I степень – умеренный стеноз. Площадь отверстия клапана в пределах 1,6–1,2 см2 (при этом показатели нормы составляют 2,5—3,5 см2), ГСД менее 40 мм рт.ст.

II степень аортального стеноза – выраженный стеноз. Площадь отверстия клапана сокращается до 0,7–1,2 см2, показатель ГСД варьируется в значениях от 40 до 70 мм рт.ст.

III степень – резкий стеноз. Площадь отверстия клапана совпадает со II степенью стеноза, но ГСД уже превышает 70 мм рт.ст.

IV степень аортального стеноза – критический стеноз. Площадь отверстия клапана в пределах 0,5–0,7 см2, ГСД выше 80 мм рт.ст.

Степени тяжести аортального стеноча с учетом S аортального отверстия.

• S = 1,5 см² — начальный аортальный стеноз;

• S = 1,5-1,0 см² — умеренный аортальный стеноз;

• S < 1,0-0,8 см² — выраженный аортальный стеноз (тяжелой степени);

Оценка тяжести митрального и аортального стеноза с учетом

градиента давления

Показатель	Норма	Легкий стеноз	Умеренный стеноз	Тяжелый стеноз
Градиент давления, мм рт. ст. митральный клапан	3 – 4	< 5	5 – 10	>10 (Скорость кровотока в аорте > 4 м/сек)
Средний градиент давления, мм рт. ст. аортальный клапан	3 – 8	< 20 – 25	25 – 50 (20 – 40)	Компен. ФИ —N > 40 – 50	Декомп. ФИ ↓ 25 – 50

Оценка тяжести митральной регургитации (МР)

Критерий величины МР	1 степень	2 степень	3 степень	4 степень
Допплер-ЭхоКГ	Струя регургитации доходит до средней трети левого предсердия	Струя регургита ции достигает верхней трети левого предсердия	Струя достигает верхней трети и заходит в ушко левого предсердия	Струя достигает «крыши» левого предсердия, входит в ушко ЛП и легочные вены

Оценка тяжести аортальной регургитации (АР)

Критерии величины АР	1 степень	2 степень	3 степень	4 степень
Допплер-ЭхоКГ	Струя регургитации не выходит за пределы 1/2 длины передней створки МК	Струя регургитации достигает или длинней конца передней створки МК	Струя достигает 1/2 длины левого желудочка сердца	Струя достигает верхушки левого желудочка сердца

Особенности клиники при аортальном стенозе:

1. Жалобы, обусловленные отсутствием адекватного увеличения минутного объема во время нагрузки: головокружение, головные боли, дурнота, синкопальные состояния, обмороки (вследствие ухудшения мозгового кровообращения).

2. Сжимающие боли за грудиной и в области сердца при нагрузке (в результате снижения коронарного кровообращения).

3. Течение порока характеризуется длительным периодом компенсации.

4. В дальнейшем при снижении сократительной функции левого желудочка, а позднее и правого, появляются повышенная утомляемость, одышка в покое, приступы сердечной астмы, увеличение печени и отеки ног.

---

5. Период недостаточности кровообращения длится 1-2 года. Появляются коронарная недостаточность, мелкоочаговые, реже крупноочаговые некрозы миокарда.

6. Осложнения в виде инфаркта миокарда, нарушений проводимости (полная атриовентрикулярная блокада, блокада левой ножки пучка Гиса), желудочковых аритмий, внезапной смерти (фибрилляция желудочков).

7. Мерцательная аритмия встречается редко.

Тактика лечения приобретенных пороков сердца

Лечение основного заболевания, вызвавшего формирование порока, по общим правилам.

Лечение сердечной недостаточности по общим правилам с учетом вида и степени тяжести порока.

- Купирование и предупреждение нарушений сердечного ритма.

- Профилактика тромбоэмболических осложнений у пациентов высокого риска.

- Профилактика инфекционного эндокардита по обшим правилам, поскольку больные с пороками сердца относятся к категории риска.

- Коррекция пороков сердца — хирургическая и эндоваскулярная.

Основные виды операций на клапанах сердца

при приобретенных пороках:

Реконструктивные клапаносохраняющие:

- открытая вальвулопластика (комиссуротомия, хордопластика, собственно вальвулопластика, аннулопластика).

- баллонная вальвулопластика митрального и аортального клапанов.

Протезирование клапанов сердца механическими и/или биологическими протезами.

Виды протезов клапанов

1. Механические:

- шариковые,

- дисковые,

- двустворчатые.

2. Биологические (тканевые).

3. Аллобиопротезы (от человека).

4. Ксенобиопротезы (от животных).

Биопротезы по источнику ткани:

• клапанные ксеногенные (из свиного аортального клапана),

• перикардиальные ксеногенные,

• твердая мозговая оболочка, аллогенные.

Покашния к оперативному лечению

при приобретенных пороках сердца

Результаты хирургического лечения пороков сердца зависят от правильного отбора больных на операцию, хорошей предоперационной подготовки и последующего послеоперационного наблюдения пациентов.

