ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 11.08.2020

Просмотров: 1585

Скачиваний: 3

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

Пропанорм® не ухудшает показатели гемодинамики у пациентов с АГ, ИБС, ХСН с сохраненной систолической функцией, его профилактическое применение при МА приводит к снижению числа госпитализаций по поводу декомпенсации кровообращения на 72,9%

При отсутствии постинфарктной кардиопатии, ФВ < 40%, Пропанорм® может быть использован в качестве препарата первого выбора, при необходимости в сочетании с препаратами из группы β-адреноблокаторов.

По сравнению с Кордароном препарат Пропанорм® имеет лучший профиль безопасности.


С целью удержания синусового ритма у больных с рецидивирующей формой аритмии рекомендуется постоянный прием препарата Пропанорм® в суточной дозе 450 мг в три приема или 600 мг в два приема. При частых пароксизмах суточная доза препарата увеличивается до 900 мг в три приема.

  1. Экстрасистолия: этиология, клиника, ЭКГ-диагностика, прогностическое значение, лечение.

Экстрасистолы - это самая распространенная аритмия. Экстрасистолы возникают как у больных, так и у практически здоровых людей. Частой причиной является стресс, переутомление, под действием кофеина, табака и алкоголя.

Статистической нормой для здорового человека считается до 200 наджелудочковых и 200 желудочковых экстрасистол в сутки. У некоторых здоровых людей отмечается гораздо больше экстрасистол - до нескольких десятков тысяч в сутки.

Сами по себе экстрасистолы совершенно безопасны. Их называют "косметические аритмии". Однако, у лиц с органическим поражением сердца (постинфарктный кардиосклероз, гипертрофия миокарда) наличие экстрасистол является дополнительным прогностически неблагоприятным фактором.

Экстрасистолия - дифференциальный диагноз


Экстрасистолия - преждевременные сокращения сердца, обусловленные возникновением импульса вне синусового узла.

Этиологический дифференциальный диагноз экстрасистолии затруднен, особенно если экстрасистолия является ведущим синдромом, или когда заболевание начинается с экстрасистолии, а другие признаки отсутствуют.


Целесообразно разграничение экстраситолии на функциональные и органические.

Функциональные экстрасистолы


- возникают у молодых, практически здоровых людей, но нередко с невротическими расстройствами или признаками вегетативной дисфункции.

Они появляются в покое, при отрицательных эмоциях, после физической нагрузки могут прекратиться.


Чаще всего больной ощущает экстрасистолы, что становится дополнительным психотравмирующим фактором.

По данным ЭКГ экстрасистолы обычно желудочные, монотопные, отсутствуют постэкстрасистолические изменения интервала ST и зубца Т.

Органические экстрасистолы


- возникают обычно у лиц старше 50 лет, при тщательном обследовании у них можно выявить признаки заболеваний сердца, хронических интоксикаций, эндокринных расстройств.


Экстрасистолы появляются после физической нагрузки, в покое исчезают или урежаются. Больные в большинстве случаев их не ощущают.

Электрокардиографически это различные по топике экстрасистолы - предсердные, атриовентрикулярные, желудочковые, политопные, групповые.


Экстрасистолы высоких градаций практически всегда органические.

Функциональные экстрасистолы наблюдаются у курильщиков, лиц, употребляющих в большом количестве крепкий чай или кофе.

Так называемые "психогенные" экстрасистолы бывают у больных со скрытой, ларвированной депрессией. Они возникают преимущественно или только по утрам в соответствии с суточными колебаниями настроения, при пробуждении, по пути на работу, особенно в ожидании значимых для больного конфликтных ситуаций.

Прекращаются при перемене обстановки, в периоды эмоционального подъёма, во время отпуска.

Условно к функциональным экстрасистолам можно отнести те, которые развиваются вследствие патологических висцеро-кардиальных рефлексов - у больных с заболеванием брюшной полости, лёгких, средостения.

Окончательно убедиться в рефлекторном происхождении экстрасистолии можно при её исчезновении после излечения больного от основного заболевания, что не всегда возможно.

Необходимо подчеркнуть, что диагноз функциональной экстрасистолии можно поставить лишь после тщательного обследования больного для исключения органических причин.

Наиболее вероятными причинами изолированной органической экстрасистолии в молодом возрасте является миокардит, у лиц среднего и пожилого возраста - ИБС, атеросклеротический кардиосклероз; во всех случаях стойкой экстрасистолии необходимо помнить о тиреотоксикозе.

Экстрасистолия как ведущий синдром характерна для лёгких, очаговых форм миокардита. Другие его признаки надо тщательно искать.

К ним прежде всего относятся указания больного о перенесённом незадолго до появления экстрасистол острого респираторного заболевания, ангины.


С помощью эхографии можно выявить начальные признаки нарушения сократительной способности миокарда.

Большое значение придаётся ферментной диагностике - у больных миокардитом закономерно повышается активность некоторых ферментов и изоферментов - ЛДГ и ЛДГ1, КФК и МВ-КФК.

