Файл: endokrinologia.pdf

310

Глава 10  

•

  Сахарный диабет

Клиническая картина 

Проявления гипогликемии.

Нейрогенные симптомы: адренергические — сердцебиение, 

• 

тремор 

,  

бледность, нервозность и тревожность, ночные 

кошмары; холинергические — повышенное потоотделение, 
чувство голода,  парестезии.
Нейрогликопенические симптомы: слабость, повышенная 

• 

утомляемость, снижение концентрации внимания,  голово-
кружение, зрительные и речевые нарушения, изменение по-
ведения, судороги , нарушение сознания.

У пациентов с длительным анамнезом декомпенсированно-

го СД симптоматика может развиваться при уровне гликемии 
5–7 ммоль/л (ложная гипогликемия), поэтому диагноз не может 
быть установлен лишь на основании клинической картины, для 
его подтверждения необходимы данные лабораторных исследо-
ваний.

Диагностика

Физикальное обследование

При гипогликемической коме кожные покровы влажные, 

обычной окраски, тургор мягких тканей нормальный, мышечный 
тонус нормальный или повышенный, дыхание ровное, неучащен-
ное, АД повышено, пульс учащен, реакция зрачков на свет сохра-
нена.

При длительной глубокой гипогликемической коме можно от-

метить симптомы поражения ствола мозга (нестабильная дыха-
тельная и сердечная деятельность). Отсутствие реакции зрачков 
на свет — прогностически неблагоприятный признак, свидетель-
ствующий о структурных изменениях ствола мозга.

Лабораторные исследования

Снижение концентрации глюкозы в плазме крови менее 

2,8 ммоль/л в сочетании с клинической картиной или менее 
2,2 ммоль/л независимо от симптоматики.

Инструментальные исследования

Инструментальные методы исследования используют для вы-

яснения других возможных причин нарушения сознания после 
достижения нормогликемии (ЭКГ — для исключения инфаркта 
миокарда и другой патологии сердца; КТ или МРТ головного моз-
га — для исключения ОНМК, черепно-мозговой травмы и т.д.).

Дифференциальная диагностика

Проводят:

с другими острыми осложнениями СД (диабетической ке-

• 

тоацидотической комой, гиперосмолярной некетоацидоти-
ческой комой, лактат-ацидозом);
другими причинами синдрома гипогликемии;

• 

другими причинами нарушения сознания.

• 

311

Глава 10  

•

  Сахарный диабет

Лечение

Показание к госпитализации

Отсутствие сознания после внутривенного введения 60–100 мл 

40% раствора глюкозы.

Немедикаментозное лечение

В случае легкой гипогликемии пациент способен самостоятель-

но ее купировать приемом легкоусвояемых углеводов в количе-
стве 2 ХЕ: 4–5 кусков или 4 чайные ложки сахара (растворенного 
в воде или чае) или 200 мл сладкого фруктового сока (сахарсодер-
жащего газированного напитка). Прием 1 ХЕ повышает уровень 
глюкозы в плазме крови в среднем на 2,2 ммоль/л.

После купирования гипогликемии, вызванной действием про-

лонгированного инсулина (особенно в ночное время), пациенту 
рекомендуют съесть еще одну медленноусвояемую ХЕ (один ку-
сок хлеба).

В том случае, если гипогликемия развилась на фоне приема 

акарбозы, единственный способ ее купирования — прием внутрь 
глюкозы в количестве 2 ХЕ (пять таблеток по 3 г).

Медикаментозное лечение

Показано при нарушении сознания (тяжелой гипогликемии), 

в том числе при его отсутствии (гипогликемической коме). Па-
циента необходимо уложить на бок и освободить полость рта от 
остатков пищи. При тяжелой гипогликемии (даже если пациент 
находится в сознании) прием углеводов внутрь противопока-
зан вследствие риска развития аспирации. Внутривенно струйно 
вводят 40–100 мл 40% раствора глюкозы до полного восстанов-
ления сознания. В домашних условиях до приезда медицинской 
бригады рекомендуют внутримышечное или подкожное введение 
глюкагона в дозе 1 мг (сознание обычно восстанавливается через 
5–10 мин, в противном случае введение препарата повторяют). 
После восстановления сознания необходимо принять внутрь бы-
строусвояемые углеводы для восстановления запасов гликогена 
в печени. Глюкагон неэффективен при алкогольной и гипоглике-
мии, вызванной передозировкой инсулина, ПСМ или глинидов.

