Файл: ан айналымы биохимиясы модулі бойынша апаратты топтама.docx

Скачать файл
Заказать решение

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 12.12.2023

Просмотров: 346

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

«ҚАН АЙНАЛЫМЫ БИОХИМИЯСЫ» МОДУЛІ БОЙЫНШААҚПАРАТТЫҚ ТОПТАМА№1 САБАҚТақырыбы: Анаэробты және аэробты жағдайлардағы метаболизм. Анаэробты және аэробты жағдайларда тіндер мен мүшелерді энергиямен қамтамасыз ету. Жүрек биохимиясы және кардиомаркерлері Анаэробты тіндерге жатады: -бүйректің милы заты тіні, - аталық без,- қол-аяқ тіндері (қаңқа бұлшықеттері, шеткі жүйкелер), - эритроциттер (өйткені оларда оттегі бар болса да, тотығудан фосфорлану үшін пайдаланылмайды, эритроциттер оттегінсіз өмір сүре алады).Аэробты тіндерге жатады: - ми,- жүрек, - бауыр, - бүйрек қыртысы, - ащы ішек, -көздің тор қабығы.Барлық аэробты тіндер қандағы оттегінің жетіспеушілігіне және қан айналымының бұзылуына шыдамайды, өйткені бұл тіндер тотыға фосфорлану арқылы АТФ-ң көп мөлшерін өндіру үшін оттегін қажет етеді. Қан ағымы бұзылғанда немесе оттегі жетіспегенде аэробты тіндер зақымдалады. Сондықтан да қанда оттегісі бар қалыпты қан ағымын сақтау қажет.Қан ағымының бұзылу себептерінің мысалдары: қан ұйығымен (тромбпен) бітеліп қалу, атеросклероз, бұрау салу, тіндерді қатты немесе ауыр затпен басу, күретамырлық (артериялық) қысымның түсуі, жүрек-қан тамыр қызметінің жеткіліксіздігі. Қанда оттегінің жетіспеу себептерінің мысалдары: анемия, ыс газымен (СО) улану, гемоглобиннің тотығуы кезінде оның қызметінің бұзылуы, өкпенің зақымдануы (мысалы, шылым шегетіндерде өкпе эмфиземасы), респираторлық аурулар. АнаэробиозГликолиз – бұл цитозольда глюкозаның ыдырау процесі. Гликолиз – оттегінің қатысуымен де (пируват -> ацетил-КоА) және қатысуынсыз да (пируват - > лактат) жүретіндігімен ерекшеленеді. Гликолиздің энергия көзі ретіндегі маңыздылығы әртүрлі тіндердерде әр түрлі (мысалы, жүректе төмен және ми мен эритроциттерде жоғары). Қаңқа бұлшықеттерінде аэробты алмасу жеткіліксіз болған кезде гликолиз қарқынды жүреді. Қаңқа бұлшықеттерінің демалу кезінде үшкарбон қышқылдарының циклінде қолданылатын ацетил КоА-ның жартысына жуығы гликолиз нәтижесінде пайда болады. Бұл процесте алты көміртекті глюкоза үш көміртекті пируватқа, содан кейін ацетил КоА-ға дейін ыдырайды, нәтижесінде 2 НАДН және 2 АТФ шығарылады. Гликолиз кезінде пайда болған НАДН митохондрияға малатты шөрнек арқылы тасымалданады және тыныс алу тізбегінде НАДН-ң 1 молекуласынан 2 АТФ түзіледі. Осылайша, аэробты жағдайда 1 моль глюкозаның толық тотығуында гликолизде 8 АТФ және үшкарбон қышқылы циклінде 30 АТФ түзіледі.Қаңқа бұлшықеттері анаэробиозға оңай ұшырайды. Бұл қасиет оларға аэробты жағдайға қарағанда әлдеқайда қарқынды қысқа мерзімді әрекет етуге мүмкіндік береді. АТФ-ң қайта синтезінің үш механизмінің екеуі анаэробты алмасу (яғни оттегі жоқ жағдайда) кезінде жүреді. Анаэробты гликолиз деп те аталатын анаэробты энергия алмасуында көмірсулар сүт қышқылына дейін толық ыдырамайды. Анаэробты гликолиз қысқа уақытқа, яғни бірнеше минутқа созылатын бұлшықет белсенділігіне қатысады, көп энергияны қажет ететін бұл процеске аэробты алмасу қолайсыздау болып табылады. Бұл процесс цитоплазмада жүреді және АТФ-ң тез түзілуіне қарамастан, анаэробты гликолиз аэробты гликолизге қарағанда тиімділігі төмен. Анаэробты энергия алмасуының соңғы өнімі сүт қышқылы

