает давление в правом предсердии и полых венах, развивается венозный застой в большом круге кровообращения Повышение давления в переполненном правом предсердии вызывает дилатацию его полости и гипертрофию миокарда. Возрастает давление в полых венах, развивается венозный застой в большом круге кровообращения

---

Рис. 10.27. Основные причины развития митральных и аортальных

пороков сердца

Недостаточность митрального клапана: 1 - ревматизм, 2 - инфекционный эндокардит, 3 - пролапс митрального клапана, 4 - разрыв хорд митрального клапана, 5 - травматическая перфорация митрального клапана, 6 - травматический или постнекротический разрыв папиллярных мышц, 7 - болезнь Марфана, 8 - кальцификация митрального кольца, 9 - системная красная волчанка, 10 - ревматоидный артрит, 11 - подагра, 12 - амилоидоз.

Митральный стеноз: 1 - ревматизм, 2 - инфекционный эндокардит, 3 - врожденный порок, 4 - системная красная волчанка.

Недостаточность аортального клапана: 1 - ревматизм, 2 - инфекционный эндокардит, 3 - спонтанный и травматический разрыв аортального клапана, 4 - сифилис, 5 - атеросклероз, 6 - болезнь Марфана, 7 - болезнь Рейтера, 8 - болезнь Бехтерева.

Аортальный стеноз: 1 - ревматизм, 2 - атеросклероз, 3 - инфекционный эндокардит, 4 - врожденный порок.

Таблица 10.13

---