Файл: endokrinologia.pdf

565

Глава 15  

•

  Нарушения фосфорно-кальциевого обмена

высокая резорбция кости не компенсируется нормальным или 
повышенным костеобразованием.

В патогенезе постменопаузального остеопороза пусковым мо-

ментом считают эстрогенную недостаточность. Дефицит эстроге-
нов ведет к активации и увеличению частоты ремоделирующих 
циклов и дисбалансу между резорбцией и костеобразованием. 
Эстрогены действуют на кость через остеобласты, увеличивая 
синтез ИФР-1, остеопротегерина, трансформирующего факто-
ра роста-

β

 и уменьшая продукцию RANKL (лиганда активатора 

рецептора ядерного фактора-

κ

-

β

), цитокинов (интерлейкина-1). 

Таким образом, в ответ на дефицит эстрогенов усиливается про-
дукция костно-резорбирующих факторов и снижается выработка 
стимуляторов костеобразования.

В патогенезе сенильного остеопороза наряду с дефицитом по-

ловых гормонов придают значение отрицательному кальциевому 
балансу, обусловленному дефицитом витамина D, сниженной аб-
сорбции кальция в кишечнике, что в итоге приводит к развитию 
вторичного гиперпаратиреоза и повышенной резорбции костной 
ткани. Избыточная или недостаточная секреция большинства 
гормонов в любом возрасте ведет к остеопорозу. Примерами вы-
сокооборотного остеопороза с резким преобладанием резорбции 
костной ткани могут служить костная форма первичного гиперпа-
ратиреоза, нарушения метаболизма костной ткани при тяжелом 
рецидивирующем течении гипертиреоза. Избыток глюкокорти-
коидов при синдроме Кушинга подавляет костеобразование, при 
этом снижается всасывание кальция в кишечнике и повышается 
экскреция его почками, что создает отрицательный кальциевый 
баланс, приводит к вторичному гиперпаратиреозу и повышен-
ной костной резорбции. Механизмы развития остеопороза при 
гипогонадизме у женщин в репродуктивном периоде схожи с та-
ковыми при постменопаузальном остеопорозе. Снижение андро-
генной функции у мужчин ведет к сниженному костеобразованию 
и развитию остеопороза с низким костным обменом. В патогене-
зе остеопороза у мужчин определенную роль играет и дефицит 
эстрогенов.

Профилактика

Мероприятия первичной профилактики включают коррекцию 

массы тела, отказ от курения, ограничение употребления алко-
голя, активный образ жизни и выполнение физических упраж-
нений, достаточное употребление кальция с пищей или в виде 
фармакологических препаратов в сочетании с витамином D, при-
менение ЗГТ.

Для вторичного остеопороза важнейшая мера профилактики — 

излечение или максимальная компенсация основного заболевания 
либо отмена (коррекция доз до оптимально минимальных) ятро-
генных в отношении остеопороза медикаментов.

566

Глава 15  

•

  Нарушения фосфорно-кальциевого обмена

Клиническая картина

В большинстве случаев остеопороз протекает бессимптомно и 

его первым клиническим проявлением может быть  перелом. Пе-
релом при минимальной травме определяют как произошедший 
спонтанно или при падении с высоты не выше собственного роста 
человека, включая переломы, развившиеся при таких действиях, 
как кашель, чиханье или резкое движение (например, при откры-
вании форточки), а также ситуации, когда у пациента на рентгено-
грамме диагностирован компрессионный перелом тела позвонка 
независимо от того, есть симптомы компрессии или нет.

Переломы костей при остеопорозе могут быть любой локализа-

ции, однако наиболее типичны для постменопаузального остеопо-
роза переломы тел грудных и поясничных позвонков, дистального 
отдела лучевой кости, для сенильного — проксимального отдела 
бедренной кости, для глюкокортикоидного — множественные 
компрессионные переломы тел позвонков, для гиперпаратирео-
за — переломы трубчатых костей. На развитие перелома влияют 
также геометрия кости, траектория падения и механизм травмы. 
Данные факторы могут сказываться на развитии перелома незави-
симо от костной плотности или в сочетании с низкой плотностью 
костной ткани.