Лактат деңгейі бойынша анаэробты шекті анықтау Дені сау адамның тыныштық кезінде лактаттың концентрациясы 1-2 ммоль/л болады. Лактаттың концентрациясы 2-4 ммоль/л деңгейінде аэробты-анаэробты транзиттік зонаға сәйкес келеді. Біртіндеп өсіп келе жатқан тесті орындау кезінде 4 ммоль/л деңгейінен асып кету, әдетте, анаэробты шекке қол жеткізуді көрсетеді. Лактат концентрациясының күрт артуы, әдетте, желдетудің және оттегі бойынша желдету эквивалентінің күрт артуы үшін анаэробты шекті анықтаудың инвазивті емес әдістерімен корреляцияланады. Сүт қышқылының концентрациясын және газоанализ графигін талдау негізінде энергиямен қамтамасыз етудің аэробты және анаэробты механизмдерінің арақатынасын зерттеу және жаттығу жүктемелерінің одан әрі жоспары бойынша ұсыныстар жасау үшін анаэробты шектің мынадай сипаттамалары анықталады: анаэробты шек - мин уақыты; анаэробты шек қуаты - Вт; анаэробты шек - уд/мин импульсі; анаэробты шек қарқындылығы – анаэробты шек деңгейінде П02 МПК қатынасы -%. Аанаэробты шек көрсеткіші бойынша жаттығу процесінің бағытын анықтау Анаэробты шек анықтамасы жаттығу жүктемелерінің қарқындылық аймақтарын мақсатты түрде анықтауға мүмкіндік береді. Жүктеме қарқындылық аймағын анықтау үшін ең жақсы бағыт болып табылады. Яғни спортшының жеке анаэробты шегі – анаэробты шек деңгейінде ЖЖЖ, лактаттың концентрациясы 4 ммоль/л-ге жақындайды және оның жетістіктерінің басқа белгілері айқындалады. Анаэробты шек жүктеме қарқындылығы болып табылатындықтан, оның үстіне энергиямен қамтамасыз етудің анаэробты механизмдері басым болады, ал бұлшықеттерде сүт қышқылының концентрациясы жоғарылайды, содан кейін осы деңгейден төмен немесе одан жоғары мақсатты түрде жаттығулар жасай отырып, дененің аэробты немесе анаэробты өнімділігін арттыруға болады. Егер анаэробты шектен жоғары қарқындылықпен жаттығу негізсіз болса, дененің аэробты қабілеті нашарлауы мүмкін. Бұдан басқа, анаэробты шек дегеніміз – жоғары жылдамдықта жүгіру, велосипедпен жүру, шаңғымен жүру немесе суда жүзу, бұл жағдайда спортшы уақытынан бұрын шаршамай ұзақ уақытқа шыдай алады. Бұл жылдамдық шегі деп аталады. Спортшының ұзақ қашықтықтағы нәтижесі жылдамдық шегіне байланысты. Анаэробты шекті деңгейдегі жаттығулар шекті жылдамдықтың жоғарылауына ықпал ететіні дәлелденген. Барлық спортшылар үшін анаэробты шектің мәні максималды жүрек соғу жиілігінің 90% құрайды. Алайда, шын мәнінде, анаэробты шек деңгейі олардың мамандануы мен жаттығу деңгейіне байланысты әртүрлі спортшылар арасында әртүрлі болуы мүмкін. Әуесқой спортшының анаэробты шекті деңгейі жүрек соғу жиілігінің 75%, ал жоғары білікті спортшының жүрек соғу жиілігінің 95% құрайды. Шыдамдылыққа машықтанатын спортшының жаттығу бағдарламасының негізгі бөлігі спироэргометрия (лактат концентрациясы 2-4 ммоль/л) кезінде анықталатын, яғни анаэробты шектен жоғары болмайтын, анаэробты шек импульсі деңгейінде орындалуы тиіс. Қалпына келтіру жаттығулары кезінде ұсынылған жүрек соғу жиілігі анаэробты шек пульсінен 60-80% болуы керек, ал лактат деңгейі 2 ммоль/л-ден аспауы керек.