ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 11.08.2020
Просмотров: 1591
Скачиваний: 3
Лечение
Срочная госпитализация в блок интенсивной терапии (БИТ), минуя приёмный покой больницы. Осмотр больного и запись ЭКГ в первые 10 минут.
Основные задачи лечения:
- купирование болевого синдрома,
- восстановление коронарного кровотока путём тромболизиса или первичной коронарной ангиопластнки,
- уменьшение работы сердца и потребности миокарда в кислороде,
- ограничение размеров ИМ,
- лечение и профилактика осложнений ИМ.
В БИТ:
- больной подключается к ЭКГ-монитору,
- катетеризуется периферическая или центральная вена;
- экстренное определение биомаркеров некроза в сыворотке крови;
- ингаляция кислорода через носовые катетеры.
Купирование болевого синдрома
- нитроглицерин 0,5 мг в виде таблеток или 0,4 мг в виде аэрозоля сублингвально;
- ацетилсалициловая кислота 0,25 г разжевать;
- морфин в общей дозе до 10мг, вместо эталонного наркотического анальгетика морфина можно использовать промедол 20 мг (у лиц старческого, возраста) или фентанил 0,1 мг с дроперидолом 5-10 мг.
Восстановление коронарного кровотока
В острейшей фазе ИМ при отсутствии противопоказаний осуществляется путем тромболизиса.
При крупноочаговом ИМ с подъёмом SТ как можно раньше (в первые 6 часов, а при рецидивирующей боли до 12 часов от начала заболевания) ввести стрептокиназу 1 500 000 МЕ в/в кап. в течение 1 часа. При повышенном риске аллергических осложнений перед назначением стрептокиназы ввести в/в 30 мг преднизолона.
При не Q-ИМ тромболитическая терапия не проводится.
Антиагреганты — аспирин 325 мг (в 1 сутки), затем по 0,125 в сутки. Тиклонидин, плавикс используются при противопоказаниях к аспирину и предполагаемом инвазивном лечении.
Коронарная ангиопластика при остром ИМ. В качестве альтернативы тромболизису для восстановления коронарного кровотока используется коронарная ангиопластика (ЧТКА).
Показания к проведению ЧТКА:
- больным с подъёмом сегмента SТ на ЭКГ, либо с вновь появившейся блокадой левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) в течение 12 часов с момента развития ИМ (спустя 12 часов, если сохраняются признаки ишемии миокарда);
- пациетам старше 75 лет, у которых в течеиие 36 часов с момента развития ИМ с подъёмом сегмента SТ, либо с БЛНПГ развился кардиогенный шок;
- больным острым ИМ с противопоказаниями к тромболизису;
- при неэффективном тромболизисе (в ближайшие часы и позже).
Антикоагулянтная терапия.
Рекомендуется при внутрисосудистой реваскуляризации миокарда, повышенном риске артериальных эмболий из левых отделов сердца, обширном ИМ или передней его локализации, мерцательной аритмии, предшествующей эмболии или тромбе в полости левого желудочка. При ИМ с депрессией сегмента S-Т гепарип 5000 ЕД в/в болюсом, а далее непрерывная нифузия со скоростью 1000 ЕД/час в течение 48 часов под контролем АЧТВ, с переходом на подкожное введение препарата по 5000 ЕД препарата 4 раза в сутки или на низкомолекулярные гепарины (фраксипарин, надропарин или эноксапарин) в течение 7-10 дней.
Уменьшение работы сердца и потребности миокарда в кислороде.
Блокаторы β-адренорецепторов при отсутствии острой сердечной недостаточности, гипотонии, а-в блокады, брадикардии менее 55 в мин., СССУ указаний на наличие бронхиальной астмы в анамнезе применяются в первые 12 часов с момента развития ИМ в/в при поступлении в стационар; атенолол 5 мг в течение 5 мин, спустя 10 минут вновь вводят 5 мг в течение 5 мин. Через 10 минут после завершения в/в введения назначают внутрь 50 мг раз в сутки.
На догоспитальном этапе β-адреноблокаторы лучше назначать под язык или внутрь (более безопасно). Пропранолол (анаприлин) в дозе 20-40 мг под язык или метапролол (эгилок) по 25-50 мг 2 раза в сутки.
Внутривенное введение нитратов. При рецидивирующей ангинозной боли и/или острой левожелудочковой недостаточности нитроглицерин применяется в/в кап, через инфузомат под постоянным контролем АД и ЧСС с начальной скоростью введения 5-10 мкг/мин и последующим увеличением скорости на 15-20 мкг/мин каждые 5 минут до достижения желаемого результата, но не снижая АД менее 90/60 мм. рт. ст. Обычно эффект достигается при скорости введения 50-100 мкг/мин. Продолжительность в/в введения нитратов 24-48 час. За 2-3 часа до окончания ннфузии дается первая доза нитратов пероралбно.