Переломы костей могут приводить к боли, деформациям и 

функциональной недостаточности. Переломы тел позвонков при 
остеопорозе могут выражаться снижением роста, увеличением 
грудного кифоза, острой или хронической болью в спине, умень-
шением объема брюшной полости, снижением трудоспособности 
и способности к самообслуживанию. Остеопороз также следует по-
дозревать, если рост снизился более чем на 2,5 см за год или на 4 см 
за жизнь.

Не подтверждена связь между показателями МПКТ и болью 

в спине. Показано, что боль в поясничном отделе позвоночни-
ка — неспецифичный симптом. Более специфичные симптомы 
остеопоротических переломов тел позвонков — снижение роста, 
увеличение грудного кифоза и функциональные ограничения. 
Для переломов такого типа нехарактерна неврологическая сим-
птоматика.

Анамнез

Проведение остеоденситометрии широкому кругу населения 

невозможно из-за ограниченности доступа и экономической не-
целесообразности. В силу этих причин знание и учет факторов 
риска при диагностике и организации профилактики остеопороза 
приобретают особое значение.

Факторы риска остеопороза.

Немодифицируемые факторы:

• 

низкая МПКТ;

✧

женский пол;

✧

567

Глава 15  

•

  Нарушения фосфорно-кальциевого обмена

возраст старше 65 лет;

✧

европеоидная раса;

✧

семейный анамнез остеопороза и/или переломов при 

✧

низком уровне травмы у родственников (матери, отца, 
сестер) в возрасте после 50 лет;
предшествующие переломы;

✧

гипогонадизм у мужчин и женщин;

✧

ранняя (в том числе хирургическая) менопауза у жен-

✧

щин;
заболевания, приводящие к остеопорозу (см. классифи-

✧

кацию);
прием глюкокортикоидов;

✧

длительная иммобилизация.

✧

Модифицируемые факторы:

• 

низкая физическая активность;

✧

курение;

✧

низкое потребление кальция;

✧

дефицит витамина D;

✧

склонность к падениям;

✧

злоупотребление алкоголем;

✧

низкий ИМТ (<20 кг/м

✧

2

) и/или масса тела менее 57 кг.

Диагностика

Предполагает решение следующих задач:

установление остеопении (симптома сниженной плотности 

• 

костей) и выявление осложнений остеопороза — переломов 
костей;
оценку уровня метаболизма в костной ткани путем иссле-

• 

дования биохимических и/или морфологических маркеров 
костной резорбции и костеобразования, а также показате-
лей фосфорно-кальциевого обмена;
выяснение причин остеопении и дифференциальная диа-

• 

гностика с другими формами метаболических остеопатий.

Инструментальная диагностика

Рентгенография костей скелета

. Наиболее широко распро-

страненный и общепринятый метод установления остеопении — 
визуальная оценка рентгенограмм скелета. При своей простоте 
этот метод определяет лишь выраженные стадии остеопороза и 
не годится для оценки динамики изменений в костной ткани. Од-
нако он незаменим для диагностики осложнений остеопороза — 
переломов.

Наиболее достоверный признак остеопороза позвоночни-

ка — патологические переломы или деформации тел позвонков, 
которые наиболее точно и объективно могут быть выявлены и 
оценены при рентгеноморфометрическом исследовании боковых 
рентгенограмм грудного и поясничного отделов позвоночника 
(Th

IV

–Th

XII

 и L

I

–L

IV

), выполненных при дополнительном пози-

ционировании больного.

568

Глава 15  

•

  Нарушения фосфорно-кальциевого обмена

Для остеопороза позвоночника характерны следующие дефор-

мации тел позвонков:

передняя клиновидная — наибольшее уменьшение передней 

• 

высоты, в меньшей степени средней высоты и неизмененная 
задняя высота тела позвонка;
задняя клиновидная — наибольшее снижение задней вы-

• 

соты, в меньшей степени средней и небольшое снижение 
передней высоты тела позвонка или его отсутствие;
односторонняя вогнутая деформация тела позвонка (про-

• 

лапс верхней или нижней опорной площадки внутрь тела 
позвонка) — уменьшение средней высоты и небольшое сни-
жение или его отсутствие передней и задней высоты иссле-
дуемого тела позвонка;
двояковогнутая или деформация тела позвонка по типу 

• 

«рыбьего» — значительное уменьшение средней высоты и 
небольшое снижение или его отсутствие передней и задней 
высоты исследуемого тела позвонка;
компрессионная — равномерное или неравномерное сниже-

• 

ние всех высот тела позвонка.

