ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 02.10.2020
Просмотров: 7862
Скачиваний: 16
275
Глава 10
•
Сахарный диабет
При диабетической катаракте помутнения хрусталика чаще (до
55% случаев) локализуются ближе к задней капсуле (заднекапсу-
лярная катаракта) и нередко бывают двусторонними. Кроме того,
диабетическая катаракта часто сопровождается различной степе-
нью несостоятельности связочно-капсулярного аппарата хруста-
лика. В этом случае проводят дополнительную транссклеральную
шовную фиксацию имплантируемой интраокулярной линзы.
Вторичная рубеозная глаукома
По наблюдениям, вторичная рубеозная глаукома встречается
у 0,3% всех пациентов, обратившихся за консультацией по по-
воду глазных проявлений СД. Рост новообразованных сосудов
по радужной оболочке (рубеоз радужки) ведет к бурному про-
сачиванию плазмы крови из них, что приводит к блокированию
угла передней камеры, нарушению путей оттока внутриглазной
жидкости, повышению внутриглазного давления (часто с выра-
женным болевым синдромом) и развитию вторичной неоваску-
лярной (рубеозной) глаукомы.
Лечение неоваскулярной глаукомы представляет большие
сложности вследствие неэффективности консервативного ле-
чения, множественных осложнений в операционном и послео-
перационном периоде. У пациентов с СД вторичная рубеозная
глаукома часто сочетается с катарактой, тракционной отслойкой
сетчатки и гемофтальмом. В настоящее время золотым стандар-
том лечения вторичной неоваскулярной глаукомы является дре-
нажная хирургия с использованием современных, эффективных
и безопасных силиконовых дренажей.
Диабетическая ретинопатия
Диабетическая ретинопатия — микрососудистое осложнение
СД с поражением сосудов сетчатки (развитием микроаневризм,
кровоизлияний), проявляющееся экссудативными изменениями
сетчатки, макулопатией и пролиферативным ростом новообразо-
ванных сосудов.
Классификация
В соответствии с рекомендациями ВОЗ различают непролифе-
ративную, препролиферативную и пролиферативную стадии.
Клиническая картина
Непролиферативная стадия
диабетической ретинопатии
характеризуется расширением вен и капилляров, микроаневриз-
мами, множеством ретинальных кровоизлияний, экссудативных
очагов, которые расположены преимущественно в парамакуляр-
ной зоне.
Кровоизлияния имеют вид небольших точек или пятен окру-
глой формы, темного цвета, расположены в центральной зоне
глазного дна или по ходу крупных вен в глубоких слоях сетчатки.
Также возникают кровоизлияния штрихообразного вида. Твер-
276
Глава 10
•
Сахарный диабет
дые и мягкие экссудаты локализуются в основном в центральной
части глазного дна и имеют желтый или белый цвет, четкие или
расплывчатые границы. Важный элемент непролиферативной
диабетической ретинопатии — отек сетчатки, расположенный в
центральной (макулярной) области или по ходу крупных сосудов.
Зрение, как правило, не нарушено.
Препролиферативная стадия
диабетической ретино-
патии
сопровождается более выраженными изменениями:
множественными ретинальными кровоизлияниями, большим ко-
личеством твердых и мягких ватообразных экссудативных очагов
в ишемизированных зонах.
Картину могут дополнять венозные (четкость, извитость, пет-
ли, удвоение и/или выраженные колебания размеров сосудов) и
интраретинальные микрососудистые аномалии. Изменения на
сетчатке захватывают не только парамакулярную, но и макуляр-
ную область, что сопровождается снижением остроты зрения.
Пролиферативная стадия
диабетической ретинопатии
характеризуется появлением новообразованных сосудов не толь-
ко по всему полю сетчатки, но и в области диска ЗН с их интенсив-
ным проникновением в стекловидное тело.
В области преретинальных кровоизлияний происходит обра-
зование фиброзной ткани. Новообразованные сосуды весьма тон-
кие и хрупкие, поэтому часто возникают новые кровоизлияния.