Ингибиторы АПФ — целесообразность использоиания этих препаратов объясняется необходимостью уменьшить ремоделирование левого желудочка, которое ведет к нарушениям его сокрагительной и систолической функции. Начинать лечение ингибиторами АПФ надо в течение первых суток с низких доз с последующим их медленным титрованием до терапевтических и продолжать терапию длительно, много лет. Особенно данный класс препаратов показан при дисфункции левою желудочка.
Ограничение размеров ИМ. Достигается адекватным обезболиванием, восстановлением коронарного кровотока, уменьшением рабогы сердца и потребности миокарда в кислороде. Этой же цели служит оксигенотерапия, показанная при остром ИМ всем больным в связи с частым развитием гипогликемии даже при неосложнённом течении ИМ.
Лечение и профилактика осложнений ИМ. Все перечисленные мероприятия вместе с обеспечением физического и психического покоя, госпитализацией на носилках служат профилактике осложнений острого ИМ. Лечение осложнений проводится дифференцированно в зависимости от варианта осложнений: отек легких, кардиогенный шок, нарушения сердечного ритма и проводимости. Рецидивирующий болевой приступ. Вероятность осложнений уменьшается при использовании наряду с вышеперечисленными методами лечения липидснижающей терапии (статины).
-
Критерии диагностики неосложненного инфаркта миокарда и его лечение.
КЛИНИКА НЕОСЛОЖНЕННОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА
Ведущим симптомом ИМ является боль, болевой приступ сопровождает развитие ИМ у 80 - 95% больных. Наиболее часто боль локализуется за грудиной, но она может распространяться на всю область сердца и на грудную клетку. Типичная широкая иррадиация боли в обе руки, шею, челюсть и даже подложечную область. Обычно боль носит давящий, жгучий, распирающий характер. От стенокардии болевой приступ при ИМ отличается большей продолжительностью, интенсивностью, широкой иррадиацией и отсутствием окончательного эффекта от приема нитроглицерина (последний на непродолжительное время может уменьшить интенсивность боли). Характерна определенная эмоциональная окраска боли и поведение больного: как правило, больные беспокойны, ходят по комнате, принимают вынужденное положение, часто меняют позу, иногда стонут и кричат. Вместе с тем интенсивность, а иногда и продолжительность ангинозного приступа не всегда соответствует обширности и глубине инфарцирования.
Внешний вид больного также не всегда позволяет заподозрить катастрофу, но иногда обращает на себя внимание страдальческое или испуганное выражение лица, бледность, цианоз, выраженная влажность кожи. Отмечается тахи-, реже брадикардия. АД повышается, но ненадолго, поэтому чаще оно определяется как нормальное или сниженное. При выслушивании сердца обнаруживается тахикардия, приглушение I тона, ритм галопа, систолический шум на верхушке и аритмия. Инфаркту передней стенки миокарда может сопутствовать эпистенокардический перикардит, и тогда в течение 2-3 дней выслушивается шум трения перикарда, как правило, на ограниченном участке грудины. Температура тела повышается до субфебрильных цифр, реже - достигает 38°С и продолжается 7-10 дней. Температурная реакция далеко не всегда соответствует тяжести инфаркта, но в сомнительных случаях говорит в пользу инфарцирования.
Лабораторные исследования помогают выявить признаки деструктивного и резорбтивно-воспалительного синдрома. Умеренный лейкоцитоз (Ю-Ц-ЮУл) появляется через несколько часов после приступа и сохраняется 5-7 дней. Снижается количество эозинофилов (до анэозинофилии). СОЭ начинает повышаться с 1-3-го дня заболевания, достигает максимума на 8-12-й день болезни, затем снижается. В конце первой - начале второй недели снижение лейкоцитов создает "перекрест" с нарастающей СОЭ. В течение первой недели инфаркт может сопровождаться гипергликемией, повышением гликопротеинов, снижением фибриногена, появлением С-реактивного протеина, увеличением содержания α2-, γ-, реже α1,-глобулинов, повышением АлАТ, АсАТ, КФК, особенно ее МВ-фракции, ЛДГ и ее "миокардиальных" изоферментов – ЛДГ1, и ЛДГ2. Ценность всех ферментативных тестов существенно зависит от времени исследования и наиболее высока в течение первых трех суток от начала заболевания. Повышенное содержание трансаминаз сохраняется 5-7 дней, ЛДГ - до 10 - 12 дней.