Если экстрасистолия является ведущим проявлением ИБС, необходимо искать атипичные проявления стенокардии напряжения, признаки нарушения питания миокарда на ЭКГ, особенно при мониторировании, после велоэргометрии, чреспищеводной стимуляции, некоторых фармакологических проб.

При подозрении на тиреотоксикоз следует исследовать содержание тиреоидных гормонов Т3 и Т4, что сразу позволяет подтвердить или исключить этот диагноз.



Терапия

С помощью приема антиаритмических препаратов можно устранить экстрасистолы, но после отмены препаратов экстрасистолия возобновляется.


Кроме того, самое главное, у лиц с органическим поражением сердца на фоне эффективного лечения экстрасистолии антиаритмическими препаратами выявлено увеличение смертности более, чем в 3 раза! Только при лечении бета-блокаторами или амиодароном не было отмечено повышения риска смертности. Однако, у ряда больных наблюдались осложнения, включая опасные для жизни.

При этом, назначение бета-блокаторов оказывает довольно слабое антиаритмическое действие, а прием амиодарона является высокоэффективным, но сопровождается частым возникновением побочных эффектов.

Эффективность и безопасность применения препаратов калия и магния или т.н. "метаболических" препаратов окончательно не установлены.

Предсердные экстрасистолы

Внеочередной несинусовый зубец P, за которым следует нормальный или аберрантный комплекс QRS. Интервал PQ — 0,12—0,20с. Интервал PQ ранней экстрасистолы может превышать 0,20с. Причины: бывают у здоровых лиц, при усталости,стрессе, у курильщиков, под действием кофеина и алкоголя, при органических поражениях сердца,легочном сердце. Компенсаторная пауза обычно неполная (интервал между пред- и постэкстрасистолическим зубцами P меньше удвоенного нормального интервала PP).

Блокированные предсердные экстрасистолы

Внеочередной несинусовый зубец P, за которым не следует комплекс QRS. Через "атриовентрикулярный" АВ-узел, находящийся в периоде рефрактерности, предсердная экстрасистола не проводится. Экстрасистолический зубец P иногда наслаивается на зубец T, и распознать его трудно; в этих случаях блокированную предсердную экстрасистолу ошибочно принимают за синоатриальную блокаду или остановку синусового узла.

АВ-узловые экстрасистолы

Внеочередной комплекс QRS с ретроградным (отрицательным в отведениях II, III, aVF) зубцом P, который может регистрироваться до или после комплекса QRS либо наслаиваться на него. Форма комплекса QRS обычная; при аберрантном проведении может напоминать желудочковую экстрасистолу. Причины: бывают у здоровых лиц и при органических поражениях сердца. Источник экстрасистолии — "атриовентрикулярный" АВ-узел. Компенсаторная пауза может быть полной или неполной.

Желудочковые экстрасистолы

Внеочередной, широкий ( 0,12с) и деформированный комплекс QRS. Сегмент ST и зубец T дискордантны комплексу QRS. Зубец P может быть не связан с экстрасистолами ("атриовентрикулярный" АВ-диссоциация) либо быть отрицательным и следовать за комплексом QRS (ретроградный зубец P). Компенсаторная пауза обычно полная (интервал между пред- и постэкстрасистолическим зубцами P равен удвоенному нормальному интервалу PP).

  1. Хронические гастриты: этиология, классификация, клиника, диагностика, лечение.

Хронический гастрит (ХГ) - хроническое, прогрессирующее заболевание желудка, в основе которого воспаление слизистой оболочки желудка (СОЖ), проявляющееся её клеточной инфильтрацией, нарушением физиологической регенерации и вследствие этого атрофией железистого эпителия, кишечной метаплазией с последующим расстройством секреторной, моторной и, нередко, инкреторной функций желудка.



Международная классификация гастрита

(Хьюстон, 1996 г)


I часть

Тип гастрита

Синонимы

Этиологические факторы

Неатрофический

Поверхностный, Диффузный антральный, Хронический антральный, Интерстициальный, Гиперсекреторный, тип В.

H. pylori


другие факторы

Атрофический

Аутоиммунный



Мультифокальный


Тип А, Диффузный тела желудка, ассоциированный с пернициозной анемией


Аутоиммунный



Н. pylori, особенности питания, факторы среды

Особые формы

Химический


Реактивный рефлюкс-гастрит, тип С


Химические раздражители, желчь, нестероидные противовоспалительные препараты

Радиационный

Лучевые поражения

Лимфоцитарный

Вэриломорфный, ассоциированный с целиакией

Идиопатический, иммунные механизмы, глютен, Н. pylori

Неинфекционный гранулематоз

Изолированный гранулематоз

Болезнь Крона, саркоидоз, гранулематоз Вегенера, инородные тела, идиопатический

Эозинофильный

Аллергический

Пищевая аллергия, другие аллергены

Другие инфекционные

Бактерии (кроме Н.рylori), вирусы, грибы, паразиты



План обследования больных ХГ (гастродуоденитом)

(Стандарты диагностики и лечения болезней органов пищеварения,

утверждённые приказом МЗ РФ 17.04.98 г.)


