ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 02.10.2020

Просмотров: 8178

Скачиваний: 16

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
background image

320

Глава 10  

  Сахарный диабет

Физикальное обследование

Нарушение сознания различной степени выраженности, блед-

ность и сухость кожи, холодные конечности, артериальная ги-
потония, тахикардия, приглушенные тоны сердца, нарушения 
сердечного ритма, ацидотический тип дыхания (дыхание Кусс-
мауля). Возможны многочисленные клинические признаки забо-
леваний, провоцирующих ЛА.

Лабораторные исследования

Диагноз ЛА считают подтвержденным при концентрации 

• 

лактата более 4,0 ммоль/л и весьма вероятным при кон-
центрации 2,2–4,0 ммоль/л в сочетании с рН артериальной 
крови менее 7,25.
Кислотно-основное состояние: рН менее 7,3; концентрация 

• 

бикарбоната в сыворотке — не более 18 мэкв/л, анионная 
разница — не менее 10–15 мэкв/л (с коррекцией на гипо-
альбуминемию).
Гликемия: любая, хотя более типична гипергликемия.

• 

Биохимический анализ крови: возможно повышение кон-

• 

центрации креатинина и мочевины, нередко — гиперка-
лиемия (вследствие снижения почечного кровотока или 
почечной недостаточности иного генеза).
Общий клинический анализ крови и общий анализ мочи: 

• 

изменения, характерные для сопутствующих заболеваний, 
которые могли спровоцировать лактат-ацидоз.

Дифференциальная диагностика

Исключают другие виды ацидоза, в первую очередь диабети-

ческий, алкогольный и уремический ацидоз, а также гиперосмо-
лярное гипергликемическое состояние (необходимо провести 
определение кетоновых тел в крови или моче, расчет осмоляр-
ности плазмы); нередко обнаруживают сочетания указанных со-
стояний.

Лечение

Цели

Выведение из организма лактата и метморфина, борьба с шо-

ком, гипоксией, ацидозом, электролитными нарушениями; лече-
ние сопутствующих заболеваний, которые могли быть причиной 
ЛА.

Немедикаментозное лечение

На догоспитальном этапе следует обеспечить проходимость 

• 

дыхательных путей и при необходимости предпринять меры 
по улучшению функции внешнего дыхания.
При ЛА на фоне приема метформина единственное эффек-

• 

тивное мероприятие — гемодиализ с безлактатным буфе-
ром.
ИВЛ: в режиме гипервентиляции для устранения избытка 

• 

СО

2

 (целевое значение рСО

2

 — 25–30 мм рт.ст.).


background image

321

Глава 10  

  Сахарный диабет

Медикаментозное лечение

На догоспитальном этапе: внутривенная инфузия 0,9% рас-

• 

твора хлорида натрия для восстановления тканевой перфу-
зии.
В ОРИТ: борьба с шоком, гипотонией, тканевой гипоксией 

• 

по общим для интенсивной терапии правилам, в условиях 
кардиомониторинга вследствие высокой опасности тяже-
лых нарушений сердечного ритма.
При ЛА после недавней острой передозировки метформина: 

• 

назначение активированного угля или другого сорбента.
Для снижения образования лактата и усиления синтеза гли-

• 

когена: внутривенная инфузия ИКД (2–5 ЕД/ч) с глюкозой 
(5,0–12,5 г/ч).
Щелочи: инфузия бикарбоната натрия при ЛА не имеет 

• 

преимуществ по сравнению с раствором хлорида натрия 
по показателям гемодинамики и ответу на вазопрессоры. 
Введение бикарбоната может привести к парадоксальному 
усилению ацидоза вследствие повышения внутриклеточной 
концентрации H

+

, уменьшения сердечного выброса и усиле-

ния продукции лактата. Применение бикарбоната натрия 
возможно только при рН менее 7,0, не более 100 мл 4% рас-
твора однократно путем медленной внутривенной инфузии 
с последующим увеличением минутной вентиляции легких 
для выведения избытка СО

2

, образующегося при введении 

бикарбоната. Данных о необходимости применения триса-
мина недостаточно.

Дальнейшее ведение

Дальнейший прием метформина исключают.