Течение ИМ подразделяется на несколько периодов.
Предынфарктный период - выявляется у части больных и, как правило, ретроспективно. Он может проявиться в форме впервые возникшей стенокардии, прогрессирующей стенокардии или стенокардии Принцметала. Иногда в этот период больные предъявляют жалобы на боли в ногах, лабильность АД, ухудшение общего самочувствия. Продолжительность предынфарктного периода может длиться от нескольких часов до нескольких недель.
Острейший период - период наиболее выраженных болей, которые часто сопровождаются нарушениями ритма, кардиогенным шоком и другими изменениями гемодинамики. Продолжительность этого периода чрезвычайно разнообразна - от 30 мин до суток и более. На ЭКГ появляются симптомы повреждения миокарда.
Острый период. Соответствует формированию очага некроза. Болевой синдром стихает, иногда - купируется полностью. Нарушения ритма и гемодинамики у части больных сохраняются (или могут проявиться впервые). Вьывляются изменения в клиническом анализе крови, ферментные сдвиги и другие признаки воспалительно-резорбтивного синдрома. На ЭКГ сохраняется картина монофазной кривой и появляется деформация основного QRS. Могут определяться симптомы поражения миокарда, при физическом исследовании глухость тонов, ритм галопа, систолический шум на верхушке, шум трения перикарда. Средняя продолжительность острого периода от 2 до 10 дней.
Подострый период. Период относительной стабилизации состояния больного. Как правило, в этот период боли стихают, хотя возможно появление приступов постинфарктной стенокардии. Нарушения ритма отпределяются только у 1/3 больных, выравнивается АД. На ЭКГ обозначаются признаки некроза: глубокий зубец Q и динамика со стороны конечной части желудочкового комплекса (снижение сегмента ST до изолинии, появление отрицательного "коронарной" формы зубца Т). За под острый период происходит полное формирование участка некроза и начинается его рубцевание, что и определяет продолжительность этого периода до 4 - 8 недель.
Постинфарктный период - время полного рубцевания очага некроза и консолидации рубца. Происходит адаптация организма к новым условиям функционирования сердечно-сосудистой системы. Показатели лабораторных исследований в большинстве наблюдений не изменены. На ЭКГ сохраняются постинфарктные изменения (глубокий зубец Q, отрицательный зубец Т).
Возможные осложнения: синдром Дресслера, недостаточность кровообращения, приступы стенокардии и тромбоэмболии. При ЭхоКГ на стенке миокарда выявляются участки гипо- и акинезии, а иногда и постинфарктная аневризма. Продолжается этот период от 2 до 6 месяцев с момента инфарцирования.
Наряду с классической ангинозной формой ИМ В. М. Образцовым и Н. Д. Стражеско были выделены:
гастралгическая форма - при которой боли в остром периоде локализуются в подложечной области. Эта локализация болей типична для инфаркта задней стенки левого желудочка и часто служит причиной диагностических ошибок, т. к. дает основание заподозрить желудочно-кишечную патологию, иногда - "острый живот";
стматическая форма - заболевание начинается с приступа удушья или отека легких.
Затруднения в диагностике возникают и при других атипических вариантах ИМ: аритмическом (чаще в виде желудочковой пароксизмальной тахикардии), периферическом - когда боли локализуются в области челюсти, правой половины груди, в плече или запястье, а иногда - в кистях обеих рук ("кандальные боли"), церебральном - острый период ИМ дебютирует потерей сознания. Может быть и бессимптомная форма ИМ, при которой диагностика заболевания (чаще на стадии постинфарктного склероза) устанавливается только по данным ЭКГ исследования.
