ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 11.08.2020

Просмотров: 1583

Скачиваний: 3

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.


При обследовании сосудистой системы у больных с недостаточностью клапана аорты необходимо обращать внимание на существование еще двух сосудистых аускультативных феноменов:

1. Симптом Дюрозье (двойной шум Дюрозье). Этот необычный аускультативный феномен выслушивается над бедренной артерией в паховой области, непосредственно под пупартовой связкой.

При простом прикладывании стетоскопа в этой области (без давления) может определяться тон бедренной артерии — звук, синхронный с местным артериальным пульсом. При постепенном надавливании головкой стетоскопа в этой области создается искусственная окклюзия бедренной артерии и начинает выслушиваться вначале тихий и короткий, а затем более интенсивный систолический шум.

Последующее сдавление бедренной артерии приводит иногда к появлению диастолического шума. Этот второй шум тише и короче систолического шума. Феномен двойного шума Дюрозье обычно объясняют большей, чем в норме, объемной скоростью кровотока или ретроградным (по направлению к сердцу) током крови в крупных артериях.

2. Двойной тон Траубе — достаточно редкий звуковой феномен, когда на крупной артерии (например, бедренной) выслушиваются (без сдавления сосуда) два тона. Второй тон принято связывать с обратным током крови в артериальной системе, обусловленным выраженной регургитацией крови из аорты в ЛЖ.

Артериальное давление

При аортальной недостаточности происходит повышение систолического и снижение диастолического АД, в результате увеличивается пульсовое АД.

Снижение диастолического давления при недостаточности аортального клапана требует комментария. При прямом инвазивном измерении АД в аорте диастолическое давление никогда не снижается ниже 30 мм рт. ст. Однако при измерении АД методом Короткова у больных с выраженной недостаточностью аортального клапана нередко диастолическое давление оказывается сниженным до нуля. Это означает, что во время измерения АД при уменьшении давления в манжете ниже истинного диастолического давления в аорте над артерией продолжают выслушиваться тоны Короткова.

Причина такого расхождения прямого и непрямого измерения АД заключается в механизмах появления звуков Короткова при измерении АД. Так или иначе, звуки Короткова определяются аускультативно до тех пор, пока в крупной артерии сохраняется прерывистый кровоток. У здорового человека такой “пульсирующий” кровоток искусственно создается при сдавлении манжетой плечевой артерии. Когда давление в манжете достигает диастолического АД, разница между скоростью кровотока в плечевой артерии в систолу и диастолу уменьшается, и звуки Короткова резко ослабевают (IV фаза звуков Короткова) и исчезают совсем (V фаза).

Выраженная недостаточность аортального клапана характеризуется постоянным существованием в артериальной системе большого круга "пульсирующего" кровотока. Поэтому, если выслушивать область крупной артерии (даже без сдавления ее манжетой), иногда (при выраженной аортальной недостаточности) можно выслушать звуки, напоминающие тоны Короткова. Следует помнить, что "бесконечный тон" на крупной артерии (или диастолическое АД = 0) может определяться также при выраженном снижении тонуса артериальной стенки, например, у больных нейроциркуляторной дистонией.


В большинстве случаев пульс на лучевой артерии имеет характерные особенности: определяется быстрый подъем (нарастание) пульсовой волны и столь же резкий и быстрый ее спад.

Артериальный пульс становится скорым, высоким, большим и быстрым (pulsus celer, altus, magnus et frequens). Подобный пульс, создавая чередование быстрого и сильного напряжения стенок артерий, способен привести к тому, что на артериях, где в норме звуки не выслушиваются, начинают определяться тоны. Причем выраженность pulsus celer et magnus может отражаться на появлении так называемого "ладонного тона", определяемого на внутренней поверхности кисти пациента, приложенной к уху врача.

Инструментальная диагностика

ЭКГ


При электрокардиографическом исследовании обнаруживаются поворот электрической оси сердца влево, увеличение зубца R в левых грудных отведениях, а, в дальнейшем, смещение сегмента SТ вниз и инверсия зубца Т в стандартном и в левых грудных отведениях.

При недостаточности аортального клапана на ЭКГ определяются:

При недостаточности клапана аорты в большинстве случаев выявляются признаки выраженной гипертрофии ЛЖ без его систолической перегрузки, т.е. без изменения конечной части желудочкового комплекса.

Депрессия сегмента RS–Т и сглаженность или инверсия Т наблюдаются только в период декомпенсации порока и развития сердечной недостаточности.

При "митрализации" аортальной недостаточности, помимо признаков гипертрофии ЛЖ, на ЭКГ могут появляться признаки гипертрофии левого предсердия (Р-mitrale).

Рентгеновское исследование

При недостаточности клапана аорты, как правило, выявляют отчетливые рентгенологические признаки расширения ЛЖ. В прямой проекции уже на самых ранних стадиях развития заболевания определяется значительное удлинение нижней дуги левого контура сердца и смещение верхушки сердца влево и вниз.