Повторные кровоизлияния в стекловидное тело с пролифератив-
ным ростом новообразованных сосудов приводят к развитию ви-
треоретинальных тяжей и тракционной отслойке сетчатки. Рост
новообразованных сосудов в радужной оболочке глаза (рубеоз)
вызывает изменение угла передней камеры, что приводит к раз-
витию вторичной (рубеозной) глаукомы.
Диагностика
Диагностика диабетической ретинопатии базируется на визо-
метрии, периметрии, тонометрии, биомикроскопии переднего от-
резка глаза, прямой или обратной офтальмоскопии глазного дна.
К специальным методам относят УЗИ глазного яблока при
помутнении хрусталика и стекловидного тела, флюоресцент-
ную ангиографию и фотографирование глазного дна с помощью
фундус-камеры для создания электронной базы данных.
Лечение
Необходима оптимальная компенсация гликемии для данного
пациента наряду с нормализацией показателей жирового, белко-
вого и водно-солевого обмена.
Лазерная коагуляция сетчатки была и остается одним из эф-
фективных методов лечения диабетической ретинопатии.
Витрэктомия — метод лечения пролиферативной стадии
диабетической ретинопатии. Она показана при массивных, дли-
тельно нерассасывающихся гемофтальмах, отслойке сетчатки.
Кровоизлияние на единственно видящем глазу и двусторонний
гемофтальм считают также показанием к срочной витрэктомии.
277
Глава 10
•
Сахарный диабет
Доказано, что использование ангиопротекторов (винпоцетина,
трентала, кавинтона, пентоксифиллина, этамзилата и др.) для ле-
чения диабетической ретинопатии не только малоэффективно, но
и опасно в плане возникающих осложнений.
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ
Диабетическая нейропатия — патогенетически связанное с СД
сочетание синдромов поражения нервной системы, классифици-
руемое в зависимости от преимущественного вовлечения в про-
цесс спинномозговых нервов (дистальная или периферическая
диабетическая нейропатия) и/или вегетативной нервной системы
(висцеральная, или автономная, диабетическая нейропатия) при
исключении других причин их поражения.
Классификация
Диффузная нейропатия
Дистальная симметричная нейропатия:
с преимущественным поражением чувствительных нервов
•
(сенсорная форма диабетической нейропатии);
с преимущественным поражением двигательных нервов
•
(моторная форма диабетической нейропатии);
с комбинированным поражением (сенсомоторная форма
•
диабетической нейропатии).
Автономная нейропатия:
ЖКТ: атония желудка, диабетическая энтеропатия (ночная
•
и постпрандиальная диарея);
сердечно-сосудистой системы: безболевой инфаркт миокар-
•
да, ортостатическая гипотония, нарушение ритма сердца;
мочевого пузыря;
•
половой системы: эректильная дисфункция, ретроградная
•
эякуляция;
других органов и систем: нарушение зрачкового рефлекса,
•
потоотделения, отсутствие симптомов гипогликемии.
Фокальная нейропатия
Нейропатия черепных нервов;
•
мононейропатия (верхних или нижних конечностей);
•
множественная мононейропатия;
•
полирадикулопатия;
•
плексопатия;
•
туннельные синдромы (в строгом смысле это не нейропа-
•
тии, так как клинические признаки обусловлены сдавлени-
ем, возможно, неизмененного нерва).
Различают следующие стадии диабетической полинейропатии:
0 — признаки нейропатии отсутствуют;
•
I (субклиническая) — есть изменения периферической
•
нервной системы, обнаруживаемые специальными количе-
278
Глава 10
•
Сахарный диабет
ственными неврологическими тестами, при этом отсутству-
ют клинические признаки нейропатии;
II — стадия клинических проявлений, когда наряду с изме-
•
ненными неврологическими тестами присутствуют симпто-
мы нейропатии;
III — характеризуется выраженными нарушениями функции
•
нервов, приводящими к тяжелым осложнениям, в том числе
развитию синдрома диабетической стопы.
Этиология и патогенез
Основной патогенетический фактор — хроническая гипергли-
кемия, приводящая в конечном итоге к изменению структуры и
функции нервных клеток.