Тестілеу нәтижелері бойынша қорытынды жасалады, жаттығу жүктемесін (аэробты немесе анаэробты бағыттарда) түзету бойынша ұсыныстар беріледі, қажет болған жағдайда қалпына келтіру рәсімдері мен қажетті фармакологиялық қолдау тағайындалады. Тақырыбы: Миокард метаболизмі. Қан электролиттері өзгеруі эффектілерінің миокардқа әсері. Клиникалық маңызды миокард ферменттері және басқа кардиомаркерлер. Липопротеиндердің метаболизмі және оның бұзылуы.МИОКАРД МЕТАБОЛИЗМІ Жүрек бұлшықеті қаңқа бұлшықетінің және бірыңғай салалы бұлшықеттің кейбір сипаттамаларына ие. Қанның тұтқырлығына байланысты жүрек бұлшықетінің жиырылуы жүрек камераларын босату үшін жеткілікті ұзақ болуы керек. Энергия тамырлардың серпімді қабырғаларында сақталады, соның арқасында қан тамырлары арқылы үнемі қозғалады. Қаңқа бұлшықетінің ырғақты жиырылуы қан айналымы үшін де маңызды екенін есте ұстаған жөн. Жүрек бұлшықетіне уникалды аэробты алмасу тән. Бұл ұлпада анаэробты гликолиз арқылы энергия алу мүмкіндігі шектеулі. Демалу кезінде жүрек бұлшықетінің 1 грамм оттегін қабылдауы ауыр физикалық жүктеме кезіндегі қаңқа бұлшықетінің оттегін тұтынуға қарағанда көп. Дене жаттығулары кезінде жүректегі қан айналымы 4 есеге дейін артады, ал жүрек бұлшықеті қаннан оттегін шығарудың ерекше қабілетіне ие.Жүрек ауқымды жұмыс атқарады. Қалыпты жұмыс істейтін қарыншадағы энергияның шамамен 20% - ы жиырылуға байланысты емес жұмыстарға жұмсалады деген болжам бар. Энергияның шамамен 70% - ы сол жақ қарыншаның механикалық жұмысына жұмсалады. Ол автоматты түрде жұмыс істейді және секундына бір рет (ауыр жаттығулар кезінде үш рет) қысқарады. Осылайша, оның оттегі шығыны, тіпті демалу кезінде де, қаңқа бұлшықетіне қарағанда 4-5 есе көп. Оттегі қысымының артериовеноздық айырмашылығы да жоғары. Жасуша көлемінің негізгі бөлігі (20-30%) - митохондрия, ал қалған бұлшықеттерде олар көлемнің 10% - дан азын алады.Жүрек бұлшықеті үздіксіз жұмыс істейтіндіктен, оның әртүрлі заттарды тұтыну қабілеті өзгереді. Жүрек бұлшықеті уникалды метаболиттік сипаттамаларға ие. Демалу жағдайында зат алмасу кезінде жүрек бұлшықетінің энергияға деген қажеттілігінің 70% май қышқылдарынан келеді. Бос май қышқылдары, сондай-ақ ацетосірке қышқылы және бета-гидроксимай қышқылы секілді олардың өзгерген өнімдері, ашығу кезінде бауырдан көп мөлшерде шығарылады. Алайда, мысалы, карнитинпальмитоилтрансферазасының белсенділігіне байланысты май қышқылдары арасында тұтынудың ыңғайлылығында айырмашылықтар бар.