При этом угол между сосудистым пучком и контуром ЛЖ становится менее тупым, а “талия” сердца — более подчеркнутой (“аортальная” конфигурация сердца). В левой передней косой проекции происходит сужение ретрокардиального пространства.


Помимо описанных рентгенологических признаков, у больных аортальной недостаточностью определяется расширение восходящей части аорты. Наконец, декомпенсация порока сопровождается появлением признаков венозного застоя крови в легких, описанных выше.

Эхокардиография

Эхокардиографическое исследование обнаруживает ряд характерных симптомов. Конечный диастолический размер левого желудочка увеличен. Определяется гиперкинезия задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Регистрируется высокочастотный флаттер (дрожание) передней створки митрального клапана, межжелудочковой перегородки, а иногда и задней створки во время диастолы. Митральный клапан закрывается преждевременно, а в период его открытия амплитуда движения створок уменьшена.


Катетеризация сердца


При катетеризации сердца и проведении соответствующих инвазивных исследований у больных аортальной недостаточностью определяют увеличение сердечного выброса, КДД в ЛЖ и объем регургитации. Последний показатель рассчитывают в процентах по отношению к ударному объему. Объем регургитации достаточно хорошо характеризует степень недостаточности аортального клапана.

Прогноз



Продолжительность жизни больных, даже при выраженной аортальной недостаточности, обычно более 5 лет с момента установления диагноза, а у половины - даже более 10 лет.


Прогноз ухудшается с присоединением коронарной недостаточности (приступы стенокардии) и сердечной недостаточности. Лекарственная терапия в этих случаях обычно малоэффективна. Продолжительность жизни больных после появления сердечной недостаточности - около 2 лет. Своевременное хирургическое лечение значительно улучшает прогноз.

Показания к операции при изолированной аортальной

недостаточности:


  1. Больные с клинической симптоматикой с нормальной (>50%) и сниженной (0,49-0,18%) ФВ ЛЖ.

  1. Больные без клинической симптоматики со сниженной ФВ ЛЖ

  1. Больные без клинической симптоматики с нормальной систолической функцией ЛЖ:

при наличии ИБС или другой клапанной патологии требующей операции;

при тяжелой дилатации ЛЖ (КДР ЛЖ > 70 мм или КСР ЛЖ > 55 мм).

Таким образом, оперировать пациентов следует до развития осложнений. Если начинается снижение фракции изгнания ЛЖ, это уже катастрофа, КДР ЛЖ > 60 мм и стремится к увеличению — консультация кардиохирурга.

Основные УЗ-критерии при определении показаний к операции:

  1. КСР ЛЖ > 55мм

  1. ФВ < 45—30%

  1. КСО ЛЖ > 110 мл/см2

Основные осложнения механических клапанных протезов:


Протезирование клапанов сердца коренным образом изменило в положительную сторону прогноз у больных с пороками сердца. Однако осложнения, вызываемые протезами и антикоагулянтной терапией, довольно разнообразны и часты, что позволяет рассматривать само по себе наличие протеза, как патологическое состояние.

Виды осложнений;

- регургитация (клапанная или околоклапанная),

- обструкция (тромбом, разрастанием соединительной ткани или вегетациями),

- инфекционный эндокардит,

- эмболия артерий большого круга,

- относительный стеноз при нормальном функционировании протеза (малые размеры протеза),

- гемолиз,

- осложнения антикоагулянтной терапии.



  1. Гипертоническая болезнь: этиология, патогенез, классификация, клиника, осложнения.



  1. Гипертоническая болезнь: принципы лечения, антигипертензивные препараты, показания для госпитализации.





  1. ИБС: классификация, факторы риска, алгоритм диагностики.


Стенокардия — эго клинический синдром, характеризующийся болью в груди (чаще за грудиной), челюсти, плече, спине или руке. Боль обычно провоцируется физической нагрузкой или эмоциональным стрессом и облегчается приемом нитроглицерина.



Признаки болей ишемического типа (коронарогенных):


- сжимающий давящий характер;

- загрудинная локализация;

- иррадиация влево и вверх;

- приступы болей провоцируются физической нагрузкой, волнением, курением, воздействием холода;

- небольшая продолжительность боли (5-15 минут) при неосложнённой стенокардии;

- купирующий эффект нитроглицерина, быстрое в течение 2 — 3 минут купирование болей;

- признаки ишемии на ЭКГ во время приступа, исчезающие после нитроглицерина (НГ);

- сопутствующие болям сердцебиение, одышка, потливость, чувство страха смерти.


Клиническая классификация ИБС


1. Внезапная коронарная смерть.

2. Стенокардия:

  1. впервые возникшая стенокардия напряжения;

  1. стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса от I до IV);

  1. прогрессирующая стенокардия напряжения;

  1. спонтанная (особая) стенокардия.

