Файл: Основные клинические синдромы.doc

1 - хронический панкреатит; 2 - непроходимость желчных путей, механическая желтуха; 3 - уменьшение поверхности всасывания после резекции кишки; 4 - глютеновая энтеропатия; 5 – инфильтрация слизистой оболочки

(амилоидоз, болезнь Крона и пр.); 6 - наличие патологической флоры в тонкой кишке, кишечные фистулы; 7 - экссудативная энтеропатия; 8 - лимфомы брюшной полости; 9 - туберкулез мезентериальных лимфатических узлов

Рис. 10.40. Характеристика синдрома раздраженной толстой кишки

Рис. 10.41. Осмотр больного с заболеванием печени


Рис. 10.42. Метаболизм билирубина в организме

Продукция билирубин-диглюкуронида (связанного или прямого билирубина) в печеночной клетке осуществляется в три этапа: 1) захват билирубина печеночной клеткой после отщепления альбумина; 2) образование водорастворимого комплекса билирубин-диглюкуронида; 3) выделение образовавшегося связанного (прямого) билирубина из печеночной клетки в желчные канальцы.
Таблица 10.17

Лабораторные признаки различных желтух

Показатель	Желтуха
	паренхиматозная	механическая	гемолитическая
Билирубин в крови Билирубин в моче Уробилин в моче Стеркобилин в кале	Повышение прямого и непрямого Имеется Имеется (мезобилиноген) Имеется (снижен)	Повышение прямого (конъюгированного) Имеется Отсутствует Отсутствует	Повышение непрямого (неконъю-гированного) Отсутствует Имеется (стеркобилиноген) Имеется

• 
  При паренхиматозной желтухе нарушение захвата свободного билирубина печеночной клеткой и связывание его с глюкуроновой кислотой ведет к увеличению в крови свободного (непрямого) билирубина. Нарушение выделения билирубин-глюкуронида (прямого билирубина) из печеночной клетки в желчные капилляры приводит к регургитации желчи в кровоток, а значит повышению и его уровня в крови. Хорошо растворимый в воде прямой билирубин легко проходит почечный барьер и появляется в моче (этим обусловлена темная окраска мочи, “цвета пива”).
  
• 
  При механической желтухе блокируется выделение желчи в кишечник и не образуется уробилиноген (мезобилиноген и стеркобилиноген). В этой связи уробилин в моче и стеркобилин в кале отсутствуют (кал ахоличный). В крови нарастает уровень прямого билирубина. В моче появляется большое количество связанного билирубина (этим обусловлена темная окраска мочи, “цвета пива”).
  
• 
  При гемолитической желтухе происходит образование в ретикулоэндотелиальной системе большого количества свободного (непрямого) билирубина, который не успевает метаболизироваться в печени. В крови увеличивается уровень непрямого билирубина, а в моче - уробилина (стеркобилиногена).
  

---

Рис. 10.43. Характеристика наследственной гипербилирубинемии



Рис. 10.44. Характеристика синдрома портальной гипертензии

При определении направления кровотока в венозных коллатералях (вследствие нарушения кровообращения в воротной и полых венах) находят отрезок расширенной вены без боковых ответвлений. Сдавливают нижний край ее указательным пальцем левой руки, а большим пальцем правой выдавливают кровь кверху. Если, отняв указательный палец, вена быстро наполняется кровью, а при обратной последовательности – медленно, то кровь идет снизу вверх. Прием повторяют несколько раз в различных участках коллатералей.

Рис. 10.45. Выслушивание венозных коллатералей

при портальной гипертензии

При выслушивании венозных коллатералей у больных с портальной гипертензией приемную камеру фонендоскопа устанавливают над расширенными венозными коллатералями (в подложечной области, у мечевидного отростка, вокруг пупка). Выслушивается непрерывный шум, который не связан с фазами сердечного цикла.

Рис. 10.46. Характеристика причин гепатомегалии
1 – алкоголь, 2 – лекарственные препараты, 3 – токсины, 4 – системная красная волчанка и другие аутоиммунные нарушения, 5 – липоидоз (болезнь Гоше), 6 – амилоидоз, 7 – гемохроматоз, 8 – дефицит ₁-антитрипсина, 9 – саркоидоз, 10 – лимфогранулематоз.