Ыңғайлы заттар бауырда қан липидтерінен пайда болған триацилглицериндер, сондай-ақ ішек шырышты қабатында синтезделген хиломикрондар болып табылады. Глюкозаның энергия қоры ретіндегі рөлі аз, ал айналымдағы май қышқылдарының көп мөлшері жүрек бұлшықетіндегі глюкоза алмасуын баяулатады. Инсулин мен глюкоза гликолизді ынталандырады және май қышқылдарының тотығуын тежейді. Алайда, диабет жағдайында, лактат тотығуының кенеттен төмендеуі жоқ дегенде егеуқұйрықтарда байқалады. Үшкарбон қышқылдарының циклінің баяулауы жиырылудың жылдам аяқталуына әкеледі. Адениннің митохондриялық тасымалдаушысы - жүрек бұлшықетіндегі тыныс алуды бақылайтын реттеуші сайттардың бірі болып табылады.Жүрек қуыс мүше және қанды қайта айдау үшін қажет болғандықтан әртүрлі жасушалардың бір-бірімен өзара әрекеттесуі (кардиомиоциттердің желісі) қажет, кардиоциттер бір-бірімен әлсіз қарсыласқан көпірлер арқылы байланысады, бұл жиырылу толқынын жылжытуға мүмкіндік береді. Үздіксіз жиырылу циклдеріне байланысты демалыс кезеңдері қысқа болады. Әр циклде абсолютті рефракторлы кезеңнің болуы жүрек бұлшықетін әлсіреуден қорғайды.Осы кезеңде жиырылу тоқтатылмау қажет. Кальций иондарының сорылуы бірнеше механизм бойынша жүреді. Кальций жиырылу үшін қажет болғандықтан, ол жүрек жасушаларына плазмалық мембрана арқылы цитоплазмаға да, саркоплазмалық ретикулумға да енеді. Қалыпты жұмыс істейтін сол жақ қарыншадағы энергияның 10% - дан астамы қозу және электромеханикалық түйіндесу процестерінде Na+/K+ және Сa++ АТФ-азаларының жұмысы кезінде тұтынылатындығы есептелінген. Кальций иондары жиырылу қабілетінен басқа тотыға фосфорлануды да ынталандырады. Кальцийдің цитозолды тасымалдануының бұзылуы жүрек соғуындағы жанамалы жиырылу дисфункциясында маңызды рөл атқарады. Жүрек аурулары өте жиі кездеседі, ал жүректің тәждік жеткіліксіздігі батыс елдерінде өлімнің жиі кездесетін себептерінің бірі болып табылады. Жүрек бұлшықетінің метаболизмі аэробты болғанымен, жүрек бұлшықеттерінде оттегі болмаған анаэробты және ишемиялық жағдайда, бұлшықет энергияны анаэробты гликолизден алады. Ишемия кезінде гликолиздің едәуір жоғары болуы глюкозаны көп мөлшерде тұтынылуымен және сүт қышқылының көп түзілуімен байланысты. Бұл ишемия кезінде кеудедегі ауырсыну себептері болып табылады. Алайда, қайталама орташа ишемия глюкозаның аэробты метаболизмінің жоғарылауын, жүрек гендерінің экспрессиясының өзгеруін және бағдарламалы жасушалардың өмір сүруі үшін арнайы механизмдердің дамуын (дайындық, "кептелу" және "ұйқтау") қоса, жасушалық реакцияға әкелуі мүмкін. Жүрек бұлшықеттерінде жұмсалған энергияның шамамен 95%-ы митохондриядағы АТФ синтезі үшін қолданылады. Ауыр ишемия кезінде АТФ-ң ыдырауы нәтижесінде АДФ, АМФ және аденозин түзіледі. Аденозин жүрек бұлшықетінің мембранасына ене алады, ал ишемияда оның шығарылуы оның толық жойылуына әкеледі. 30 минутқа созылған ишемия жүрек бұлшықет жасушаларында аденозин қорын 50%-ға төмендетеді. Аденозинді сақтау