Информация для пациента

Лактат-ацидоз — угрожающее жизни неотложное состояние, 

которое может возникать у больных СД на фоне приема мет-
формина или при других тяжелых заболеваниях. При приеме 
метформина необходимо контролировать содержание гемогло-
бина в крови, функции печени и почек не реже 2 раз в год. Нельзя 
злоупотреблять алкоголем. При появлении болей в мышцах, сла-
бости, тошноты или рвоты, болей в животе следует немедленно 
обратиться к врачу.

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ 

И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

Диабетический  

кетоацидоз (ДКА) — острая декомпенсация 

сахарного диабета, характеризующаяся абсолютной или от-
носительной инсулиновой недостаточностью, гипергликемией 
(>13,9 ммоль/л) и гиперкетонемией (>5 ммоль/л или 

+),   аце-

тонурией (

++) и метаболическим  ацидозом (МА) (рН <7,3), с 


background image

322

Глава 10  

  Сахарный диабет

различной степенью нарушения сознания или без нарушения, при 
которой необходима экстренная госпитализация больного.

Профилактика

Назначение доз инсулина, адекватных уровню гликемии.

• 

Обучение больных СД самостоятельному распознаванию 

• 

нарастающей декомпенсации по симптомам и данным мето-
дов самоконтроля уровня гликемии и ацетонурии, а также 
мерам первой самопомощи.
Информирование населения о симптомах СД (для своевре-

• 

менного обращения в дебюте СД).

Скрининг

Измерение уровня гликемии и ацетонурии при состояниях, со-

провождающихся дегидратацией, лихорадкой, тошнотой, рвотой, 
абдоминальным болевым синдромом или нарушением сознания 
любой степени.

Классификация

ДКА легкой степени

• 

: гликемия более 13 ммоль/л, рН ар-

териальной крови 7,25–7,30, бикарбонат 15–18 ммоль/л, 
ацетонурия +, кетонемия слегка выше нормы, анионная раз-
ница (АР) более 10, нарушения сознания нет.

ДКА средней степени

• 

: гликемия более 13 ммоль/л, рН 

артериальной крови 7,0–7,24, бикарбонат 10–15 ммоль/л, 
ацетонурия ++, кетонемия умеренно выше нормы, АР более 
12, нарушения сознания нет или могут появляться сонли-
вость, оглушенность.

ДКА тяжелой степени

• 

: гликемия более 13 ммоль/л, рН ар-

териальной крови менее 7,0, бикарбонат менее 10 ммоль/л, 
ацетонурия +++, кетонемия резко повышена, АР более 14, 
сопор или кома.

Этиология

Причина — абсолютная или выраженная относительная инсу-

линовая недостаточность. Пусковые факторы:

интеркуррентные заболевания (инфекционно-воспали тель-

• 

ные процессы, особенно дыхательных и мочевыводящих 
путей; инфаркт миокарда, инсульт, острая абдоминальная 
патология и др.);
пропуск или самовольная отмена инсулина, ошибки в дози-

• 

ровании инсулина и технике инъекций, неисправность ин-
сулиновых шприц-ручек или дозаторов;
невыполнение правил самостоятельного повышения дозы 

• 

инсулина при интеркуррентных заболеваниях или дополни-
тельном приеме углеводов;
недостаточный контроль и самоконтроль уровня глике-

• 

мии;


background image

323

Глава 10  

  Сахарный диабет

хирургические вмешательства и травмы;

• 

беременность;

• 

манифестация СД, особенно 1-го типа;

• 

врачебные ошибки: несвоевременное назначение инсулина 

• 

при СД 2-го типа, неадекватная коррекция его дозы;
продолжительная терапия стероидами, диуретиками в боль-

• 

ших дозах, атипичными нейролептиками.

Патогенез

Инсулиновая недостаточность ведет:

к гипергликемии вследствие снижения поглощения глюкозы 

• 

печенью, мышцами и жировой тканью, усилению гликоге-
нолиза и глюконеогенеза в печени, повышению концентра-
ции контринсулярных гормонов;
распаду собственных белков организма на аминокислоты, 

• 

которые включаются в глюконеогенез;
распаду триглицеридов в собственных жировых депо с об-

• 

разованием свободных жирных кислот;
кетозу

• 

  — неполному окислению избытка свободных жирных 

кислот в печени с образованием кетоновых тел (ацетона, 
ацетоуксусной и 

β

-оксимасляной кислот). Ацетоуксусная и 

β

-оксимасляная кислоты диссоциируют с образованием 

H

+

 — возникает МА.