3. Инфаркт миокарда:

  1. крупноочаговый (трансмуральный),

  1. мелкоочаговый.

4. Постинфарктный кардиосклероз.

5. Нарушение сердечного ритма (с указанием формы).

6. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии).


Классификация функциональных классов стенокардии

Канадского Сердечно-сосудистого общества


Класс I

Привычная физическая активность, такая как ходьба или подъем по лестнице, не провоцирует приступ стенокардии. Стенокардия возникает в результате более интенсивной или продолжительной нагрузки.


Класс II

Незначигельное ограничение привычной активносги. Стенокардия возникает при ходьбе (на расстояние более 300 метров), подъеме более чем на один этаж по обычным ступенькам в нормальном темпе и в нормальном состоянии или быстром подъеме по лестнице или в гору. Вероятность возникновения приступа стенокардии возрастает при физической нагрузке, после еды, в холодную или ветреную погоду, после эмоциональных стрессов или в течение нескольких часов после пробуждения.


Класс III

Значительное ограничение привычной физической активности (стенокардия появляется при ходьбе на расстояние 150 — 300 метров, при подъеме на один этаж в нормальном состоянии и в нормальном темпе).


Класс IV

Невозможность выполнять любую физическую активность без дискомфорта, ангинальные боли могут возникать и в покое.


В настоящее время определены 3 формы нестабильной стенокардии

Стенокардия покоя

Приступы стенокардии покоя, продолжительность которых превышает 20 минут, возникшие в течение последней недели.

Впервые возникшая стенокардия (тяжелое течение)

Дебют ИБС продолжительностью не более 2 месяцев, в течение которого уровень стенокардии достиг III — IV функционального класса (ФК) по Канадской классификации

Прогрессирующая стенокардия

Изменение характера приступов стенокардии в течение 2 последних месяцев: увеличение частоты или продолжительности приступов либо снижение порога физической нагрузки, при котором они возникают. Другими словами, уровень стенокардии возрастает, по крайней мере, на один ФК и достигает как минимум III ФК по Канадской классификации.



Ближайший риск смерти и нефатального инфаркта миокарда

у пациентов с нестабильной стенокардией

Высокий риск

Умеренный риск

Низкий риск

Должен присутствовать, по крайней мере, один из следующих симптомов:

1. Длительная боль в покое продолжительностью более 20 минут), имеющаяся в момент осмотра

2. Отек легких, вероятнее всего обусловленный ишемией миокарда.

3. Стенокардия покоя с преходящим смещением сегмента S-Т (1 мм).

4. Стенокардия в сочетании с впервые возникшим шумом митральной регургитации или усилением ранее имевшегося.

5. Стенокардия в сочетании с третьим тоном сердца (ритм галопа) или с впервые возникшими хрипами в легких или усилением ранее имевшихся.

6. Гипотония, сопровождающая стенокардию.


Симптомов высокого риска нет,

но должен присутствоватъ какой-либо из следующих признаков:

1. Длительная (продолжительностью более 20 минут), но уже купированная боль в покое, возникающая на фоне установленной умеренной или высокой

вероятности ИБС.

2. Стенокардия покоя (продолжающаяся > 20 минут либо купировавшаяся приемом НГ под язык).

3. Стенокардия в ночное время.

4. Стенокардия с преходящими

изменениями зубца Т.

5. Впервые возникшая стенокардия напряжения III — IV ФК в течение последних 2 недель на фоне установленной умеренной или высокой вероятности ИБС.

6. Патологический зубец Q или

депрессия S-Т с амплитудой > 1мм в нескольких отведениях (передние, нижние, боковые) на

ЭКГ, записанной в покое.

7. Возраст > 65 лет.

Симптомов умеренного или высокого риска

нет, но должен присутствовать какой-либо из

следующих признаков.

1. Увеличение частоты, продолжительности и тяжести приступов стенокардии.

2. Снижение толерантности к физической нагрузке.

3. Впервые возникшая стенокардия в промежуток времени от 2 недель до 2 месяцев.

4. ЭКГ нормальная или без отрицательной динамики.


Определение острого коронарного синдрома (ОКС)


ОКС — любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать острый инфаркт миокарда (ОИМ) иди нестабильную стенокардию (НС). Включает в себя ОИМ, ИМ с подъемом S-Т, ИМ без подъема S-T и НС.

Таким образом, под термином ОКС объединены все состояния, сопровождающиеся острой ишемией миокарда.

Морфологическими, ангиоскопическими и лабораторными исследованиями продемонстрировано, что в основе клинической симптоматики НС и ИМ лежит единый патофизиологический механизм, заключающийся в разрыве или эрозии атеросклеротической бляшки с различной степенью тромбообразования в месте развившегося дефекта и дистальной окклюзией пораженной коронарной артерии.