Эндотелий арқылы секрецияның бұзылу механизмдері



  • Жоғарыда айтылған тотығу стрессі көптеген жүрек-қан тамырлары патологиясының белгісі ретінде қызмет етеді. Реактивті оттегі түрлерінің көбеюі қант диабетіне, атеросклерозға және көптеген артериялық гипертензияға тән. Бұл жағдайларда ренин-ангиотензин жүйесінің жоғары белсенділігі жиі байқалады, ал ангиотензин II тотығу стрессінің күшті қоздырғышы болып табылады, ол бір жағынан eNOS белсенділігін төмендетеді (мысалы, тотыққан төмен тығыздықты липопротеидтер C протеині С-ны белсендіре алады), ал екінші жағынан гендердің экспрессиясын төмендетеді. eNOS, бұл сонымен қатар NO өндірісін азайтады.

  • Антиоксиданттарды немесе ангиотензин II (ангиотензинді түрлендіретін фермент ингибиторлары немесе ангиотензин II блокаторлары) түзілуіне немесе әсеріне кедергі келтіретін заттарды қолдану NO түзілуін әрдайым арттырады. Ауру кезінде азот оксиді өндірісінің төмендеуі тек eNOS-қа тікелей әсер етумен байланысты емес деп айту керек. Осылайша, глюкокортикоидтардың эндотелийге әсері ферменттің өзін ғана емес, оның кофакторы - тетрагидробиоптеринді де төмендетеді.

  • Эндотелий NO синтазасының жұмысын бұзу оның негізгі субстратының, L-аргининнің жетіспеуімен байланысты болуы мүмкін. Әдетте, бұл аминқышқыл организмге тамақпен бірге жеткілікті мөлшерде түседі және сонымен қатар ересек организмде тікелей синтезделуі мүмкін. Алайда, NO синтазаларынан басқа, аргинин көптеген басқа ферменттер үшін субстрат қызметін атқарады, атап айтқанда, тамырлардың эндотелийін қоса, әр түрлі жасушаларда орналасқан аргиназа. Қант диабетінде, тотығу стрессінде, сондай-ақ иммундық жүйенің жасушалары бөлетін цитокиндердің әсерінен қабыну процестерінде (ісік некрозы факторы және т.б.) эндотелийдегі аргиназа мөлшері артады.

  • Соңында, эндотелиальды NO синтаза тежегіштері, мысалы, диметиларгинин, адамдар мен басқа жануарларда пайда болуы мүмкін. Эндотелий NO синтазасының бұл «жалған субстраты» ферменттің белсенді алаңы үшін L-аргининмен шынайы субстратпен бәсекелеседі. Әдетте диметиларгинин организмде аз мөлшерде ғана қалыптасады (ересек адамда, тәулігіне 60 мг), алайда қан айналымы патологиясының алуан түрлілігімен (артериялық гипертензия, атеросклероз, коронарлық жеткіліксіздік және т.б.) оның өндірісі айтарлықтай артады, ал эндотелий NO белсенділігі -синтаза сәйкесінше азаяды. Демек, азот оксиді эндотелийдің іргелес тегіс бұлшықет жасушаларына босаңсыту әсерін тигізетін маңызды реттеуші фактор болып табылады
    , вазодиляцияны тудырады және жүйелік деңгейде қан қысымының қажетсіз жоғарылауын тегістейді. Эндотелий осы мәселелерді шешуге жеткілікті мөлшерде NO бөлу қабілетін сақтаған кезде, қан тамырлары жүйесінің күйі туралы алаңдаудың қажеті жоқ.



  • РААЖ, кининдер, простаноидтар



  • Біздің денеде протеолитикалық ферменттердің өзара байланысқан екі жүйесі бар, олардың жұмысының нәтижесінде тамырлы тонус реттеледі.

  •             1. РЕНИН-АНГИОТЕНЗИН-АЛЬДОСТЕРОДЫ ЖҮЙЕ (РААЖ-жүйесі).

  • Бұл жүйенің жұмысы қан қысымын арттыруға бағытталған.