При отсутствии возможности измерить уровень глюкозы в 

плазме крови и определить причину потери сознания пациенту 
с СД необходимо внутривенно ввести 40–100 мл 40% раство-
ра глюкозы. Это позволит повысить концентрацию глюкозы в 
плазме крови до нормальных значений и вывести пациента из ги-
погликемической комы, если она является причиной потери со-
знания (в случае если кома вызвана какой-либо другой причиной, 
состояние пациента, по крайней мере, не ухудшится).

Если сознание не восстанавливается после внутривенного 

струйного введения 60–100 мл 40% раствора глюкозы, начина-
ют внутривенное капельное введение 5–10% раствора глюкозы и 
транспортируют пациента в стационар. Необходимо исключать 
передозировку сахароснижающих препаратов, а также ослож-

312

Глава 10  

•

  Сахарный диабет

нения и последствия гипогликемии (сердечно-сосудистые нару-
шения, черепно-мозговую травму и др.), приводящие к потере 
сознания.

Если гипогликемическая кома вызвана передозировкой пе-

роральных сахароснижающих препаратов пролонгированного 
действия, внутривенное капельное введение 5–10% раствора 
глюкозы можно продолжать до достижения нормальной концен-
трации глюкозы в крови.

Дальнейшее ведение

Необходимо выяснить причину гипогликемического состоя-

ния, провести коррекцию сахароснижающей терапии, диеты, ре-
жима физической активности.

Пациентов с СД необходимо обучить умению самостоятель-

но распознавать и купировать симптомы гипогликемии, а также 
уменьшать дозу инсулина или дополнительно принимать углево-
ды при физической нагрузке.

Информация для пациента

Профилактика гипогликемии

Пациент обязан всегда иметь при себе легкоусвояемые углево-

ды в количестве как минимум 2 ХЕ.

При незапланированной кратковременной физической актив-

ности необходим дополнительный прием углеводов в количестве 
1–2 ХЕ.

При запланированной кратковременной физической активно-

сти (длительностью до 2 ч) количество потребляемых углеводов 
зависит от уровня гликемии перед нагрузкой: при уровне глике-
мии более 11 ммоль/л необходимости в приеме углеводов нет, 
при 5,6–11,0 ммоль/л рекомендуют прием 1–2 ХЕ в час, менее 
5,5 ммоль/л — 2–3 ХЕ в час. Если физическая нагрузка плани-
руется непосредственно после еды, то допускают снижение дозы 
ИКД на 30–50%.

При запланированной длительной (>2–3 ч) физической на-

грузке, в случае если пациент получает моноинсулинотерапию, 
рекомендуют снижение дозы обоих инсулинов на 30–50%, ком-
бинированную инсулинотерапию — снижение инсулина про-
лонгированного действия на 30–50%, терапию пероральными 
сахароснижающими препаратами — дополнительный прием 
1–2 ХЕ в час.

Алкоголь можно употреблять в количестве не более 200 мл 

сухого вина или 50–75 мл крепких напитков после приема мед-
ленноусвояемых углеводов. Если алкогольный напиток содержит 
сахар, то дополнительное количество инсулина на него не вводят.

Лечение легкой гипогликемии

При клинических проявлениях гипогликемии (даже при не-

известной концентрации глюкозы в плазме крови) пациент дол-
жен немедленно прекратить физическую активность и принять 

313

Глава 10  

•

  Сахарный диабет

легкоусвояемые углеводы в количестве 2 ХЕ: 4–5 кусков или 4 
чайные ложки сахара (желательно растворив его в воде или чае) 
или 200 мл сладкого фруктового сока (сахарсодержащего газиро-
ванного напитка). Если гипогликемия развилась на фоне приема 
акарбозы, единственный способ ее купирования — прием глюко-
зы в количестве 2 ХЕ (пять больших таблеток по 3 г из упаковки 
в виде конфеты). После купирования гипогликемии, вызванной 
действием пролонгированного инсулина (особенно в ночное вре-
мя), необходимо съесть еще одну медленноусвояемую ХЕ (один 
кусок хлеба). Не рекомендуют купировать гипогликемию шоко-
ладными конфетами, бутербродами с маслом, сыром, колбасой, 
поскольку жиры замедляют всасывание углеводов.