Принципы лечения неосложненного инфаркта миокарда в ранние сроки — обезболивание, восстановление проходимости пораженной артерии (системный тромболизис или ПЧКА) на фоне приема аспирина и внутривенного введения НФГ, введение (прием) нитратов, АБ и ИАПФ. Срочная госпитализация больного в отделение реанимации (большая часть летальности возникает в первый же час инфаркта миокарда вследствие ФЖ), минуя приемный покой — его надо «пролетать», врач не должен выспрашивать здесь у бального детальный анамнез. Время «дверь больницы — ЭКГ» не должно превышать 20 мин. Рекомендации общего характера — режим, питание, уход. Факторы, которые улучшают работу сердца в начальный период инфаркта миокарда, могут увеличивать и зону некроза. Обычно требуется 6—8 недель для полного излечивания ИМ (замещения некроза рубцовой тканью). В первые сутки необходим строгий постельный режим. Возникают сложности с туалетом (все надо делать лежа). В целом, в острый период ИМ надо разумно ограничивать физическую активность. Так, на следующий день после ликвидации болевого синдрома и нормализации гемодинамики начинается физическая реабилитация (согласно классу тяжести ИМ). Ее цель — постепенное, осторожное повышение ФН. Этим стимулируется выздоровление больного. Обычно в первый день реабилитации больному разрешают повороты на бок и активные движения в конечностях. При неосложненном инфаркте миокарда к концу первых суток пациент может сидеть в постели, самостоятельно есть и умываться, на следующий день — встать с постели. Сейчас в кардиологических отделениях используют 16-дневную реабилитацию больных. При наличии КШ, аритмии больные соблюдают постельный режим дольше. Длительное затягивание постельного режима — неблагоприятный фактор: если больной много лежит, то плохо раскрываются коллатерали и ИМ долго не заживает. ВЭП проводится рано (через 2 недели) для выявления больных с изменениями интервала ST, снижением АД или серьезными нарушениями ритма желудочков (во время или после ВЭП). Назначается диета (стол №10) с сокращением объема порции до половинного (для переваривания пищи миокарду приходится тратить много энергии) и калорийности до 1000— 1500 ккал. Питание должно быть дробным (вначале жидким, часто и понемногу). После ликвидации болевого синдрома и по мере стабилизации состояния (в ходе 2-й недели) расширяют рацион: дают фрукты, овощи, кефир, творог в небольших объемах, ограничивая калорийность пиши, потребление соли и продуктов, содержащих много ХС Основные направления фармакологического лечения инфаркта миокарда: 1) адекватное, максимальное и быстрое обезболивание — НЛА, наркотические ЛС, а также нитраты и АБ; 2) быстрое восстановление проходимости пораженной артерии и поддержание коронарного кровотока в ишемизированной зоне и коллатералях (реперфузия коронарной артерии) — назначают тромболитики, антикоагулянты, антиагреганты или проводят баллонную ангиопластику, или стентирование коронарной артерии на фоне приема аспирина и введения НФГ. Основных своих размеров ИМ достигает в течение первых 6 ч; 3) ограничение размеров некроза внутривенным введением нитроглицерина, АБ; 4) снижение ПО2 миокардом (уменьшение напряжения стенки ЛЖ, урежение ЧСС и гемодинамическая разгрузка сердца, т.е. уменьшение пред/постнагрузки) — внутривенное введение нитроглицерина отдельно либо в комбинации с Р-АБ или ИАПФ; 5) предупреждение рецидивов ИМ и формирования ранних опасных для жизни осложнений (ОЛЖН, аритмии, КШ); 6) коррекция кислотно-щелочного состояния (КЩС) и электролитного состава крови (особенно калия, магния) — для профилактики аритмий; 7) реабилитация: медицинская (диагностика и лечение), физическая (адекватная активация больных, применение соответствующих программ ЛФК), психическая и профессиональная (возвращение больного к труду, профилактика инвалидности). Основные группы препаратов для лечения инфаркта миокарда: тромболитики; нитраты; АБ; гепарин; аспирин, ИАПФ; плавикс, статины; метаболические цитопротекторы.
-
Хроническая сердечная недостаточность: этиология, патогенез, классификация, клиника, лечение.
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — это симптомокомплекс, характеризующийся слабостью, одышкой, задержкой жидкости, который развивается вследствие различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящей к: неспособности сердца перекачивать кровь со скоростью необходимой для удовлетворения метаболических потребностей тканей, или же обеспечению этих потребностей только при повышенном давлении наполнения полостей сердца и к хронической гиперактивации нейрогормональных систем.
Причины ХСН в зависимости от наличия или отсутствия
систолической дисфункции левого желудочка
Классификация ХСН (ОССН, 2002 г.)
|
Стадии ХСН (могут ухудшаться, несмотря на лечение) |
Функциональные классы ХСН (могут изменяться на фоне лечения как в одну, так и в другую строну) |
||
|
I ст.
|
Начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность. Бессимптомная дисфункция ЛЖ.
|
I ФК
|
Ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил. |
|
IIA ст.
|
Клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов. |
II ФК
|
Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой, сердцебиением. |
|
IIБ ст.
|
Тяжелая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов. |
III ФК
|
Заметное ограничение физической акчивности: в покое симтомы отсутствют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов. |
|
III ст.
|
Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органов-мишеней (сердца, легких, сосудов, головного мозга, почек). Финальная стадия ремоделирования органов. |
IV ФК
|
Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта: симптомы СН присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности.
|