  •             2. КИНИН ЖҮЙЕСІ.  Қан қысымын төмендетуге бағытталған.

  • Екі жүйенің де активтенуі шектеулі протеолиз реакцияларымен олардың прекурсорларынан биологиялық белсенді төмен молекулалы пептидтердің синтезіне дейін азаяды.

  • Негізгі рөл тамырлар тонусын және су-тұз алмасуын реттейтін РААЖ-қа тиесілі.

  • Бүйректе протеолитикалық фермент - РЕНИН джекстагломерулярлық аппараттың жасушаларында (ЮГА) синтезделеді. Ренин ангиотензиногенді декапептидті ангиотензин-I-ге шектеулі протеолизге айналдырып, тамырлар тонусын реттеуге қатысады. Ангиотензин-I-ден, карбоксикатепсин ферментінің әсерінен октапептид ангиотензин-II түзіледі (сонымен қатар шектеулі протеолиз арқылы).

  • Ол вазоконстрикторлы әсер етеді, сонымен қатар бүйрек үсті безінің кортекс гормоны - альдостерон өндірісін ынталандырады. Альдостерон бүйрек түтікшелеріндегі натрий мен судың реабсорбциясын күшейтеді - бұл тамырларда айналымдағы қан көлемінің ұлғаюына әкеледі. Нәтижесінде қан қысымы көтеріледі. Ангиотензин II молекуласы өз қызметін атқарған кезде арнайы протеиназалар тобы - ангиотензиназалар арқылы толық протеолизге ұшырайды. РЕНИН-АНГИОТЕНСИН-АЛДОСТЕРОН ЖҮЙЕСІ осылай жұмыс істейді.



  •            
    Ренин өндірісі бүйректің қанмен қамтамасыз етілуіне байланысты. Сондықтан қан қысымының төмендеуімен ренин өндірісі жоғарылайды, ал жоғарылаған сайын ол азаяды. Бүйрек патологиясы кезінде рениннің жоғарылауы кейде байқалады және тұрақты гипертензия (артериялық қысымның жоғарылауы) дамуы мүмкін. Ренин-ангиотензин-альдостерон жүйесі тамырлы тонусты реттейтін басқа жүйемен тығыз байланыста жұмыс істейді: КАЛЛИКРЕЙН-КИНИН ЖҮЙЕСІ, оның әрекеті қан қысымының төмендеуіне әкеледі.

  •  Кининоген ақуызы бүйректе синтезделеді. Қанға түскеннен кейін кининоген серин протеиназы - калликреиндер арқылы вазоактивті пептидтерге - кининдерге айналады: брадикинин және каллидин. Брадикинин мен каллидиннің вазодилатациялық әсері бар - олар қан қысымын төмендетеді. Кининдерді инактивациялау карбоксикатепсиннің қатысуымен жүреді - бұл фермент бір мезгілде тамырлық тонустың екі реттелу жүйесіне де әсер етеді, бұл атериялық қысымның жоғарылауына әкеледі. Карбоксикатепсин ингибиторлары гипертонияның кейбір түрлерін емдеуде дәрілік жолмен қолданылады.



  • Кинин жүйесінің ақуыздары кининдердің 6 түрі анықталды:

  • 1. Нонапептидті брадикинин

  • 2. Каллидин

  • 3. Мел-Лис-брадикинин

  • 4. Т-кинин

  • 5. Р заттар

  • 6. Энпирокининдер (ВМК және НМК, кининогендер түрінде шығарылады)

  • Кининдер кинин гормондары немесе жергілікті гормондар деп аталады. Олар ішкі секреция бездерінде түзілмейді, бірақ белсенді емес қосылыстардан - кининогендерден бөлінеді, олар негізінен бауырда синтезделеді, өкпеде, бүйректе, сондай-ақ теріде және дәнекер тіндерінде де синтезделуі мүмкін. Кининогендердің кининдерге айналуы арнайы ферменттердің – кининогеназалардың (калликреиндердің), әсерінен жүреді. Калликреиндер бауырда калликреиноген түрінде синтезделеді, ол өз кезегінде Хагеман факторы, адреналин, трипсин, урокиназа немесе қан қышқылдануы кезінде белсендіріледі және калликреин-белсенді ферментіне айналады.