Обязательные лабораторные исследования


Однократно:

- о6щий анализ крови;

- анализ кала на скрытую кровь;

- гистологическое исследование биоптата;

- цитологическое исследование биоптата;

- два теста на НР;

- общий белок и белковые фракции;

- общий анализ мочи.


Обязательные инструментальные исследования


Однократно:

1. Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) с прицельной биопсией и щеточным цитологическим исследованием.

2. Ультразвуковое исследование (УЗИ) печени, желчных путей и поджелудочной железы.

Дополнительные исследования и консультации специалистов проодятся в зависимости от проявлений основной болезни и предполагаемых отсутствующих заболеваний.

Например, при подозрении на атрофический аутоиммунный гастрит показаны следующие дополнительные исследования для верификации дагноза:

- развёрнутый анализ крови с тромбоцитами и ретикулоцитами;

- стернальная пункция;

- содержание в крови витамина В12 (происходит снижение уровня менее 150 пг/мл);

- иммунологическое исследование — определение антител к структурам обкладочной клетки, ферменту Н+К+ - АТФазе, внутреннему фактору Касла;

- определение содержания гастрина в сыворотке крови натощак.


Клинические синдромы хронического гастрита

Болевой абдоминальный синдром

Встречается при хроническом гастрите с преимущественной локализацией в эпигастральной области. Боли обычно возникают сразу после еды или в первые 30-40 мин, провоцируются грубой, острой, жаренной и копченой пищей, могут усиливаться при ходьбе и в положении стоя. Наиболее выражен болевой синдром при антральном геликобактерном гастрите, носит тупой характер. Острые и приступообразные боли для гастрита не характерны.



Диспепсический синдром

Проявляется симптомами желудочной и/или кишечной диспепсии, характер и выраженность которых зависят от состояния кислотообразующей функции желудка и наличия осложнений.


Желудочно-кишечный синдром

Наблюдается при присоединении энтерита к атрофическому анацидному гастриту. Появляются симптомы, характерные для энтерита: похудание, диарея, метеоризм, боли в животе, более выраженные во вторую половину дня в период итенсивного пищеварения.


Желудочно-кишечно-панкреатический синдром

В клинической картине появляются симптомы хронического панкреатита, а поносы обусловлены внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы.


Синдром полигиповитаминоза (у части больных)

Чаще выявляется недостаток витаминов группы В и аскорбиновой кислоты, что выражается в изменении десен (разрыхлённость, повышенная кровоточивость), сухость кожи, изменении языка, иногда в появлении признаков хейлита.


Анемический синдром

Тяжёлый аутоиммунный гастрит сопровождается развитием В12-дефицитной анемии. Появляются повышенная утомляемость, сонливость, боли и жжение во рту или в языке, парестезии в конечностях, нарушение походки, расстройство зрения и мочеиспускания. Объективно: бледность кожных покровов с субиктеричностью, лакированный язык, расстройства чувствительности. В периферической крови выявляют мегалобластную анемию.


Геморрагический синдром

Возможен у ряда больных с эрозиями слизистой оболочки.


Астеноневротический синдром

Встречается часто. Проявляется слабостью, раздражительностью, зябкостью, гипергидрозом кистей и стоп, иногда сердечно-сосудистыми нарушениями.


Пищевая аллергия

Часто встречается при анацидном гастрите.



Методы диагностики НР- инфекции

Цитологический тест с использованием мазков-отпечатков. Высушенные мазки окрашиваются по Паненгейму или после фиксации метанол-азуроэозиновой смесью или готовым красителем Романовского - Гимзе. При наличии НР выделяют три степени обсемененности: слабая (+) - до 20 микробных тел в поле зрения, средняя (++) - от 20 до 40 микробных тел в поле зрения и высокая (+++) - свыше 40 микробных тел в поле зрения. НР располагаются в слизи и имеют спиралевидную, изогнутую или S - образную форму или вид «крыльев летящей бабочки». В отпечатках можно выявить и клеточную инфильтрацию, определяющую степень активности и характер воспалительного процесса.

Гистологическое исследование биоптата с оценкой степени обсеменения микробными телами (1-ая - менее 20, 2-ая - от 20 до 50, 3-ая - более 50 микробных тел в поле зрения при увеличении 630).

Уреазные экспресс-методы (кампи-тест, кло-тест, де-нол тест, хелпил тест и другие). Тесты состоят из носителя, содержащего мочевину, и фенол-рот в качестве индикатора рН. Под действием уреазы бактерий происходит гидролиз мочевины с образованием аммиака, сдвигающего рН среды в щелочную сторону. Степень инфицированности оценивается по времени наступления и выраженности реакции, которая оценивается по степени +, ++, +++.