Деформация переднего края тела позвонка — изолированное 

снижение передней высоты при нормальных значениях средней 
и задней для остеопороза позвоночника нехарактерна, а более 
свойственна остеохондрозу.

Остеоденситометрия

 (см. главу 3). Для ранней диагностики 

остеопороза используют различные методы костной денсито-
метрии, позволяющие выявить уже 2–5% потери массы кости, 
оценить динамику МПКТ в процессе развития заболевания или 
эффективность лечения. Наиболее универсально применение 
двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (DEXA), 
позволяющей измерять содержание костного минерала в любом 
участке скелета, а также определять содержание солей кальция, 
жира и мышечной массы во всем организме.

Определение остеопороза разработано ВОЗ для женщин евро-

пеоидной расы и основано на определении МПКТ в любой точке 
по Т-критерию (см. табл. 3-1).

При анализе результатов костной денситометрии в сопостав-

лении с клинической картиной и рентгенологическими данными 
следует учитывать, что остеоартроз, деформирующий спондилез 
со сколиозом, кальцификация мягких тканей и переломов в ме-
сте исследования могут искажать показатели плотности кости в 
сторону их увеличения. Также целесообразно подчеркнуть, что 
остеоденситометрия сама по себе не дает возможности поставить 
нозологический диагноз и не заменяет классического рентгеноло-
гического исследования.

Широко распространенные в России УЗИ периферических ко-

стей (пяточной, большеберцовой, фаланг пальцев рук), измеряю-
щие скорость прохождения ультразвука по кортикальной кости 
и/или скорость затухания ультразвука (в пяточной кости) — не 

569

Глава 15  

•

  Нарушения фосфорно-кальциевого обмена

строго диагностические методы. С помощью УЗИ можно прогно-
зировать риск переломов костей. УЗИ при значениях Т-критерия 
ниже на 2,5 стандартных отклонения условно можно считать 
скринингом для дальнейшего применения рентгеновской остео-
денситометрии.

Лабораторные исследования

Методы оценки состояния метаболизма костной ткани:

показатели кальций-фосфорного обмена;

• 

биохимические маркеры костного метаболизма;

• 

морфологические параметры обмена в костной ткани.

• 

В первой группе можно выделить обязательные методы ис-

следования, к которым относят: определение в крови общего или 
ионизированного кальция, фосфора, активности общей ЩФ, а 
также изучение суточной экскреции кальция и фосфора или их 
исследование в моче натощак по отношению к экскреции креа-
тинина. При выявлении отклонений в указанных показателях 
по показаниям проводят измерение уровня ПТГ (дифференци-
альную диагностику остеопороза и первичного и вторичного ги-
перпаратиреоза) и метаболитов витамина D (дифференциальную 
диагностику с остеомаляцией).

Биохимические маркеры костного метаболизма исследуют для 

оценки скорости протекания процессов костного ремоделирова-
ния и диагностики остеопороза с высоким или низким темпом 
костного обмена или разобщенности (дисбаланса) его составляю-
щих — костной резорбции и костеобразования. Их определение 
необязательно. Золотым стандартом среди маркеров костеобра-
зования в настоящее время признают исследование костной ЩФ 
или остеокальцина. К маркерам резорбции костной ткани относят 
определение пиридинолина, дезоксипиридинолина и N-концевых 
телопептидов в моче натощак, исследование С- и N-концевых те-
лопептидов в крови.

При остеопенических процессах неясного происхождения в 

дифференциальной диагностике важна биопсия костной ткани из 
гребня крыла подвздошной кости. Она позволяет различить осте-
опороз и остеомаляцию, а также другие виды патологии костной 
ткани. С помощью гистоморфометрического исследования био-
птата уточняют тип обмена в костной ткани.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальный диагноз первичного остеопороза при от-

сутствии признаков заболеваний, характеризующихся развити-
ем вторичного остеопороза, проводят с остеомаляцией, костной 
формой первичного гиперпаратиреоза, остеопоротической фор-
мой болезни  Педжета, миеломной болезнью и костными метаста-
зами. В табл. 15-6 приведены дифференциально-диагностические 
критерии метаболических остеопатий по биохимическим показа-
телям.