  • Калликреин кининогендерді белсендіреді: брадикининоген брадикининге және каллидиноген каллидинге айналады. Олардың әрекеті қан тамырларының тегіс бұлшықеттеріне және капиллярлар мембранасына бағытталған. Кинин жүйесінің нәруыздары қан плазмасындағы кининаза әсерінен инактивтенеді. Қандағы кининдердің мөлшері өте аз және литріне наномольмен өлшенеді.

  • Кининдердің рөлі:

  • A) Олар қан тамырлар қабырғасының тонусына тікелей әсер етіп, прекапиллярлардың кеңеюіне және мембраналардың өткізгіштігінің жоғарылауын тудырады, осыған байланысты олар гемодинамиканың реттелуіне қатысады, өйткені тегіс бұлшықеттерге әсер етеді. Кининдер капиллярлар мен тәждік тамырларды кеңейтіп, гипотензиялық әсер береді. Гипертония патогенезінде кинин синтезінің бұзылуы болуы ықтимал. Кининдер аз мөлшерде әрекет етеді. Қан қысымының төмендеуін тудыратын брадикининнің минималды дозасы 0,1 мкг / кг құрайды. Сонымен қатар, брадикинин капиллярларға әсер ете отырып, олардың мембраналарының өткізгіштігін күрт арттырады, бұл ісінуге, гемостазға және басқа қабыну белгілеріне ықпал етуі мүмкін. Капиллярлық мембраналар брадикининнің шамадан тыс мөлшерінің әсерінен «елекке» айналады, оның саңылауы арқылы оның компоненттері қан ағымынан шығады. Салицилаттар (мысалы, аспирин) брадикинин түзілуін тежейтіні белгілі, бұл қабынудың төмендеуімен қатар жүреді. Бұл осы препараттарды қабыну ауруларын емдеуде қолдануға негіз болады.


  • B) Брадикинин атеросклероздық түйіндердің пайда болуына әсер етеді, олар көбінесе тамырлар қабырғасында «саңылаулар» бар жерлерде жиналады. «Саңылаулардың» пайда болуы қан тамыр қабырғасының кеңеюімен байланысты

  • Брадикинин:

  •  гистаминді мастоциттерден босатады;

  •  әртүрлі тіндердегі цитокиндердің синтезін ынталандырады және оларды босатып шығарады;

  •  бірқатар интерлейкиндерді босатып шығарады;

  •  репарация процестеріне қатысады;

  •  перифериялық тіндердің глюкозаны қабылдауын ынталандырып, инсулинге ұқсас әсер етеді;

  •  орталық және перифериялық жүйке жүйесінде жүйке импульстарының берілуін модуляциялайды, гематоэнцефалдық тосқауылдың күйін өзгертеді;

  •  қан қысымын төмендетеді;

  •  капиллярлардың өткізгіштігін жоғарылатады.



  • Бронхтардың және басқа органдардың тегіс бұлшықеттерін азайтады. Кининдер бронхтың жиырылуына ықпал ететін және бронх демікпесін тудыратын бронхоконстрикторлық әсерге ие. Сондықтан осы патологияны емдеу үшін кининазаның активтенуін тудыратын дәрілерді, яғни кининдердің ыдырауына ықпал ететін ферменттер іздеу жүргізіледі.

  •  Лейкоциттердің диапедезін ынталандырады және ауырсыну эффектісін тудырады.

  • Брадикинин, кем дегенде, екі түрлі арнайы рецепторлармен - В1 рецепторымен және В2 рецепторымен әрекеттескенде көптүрлі биологиялық әсер көрсетеді.

  • D) Кининдер жүректің соғу жиілігін және күшін жоғарылатады, О2 пайдалануын көбейтеді және осы тіндегі метаболизмді күшейтеді

  • E) Кининдер ойық жара ауруының (HCl секрециясын күшейтеді) патогенезінде маңызды рөл атқарады.