Рис. 10.47. Алгоритм обследования больного с гепатомегалией

Рис. 10.48. Характеристика причин гепатоспленомегалии

---

Рис. 10.49. Характеристика синдрома печеночной недостаточности

Рис. 10.50. Характеристика синдрома холестаза


Рис. 10.51. Характеристика гепаторенального синдрома

---

Болезни системы мочевыделения

Рис. 10.52. Основные клинические нефрологические синдромы


Рис. 10.53. Характеристика мочевого синдрома
Причины гематурии:

1 – гломерулонефрит, 2 – интерстициальный нефрит, 3 – мочекаменная болезнь, 4 – опухоли почки и мочевого пузыря, 5 – амилоидоз почек, 6 – туберкулез почек и мочевого пузыря, 7 – отравления солями тяжелых металлов, 8 – прием медикаментов (антикоагулянтов, антибиотиков, сульфаниламидов, анальгетиков), 9 – полипы мочевого пузыря, 10 – опущение почки (нефроптоз), 11 – нарушения свертывающей системы крови.


Рис. 10.54. Характеристика нефротического синдрома



Рис. 10.55. Причины нефротического синдрома

Рис. 10.56. Характеристика нефритического синдрома

Причины нефритического синдрома:

1 – острый гломерулонефрит, 2 – подострый (быстропрогрессирующий) гломерулонефрит, 3 – обострение хронического гломерулонефрита, 4 – IgA-нефропатия, 5 – системная красная волчанка, 6 – узелковый периартериит, 7 – инфекционный эндокардит, 8 – геморрагический васкулит, 9 – острый тубулоинтерстициальный нефрит.


Рис. 10.57. Характеристика острой почечной недостаточности
Причины острой почечной недостаточности:

1 – острый гломерулонефрит, 2 – подострый гломерулонефрит, 3 – синдром Гудпасчера, 4 – узелковый периартериит, 5 – системная склеродермия, 6 – гранулематоз Вегенера, 7 – гемолитико-уремический синдром, 8 – травма, 9 – шок, 10 – сепсис, 11 – гиперкалиемия, 12 – микрокристаллическая (уратная, оксалатная) нефропатия, 13 – миеломная болезнь, 14 – лекарственная нефропатия, 15 – папиллярный некроз, 16 – кортикальный некроз, 17 – реакция отторжения почечного трансплантата, 18 –

---

окклюзия почечной артерии, 19 – поствакцинальная нефропатия, 20 – послеродовый период.


Рис. 10.58. Характеристика тубулоинтерстициального синдрома

Рис. 10.59. Характеристика хронической почечной недостаточности

Болезни системы опоры и движения

Рис. 10.60. Клинические признаки поражения суставов

Существуют три вида нарушений нормальной конфигурации суставов: 1) припухлость - равномерное увеличение сустава в объеме и сглаживание его контуров; 2) дефигурация - неравномерное изменение формы за счет отека (выпота) в суставной полости, периартикулярных тканях, заворотах капсулы, сумках; 3) деформация - нарушение формы сустава вследствие изменения костей, образующих сустав (суставных поверхностей, вывихов, анкилоза). Припухлость и дефигурация указывают на острый или обострившийся воспалительный процесс, а деформация - на длительный хронический. Острый артрит сопровождается гиперемированной напряженной лоснящейся кожей, а хронический - сухой и атрофичной. При свежих процессах отек придает суставу сферическую форму, а при длительных - веретенообразную.

Болезни системы кроветворения

Рис. 10.61. Характеристика синдрома увеличения лимфатических узлов
Свойства лимфатических узлов:

• 
  1 - размеры
  
• 
  2 - болезненность
  
• 
  3 - плотность
  
• 
  4 - подвижность
  
• 
  5 - спаянность между собой
  
• 
  6 - спаянность с окружающими тканями
  
• 
  7 - изменения кожи над лимфоузлами
  

Таблица 10.18

Причины увеличения лимфатических узлов

Увеличенные лимфоузлы	Наиболее частые причины увеличения лимфатических узлов
Шейные	Тонзиллит Фарингит Скарлатина Дифтерия Лимфангиома Карцинома мигдаликов Опухоль щитовидной железы
Подчелюстные	Кариес зубов Гингивит Опухоль гортани Сифилис полости рта Карцинома губ
Надключичные	Опухоль грудной (молочной) железы Опухоль желудка (метастаз Вирхова)
Подключичные	Опухоль щитовидной железы Опухоль легкого
Подмышечные	Фурункулез Панариций, паронихий Болезнь кошачьих царапин Опухоль грудной (молочной) железы Опухоль легкого
Паховые	Панариций, паронихий Потертости пальцев стоп Сифилис Гонорея Бартолинит Баланопостит
Генерализованное увеличение	Туберкулез Саркоидоз Сифилис Мононуклеоз Лимфолейкоз Лимфогранулематоз Лимфосаркоматоз Системные заболевания соединительной ткани Синдром приобретенного иммунодефицита

---