ГИПЕРОСМОЛЯРНОЕ ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОЕ 

СОСТОЯНИЕ

Гиперосмолярное гипергликемическое состояние (ГГС) — 

острая декомпенсация СД с резко выраженной гипергликемией, 
высокой осмолярностью плазмы и резко выраженной дегидрата-
цией при отсутствии кетоза и ацидоза.

Скрининг

Измерение концентрации глюкозы, натрия, калия в крови и 

расчет осмолярности плазмы при состояниях с выраженной деги-
дратацией или нарушением сознания любой степени.

Профилактика — см. «Диабетический кетоацидоз и кетоацидо-

тическая кома».

Этиология

Основная причина ГГС — относительная инсулиновая недоста-

точность в сочетании с обезвоживанием.

Факторы риска: пожилой возраст, женский пол, острые инфек-

ции, в 20–33% — впервые диагностированный СД.

Важнейшие пусковые факторы:

состояния, ведущие к обезвоживанию и инсулиновой недо-

• 

статочности: инфекционный процесс, особенно с лихорад-
кой, рвотой и диареей;
острые заболевания: инфаркт миокарда, тромбоэмболия 

• 

легочной артерии, острый панкреатит, кишечная непро-
ходимость, мезентериальный тромбоз, инсульт, массивные 
кровотечения, обширные ожоги, почечная недостаточность 
и др.;
эндокринопатии: акромегалия

• 

 ,   тиреотоксикоз,   гиперкорти-

цизм;
перитонеальный диализ, операции, травмы, тепловой и сол-

• 

нечный удар;
прием больших доз 

• β

-адреноблокаторов, антагонистов 

кальция, диуретиков, диазоксида, иммунодепрессантов, 

314

Глава 10  

•

  Сахарный диабет

фенитоина, аналогов соматостатина, симпатомиметиков и 
особенно стероидов;
низкая комплаентность больных и неправомерное ограни-

• 

чение потребления жидкости при жажде.

Патогенез

До конца не ясен. Гипотезы, объясняющие развитие гипергли-

кемии и гиперосмолярности без кетоза и ацидоза, следующие.

При относительной инсулиновой недостаточности секре-

• 

ции инсулина хватает, чтобы подавить липолиз в жировой 
и мышечной ткани и, следовательно, образование кетоно-
вых тел, но ее недостаточно, чтобы блокировать продукцию 
глюкозы печенью.
Гиперосмолярность и дегидратация сами по себе ингибиру-

• 

ют липолиз и кетогенез.
Эндогенный инсулин в небольшом количестве попадает в 

• 

печень, а на периферии в условиях более выраженной ин-
сулиновой недостаточности усиливается липолиз. Образую-
щиеся в результате свободные жирные кислоты поступают 
в печень, где при наличии инсулина служат субстратом для 
глюконеогенеза, но не для кетогенеза.
Меньшие концентрации контринсулярных гормонов, в част-

• 

ности СТГ, чем при ДКА.

Гиперосмолярность плазмы обусловлена высокоосмотически-

ми соединениями, самые важные из которых — глюкоза и натрий. 
Они плохо диффундируют внутрь клеток, создавая осмотический 
градиент и вызывая перемещение жидкости из клеток вовне, что 
ведет к внутриклеточной дегидратации. Гиперосмолярность плаз-
мы и дегидратация развиваются вследствие длительного осмоти-
ческого диуреза и приема недостаточного количества жидкости 
пациентом в сочетании с вышеуказанными пусковыми фактора-
ми. Дефицит воды в организме составляет 100–200 мл/кг массы 
тела (8–12 л), соответственно, развивается гиповолемия с резким 
снижением тканевого кровотока, в первую очередь почечного, и 
развитием олиго- и анурии после периода массивной полиурии. 
Вследствие дегидратации возможно развитие тромбозов, тром-
боэмболий, синдрома диссеминированного внутрисосудистого 
свертывания.

Гипернатриемия обусловлена компенсаторной гиперпродук-

цией альдостерона в ответ на дегидратацию. Содержание натрия 
повышается и в ликворе, который находится в осмотическом 
равновесии с плазмой в условиях гипергликемии. Усиление по-
тока Na

+

 из клеток мозга в ликвор и обратного потока К

+

 ведет к 

нарушению мембранного потенциала нейронов и резкой внутри-
клеточной дегидратации, что одновременно с гипоксией сопро-
вождается психоневрологической симптоматикой. От величины 
гиперосмолярности плазмы и гипернатриемии ликвора зависит 
степень нарушения сознания.