  • Простаноидтардың қан тамырлар тонусына әсері

  • Простагландиндер (PGs) - шығу тегі бойынша арахидон қышқылымен байланысты физиологиялық белсенді заттар, және бұл заттар тобын эйкозаноидтар деп атайды. ПГ тіндердің метаболизмі процесінде бөлінеді және басқа эйкозаноидтардан өзгешелігі, олар қан тамыр тонусына әсер ете алады. Дәл осындай вазоактивті мөлшері қан тамырларын қоршаған жасушадан тыс ортада олардың қалыпты жұмыс істеуі жағдайында түзілетінін атап өту маңызды. Қарастырылған топтағы заттардың қан тамырларына әсер ету қашықтығы үлкен емес. Е типті ПГ-дер өте төмен концентрацияда барлық органдарда қан ағымына тамырлық төзімділіктің төмендеуін тудыруы мүмкін. Қарқынды жұмыс жасайтын бұлшықеттердің веноздық қанындағы PG мөлшері жоғарылайды және бұл осы фактордың жұмыс гиперемиясының дамуына қатысуын болжайды.


  • ПГ трансмиттердің (норадреналиннің) жүйке ұштарынан шығуын реттеудегі рөлі дәлелденген. Сонымен, Е тобы ПГ норадреналиннің бөліну мөлшерін де, оның рецепторларға әсерін де тежейді, ал F тобы ПГ керісінше әсер етеді. Демек, ПГ тамыр тонусын жүйкелік бақылауға қатысады. А және Е класындағы простагландиндер, сондай-ақ простациклин қан тамырларын кеңейтіп, ағзалар мен тіндерде қан айналымын жақсартады. F класындағы простагландиндер мен тромбоксандар қан тамырларын тарылтып, тромбоциттер агрегациясын тудырады.

  • Коагуляция жүйесінің болуына қарамастан, организмдегі қан сұйық күйде болады, өйткені коагуляция факторларынан басқа, оның коагуляциясын болдырмайтын заттар - қан ұюға қарсы жүйе бар. Физиологиялық жағдайда бұл жүйелер теңестірілген. Қанның құрамында қан ұйындысының (тромбтың) еруін (фибринолизді) қамтамасыз ететін нәруыздар бар. Бұл процесс плазминогенді белсендіру арқылы жүзеге асырылады, ол плазминге айналады, соңғысы фибриногеннің де, фибриннің де ыдырауын тудырады. Кининдердің түзілуі, қан ұюы және фибринолиз арасында тығыз байланыс бар, себебі олардың ортақ активаторлары - Хагеман факторы және плазмин бар.



  • Жоғарыда айтылғандай, Хагеман факторы қанның коагуляциясының бастаушы механизмі болып табылады, сонымен бірге ол калликреиногеннің калликреинге айналуын белсендіреді және сондықтан кининдердің түзілуіне ықпал етеді, сонымен қатар белсенді емес плазминогеннің белсенді плазминге айналуын тудырады. Плазмин калликреиннің түзілуіне қатысады, белсенді ферменттің - XII фактордың түзілуіне ықпал етеді. Калликреиноген - плазминоген мен XII фактордың активаторы. Плазмин тромбиннің түзілуін тежейді, ал калликреин фибриноген активациясының ингибиторы болып табылады.



  •                                                        ЛИМФА



  • Қан тамырларына күніне 1-ден 2 литрге дейін лимфа түседі. Лимфа құрамы лимфа тамырларының анатомиялық құрылымы мен орналасуына байланысты және әр адам үшін жеке болып табылады. Лимфада қанмен салыстырғанда эритроциттер өте аз, ал лимфоциттер көп. Лимфадағы нәруыз мөлшері 0,2-ден 6% -ке дейін болуы мүмкін. Альбуминдер мен глобулиндердің арақатынасы = 4/1. Бұл қан плазмасына қарағанда әлдеқайда жоғары.



  • Осмостық қысымды сақтаудағы натрий, хлор және

  • басқа электролиттердің рөлі

    • Смотрите также файлы