Показания к операции при аортальном стенозе:

1. наличие клиники (стенокардия, лево- и правожелудочковая сердечная недостаточность) — показание к ургентному хирургическому вмешательству

2. выраженная гипертрофия левого желудочка (ТЗСЛЖ > 15 мм), градиент давления на аортальном клапане > 50 мм рт. ст.

3. отсутствие клиники, градиент давления > 75 мм рт. ст. (выживаемость в течение года менее 45%)

4. отсутствие клиники, градиент не более 50 мм рт. ст., площадь аортального отверстия не менее 1,0 см², значимая или прогрессирующая ГЛЖ, резко выраженный кальциноз аортального клапана — имеет смысл проведение пробы с физической нагрузкой.

Таким образом основными показаниями являются:

* тяжелый аортальный стеноз (S отв. аортального клапана < 0,75 см²), проявляющийся клинически;

* тяжелый аортальный стеноз (в том числе бессимптомный) с дисфункцией ЛЖ: ФИ — 0,45; КСР ЛЖ > 55 мм; гипотензией при физической нагрузке, желудочковой тахикардией; ГЛЖ (ТЗСЛЖ > 15 мм).

---

Нет единого мнения о том, ноказано ли хирургическое лечение при тяжелом бессимптомном аортальном стенозе с нормальной функцией ЛЖ. Большинство специалистов рекомендуют в этих случаях тщательное наблюдение.

Операция не показана

1. возраст старше 85 лет, тяжелая недостаточность кровообращения, сопутствующая патология (ИБС, ХОБЛ, неврологические заболевания)

2. пациенты с градиентом давления на аортальном клапане менее 25 мм рт. ст. — нуждаются в консервативном наблюдении (выживаемость в течение года 97%)

3. градиент давления 25 — 75 мм рт. ст. — также могут наблюдаться консервативно в течение года

Предоперационная коронароангиография необходима

1. возраст старше 45 лет

2. возраст старше 35 лет, наличие стенокардии

3. семейная предрасположенность к атеросклерозу

Особых методов консервативного лечения аортального стеноза не существует. Прежде всего, должно осуществляться лечение основного заболевания, повлекшего за собой развитие стеноза.

Лечение аортального стеноза во многом определяется динамикой заболевания, которое может прогрессировать как в быстром, так и медленном темпе. Медленно развивающийся стеноз, не проявляющий себя симптомами, не требует срочного оперативного вмешательства.

Когда речь идет о быстро развивающемся заболевании с выраженными, доставляющими беспокойство пациенту симптомами, может понадобиться хирургическая операция по замене аортального клапана.

К сожалению, нарастающие симптомы заболевания составляют больший риск для жизни и здоровья человека, чем сложная операция на сердце. Большинство пациентов с тяжелой степенью стеноза живут не дольше 3–5 лет.

Подросткам и людям, для которых открытая операция на сердце является особо рискованной, в качестве альтернативного лечения аортального стеноза может быть предложена баллонная вальвулопластика. Суть данной процедуры заключается в том, что в аортальное отверстие клапана вводят тонкий баллон, после чего его раздувают, что и приводит к расширению отверстия. Хотя баллонная вальвулопластика и менее рискованна, пожилым пациентам она не проводится, так как в их случае обладает лишь временной эффективностью.

9. Аортальная недостаточность: этиология, нарушения гемодинамики, клиника, диагностика, осложнения, показания к оперативному лечению.

Недостаточность аортального клапана (аортальная недостаточность) характеризуется неполным смыканием створок клапана во время диастолы, что приводит к возникновению обратного диастолического тока крови из аорты в ЛЖ

Изолированная недостаточность аортального клапана встречается в 4% случаев всех пороков сердца и еще в 10% — она сочетается с поражениями других клапанов. Мужчины страдают недостаточностью клапана аорты значительно чаще.

Этиология аортальной недостаточности

---

Наиболее частыми причинами органической недостаточности аортального клапана являются:

Ревматизм (около 70% случаев заболевания);

Инфекционный эндокардит;

К более редким причинам этого порока относятся атеросклероз, сифилис, системная красная волчанка (волчаночный эндокардит Либмана–Сакса), ревматоидный артрит и др.

При ревматическом эндокардите происходит утолщение, деформация и сморщивание полулунных створок клапана. В результате их плотное смыкание во время диастолы становится невозможным, и образуется дефект клапана.

Инфекционный эндокардит чаще поражает ранее измененные клапаны (ревматическое поражение, атеросклероз, врожденные аномалии и т.п.), вызывая деформацию, эрозии или перфорацию створок.

Следует иметь в виду возможность возникновения относительной недостаточности аортального клапана в результате резкого расширения аорты и фиброзного кольца клапана при следующих заболеваниях:

артериальные гипертензии;

аневризмы аорты любого генеза;

анкилозирующий ревматоидный спондилит.