Наиболее важную роль играют микроангиопатия (изменения
vasa nervorum
с нарушением кровоснабжения нервных волокон) и
метаболические нарушения.
Активизация полиолового шунта (нарушение обмена фрук-
•
тозы) — альтернативный путь метаболизма глюкозы, в
результате чего она превращается в сорбит под действием
альдозоредуктазы, затем во фруктозу; накопление сорбита
и фруктозы ведет к повышению осмолярности межклеточ-
ного пространства и отеку нервной ткани.
Снижение синтеза компонентов мембран нервных клеток,
•
приводящее к нарушению проведения нервного импульса.
Неферментативное и ферментативное гликозилирование
•
структурных белков нервного волокна (
миелина и
тубу-
лина), приводящее к демиелинизации и нарушению про-
ведения нервного импульса; гликозилирование белков
базальной мембраны капилляров вызывает ее утолщение и
расстройство обменных процессов в нервных волокнах.
Усиление окислительного стресса и угнетение антиокси-
•
дантной системы с последующим накоплением свободных
радикалов (прямое цитотоксическое действие).
Аутоиммунные процессы (по некоторым данным, антитела
•
к инсулину перекрестно связывают фактор роста нервов, что
ведет к атрофии нервных волокон).
Клиническая картина
Субклиническая стадия диабетической нейропатии
Клинические признаки отсутствуют. Нейропатию обнаружива-
ют только с помощью специальных методов исследования. При
этом возможно изменение результатов:
электродиагностических тестов (уменьшение проводимости
•
нервного импульса в чувствительных и двигательных пери-
ферических нервах, снижение амплитуды индуцированных
нервно-мышечных потенциалов);
тестов на чувствительность (вибрационную, тактильную,
•
температурную);
279
Глава 10
•
Сахарный диабет
функциональных тестов, характеризующих деятельность
•
вегетативной нервной системы (нарушение функции сину-
сового узла и ритма сердца, зрачкового рефлекса).
Клиническая стадия диабетической нейропатии
Диффузная нейропатия
Для дистальной симметричной нейропатии характерны:
•
боли (обычно умеренные, тупые и тянущие, преиму-
✧
щественно в стопах и голенях, усиливающиеся в покое,
особенно в вечернее и ночное время суток, и уменьшаю-
щиеся при физической нагрузке);
онемение,
✧
парестезии (в том числе ощущения ползания
мурашек, поверхностного покалывания), дизестезии (из-
вращение чувствительности),
аллодинии (неприятные
или болевые ощущения от любого прикосновения одеж-
ды, постельных принадлежностей), гиперестезии, чув-
ство жжения (чаще в подошвах);
нарушения чувствительности (вибрационной — самые
✧
ранние проявления; тактильной, болевой, температур-
ной, мышечно-суставного чувства или проприоцепции
в суставах дистальных фаланг больших пальцев обеих
стоп);
арефлексия
✧
(обычно выпадение ахиллова рефлекса с обе-
их сторон);
нарушения мышечно-суставного чувства в дистальных
✧
межфаланговых суставах больших пальцев ног;
двигательные нарушения (возможны позднее).
✧
Для автономной диабетической нейропатии сердечно-
•
сосудистой системы характерны:
безболевая ишемия и инфаркт миокарда (обнаруживают
✧
только с помощью ЭКГ);
сниженная вариабельность сердечного ритма (в том чис-
✧
ле отсутствие адекватного прироста ЧСС при нагрузке,
изменений ЧСС при глубоком дыхании, пробе Вальсаль-
вы, ортостатической пробе);
тахикардия
✧
в покое (поражение блуждающего нерва);
ортостатическая гипотензия (поражение симпатической
✧
иннервации).
Для автономной диабетической нейропатии ЖКТ харак-
•
терны:
дисфагия
✧
(нарушение моторики пищевода);
чувство переполнения желудка, иногда тошнота, возмож-
✧
на постпрандиальная гипогликемия (вследствие наруше-
ния эвакуации из желудка);
ночная и постпрандиальная диарея, сменяющаяся запо-
✧
рами (в результате поражения иннервации кишечника);
недержание стула (дисфункция сфинктера прямой киш-
✧
ки).