В этих случаях в результате расширения аорты происходит расхождение (сепарация) створок аортального клапана и они также не смыкаются во время диастолы.

Наконец, следует помнить о возможности врожденного дефекта аортального клапана, например, формирования врожденного двустворчатого клапана аорты или расширения аорты при синдроме Марфана и т.д.

Недостаточность аортального клапана при врожденных дефектах бывает редко и чаще сочетается с другими врожденными пороками.

Недостаточность клапана аорты приводит к возврату значительной части крови (регургитация), выброшенной в аорту, назад, в левый желудочек во время диастолы. Объем крови, возвращающейся в левый желудочек, может превышать половину всего сердечного выброса.

Таким образом, при недостаточности клапана аорты, в период диастолы левый желудочек наполняется в результате как поступления крови из левого предсердия, так и аортального рефлюкса, что приводит к увеличению конечного диастолического объема и диастолического давления в полости левого желудочка.

Вследствие этого, левый желудочек увеличивается и значительно гипертрофируется (конечный диастолический объем левого желудочка может достигать 440 мл, при норме 60- 130 мл).

Изменения гемодинамики

Неплотное смыкание створок аортального клапана приводит к регургитации крови из аорты в ЛЖ во время диастолы. Обратный ток крови начинается сразу после закрытия полулунных клапанов, т.е. сразу после II тона, и может продолжаться в течение всей диастолы.

Его интенсивность определяется меняющимся градиентом давления между аортой и полостью ЛЖ, а также величиной клапанного дефекта.

Митрализация порока — возможность "митрализации" аортальной недостаточности, т.е. возникновения относительной недостаточности митрального клапана при значительной дилатации ЛЖ, нарушении функции папиллярных мышц и расширении фиброзного кольца митрального клапана.

---

При этом створки клапана не изменены, но полностью не смыкаются во время систолы желудочка. Обычно эти изменения развиваются в поздних стадиях заболевания, при возникновении систолической дисфункции ЛЖ и резко выраженной миогенной дилатации желудочка.

"Митрализация" недостаточности аортального клапана приводит к регургитации крови из ЛЖ в ЛП, расширению последнего и значительному усугублению застоя в малом круге кровообращения.

Основными гемодинамическими следствиями недостаточности аортального клапана являются:

Компенсаторная эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (гипертрофия + дилатация), возникающая в самом начале формирования порока.

Признаки левожелудочковой систолической недостаточности, застоя крови в малом круге кровообращения и легочной гипертензии, развивающихся при декомпенсации порока.

Некоторые особенности кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга кровообращения:

- повышенное систолическое АД;

- пониженное диастолическое АД;

- усиленная пульсация аорты, крупных артериальных сосудов, а в тяжелых случаях — артерий мышечного типа (артериол), обусловленная увеличением наполнения артерий в систолу и быстрым уменьшением наполнения в диастолу;

- нарушение перфузии периферических органов и тканей за счет относительного снижения эффективного сердечного выброса и склонности к периферической вазоконстрикции.

Относительная недостаточность коронарного кровотока.

1. Эксцентрическая гипертрофия левого желудочка

Увеличение диастолического наполнения ЛЖ кровью приводит к объемной перегрузке этого отдела сердца и увеличению КДО желудочка.

В результате развивается выраженная эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (гипертрофия миокарда + дилатация полости желудочка) — главный механизм компенсации данного порока. В течение длительного времени увеличение силы сокращения ЛЖ, которое обусловлено возросшей мышечной массой желудочка и включением механизма Старлинга, обеспечивает изгнание возросшего объема крови.

Еще одним своеобразным компенсаторным механизмом является характерная для аортальной недостаточности тахикардия, ведущая к укорочению диастолы и некоторому ограничению регургитации крови из аорты.

2. Сердечная декомпенсация

Со временем происходит снижение систолической функции ЛЖ и, несмотря на продолжающийся рост КДО желудочка, его ударный объем больше не увеличивается или даже уменьшается. В результате повышается КДД в ЛЖ, давление наполнения и, соответственно, давление в ЛП и венах малого круга кровообращения. Таким образом, застой крови в легких при возникновении систолической дисфункции ЛЖ (левожелудочковая недостаточность) — второе гемодинамическое следствие недостаточности аортального клапана.

В дальнейшем, при прогрессировании нарушений сократительной способности ЛЖ, развивается стойкая легочная гипертензия и гипертрофия, а в редких случаях, и недостаточность ПЖ. В этой связи следует заметить, что при декомпенсации недостаточности аортального клапана, так же как при декомпенсации аортального стеноза, всегда преобладают клинические проявления левожелудочковой недостаточности и застоя крови в малом круге кровообращения, тогда как признаки правожелудочковой недостаточности выражены слабо или (чаще) отсутствуют совсем.

---

Смотрите также файлы

• otvety_khirurgia_urologia.doc

• Metodichka_dlya_1_kursa.pdf

• мет.сем._фил_Нуреев.doc

• Цвета. Люшер.doc

• 1 сем 1 вопрос.docx