Гипергликемия ведет к глюкозурии, осмотическому диурезу 

и резко выраженной дегидратации, последняя усиливается при 
рвоте. Суммарный дефицит воды — 5–12 л, или 100 мл/кг. Раз-
вивается гиповолемическая недостаточность кровообращения с 
гипоперфузией и тканевой гипоксией, включая ишемию почек. 
Ацидоз ухудшает сократимость миокарда, вызывает перифе-
рическую вазодилатацию, усиливая артериальную гипотонию, 
повышает риск желудочковых аритмий. Нарушение сознания 
развивается параллельно гипергликемии, дегидратации, гипок-
сии и тяжелому ацидозу ЦНС.

Концентрация К

+

 до начала лечения чаще нормальная или по-

вышенная, однако в клетках существует дефицит К

+

, вызванный 

его потерей с мочой, уменьшением активности Nа

+

, K

+

-зависимой 

АТФазы и ацидозом. Средний дефицит электролитов (мэкв/кг): 
K

— 3–5, Na

+

 — 7–10, хлориды — 3–5, Са

2+

 — 1–2, фосфаты — 

5–7, Mg

2+

 — 1–2.

Клиническая картина

ДКА развивается в течение нескольких дней, реже — в течение 

суток с усилением симптомов дегидратации (полиурии, жажды, 
слабости и снижения работоспособности), анорексией, снижени-
ем массы тела. Затем присоединяются симптомы кетоза и ацидоза 
(тошнота, рвота, боли в животе, головные боли, раздражитель-
ность), нарушения сознания различной степени.


background image

324

Глава 10  

  Сахарный диабет

Диагностика

Анамнез

Поиск пусковых факторов ДКА, особенно интеркуррентных 

заболеваний и погрешностей инсулинотерапии.

Физикальное обследование

Признаки обезвоживания и гиповолемии: сухость кожи и сли-

зистых оболочек, снижение тургора кожи и глазных яблок, тонуса 
мышц, артериальная гипотония, тахикардия. Запах ацетона в вы-
дыхаемом воздухе, при выраженном ацидозе — частое, глубокое 
и шумное дыхание (дыхание  Куссмауля). Примерно у половины 
больных развивается так называемый диабетический псевдопери-
тонит: боли в животе, напряжение и болезненность брюшной стен-
ки, уменьшение перистальтики; при абдоминальном обследовании 
возможен шум плеска (острый парез желудка вследствие гипока-
лиемии). Симптомы ложного острого живота вызваны действием 
кетоновых тел на ЖКТ и дегидратацией брюшины. Гипокалиемия 
чаще проявляется после начала лечения (возникают нарушения 
сердечного ритма, судороги в мышцах, парез перистальтики). 
Температура тела повышена, нормальна или снижена, что не ис-
ключает инфекции. Нарушение сознания развивается постепенно: 
сонливость, оглушенность, сопор (прекома) и кома со снижением 
или выпадением рефлексов, коллапсом, олигоанурией.

Лабораторные исследования

На догоспитальном этапе или в приемном отделении: экспресс-

анализ уровня гликемии и ацетонурии (по тест-полоскам).

В ОРИТ.

Экспресс-анализ гликемии: 1 раз в час до снижения гли-

• 

кемии не более 13 ммоль/л, затем 1 раз в 3 ч, желательно 
проводить стандартным лабораторным методом, посколь-
ку некоторые глюкометры не определяют гликемию более 
25 ммоль/л, что затрудняет расчет осмолярности и скоррек-
тированного Na

+

.

Анализ мочи на ацетон, по возможности — кетоновые тела в 

• 

сыворотке: 2 раза в сутки в течение первых двух дней, затем 
1 раз в сутки (повышение до 4–12 ммоль/л).
Общий анализ крови и мочи: исходно, затем 1 раз в двое суток.

• 

Электролиты в крови: Na

• 

+

, К

+

 минимум 2 раза в сутки, при 

необходимости каждые 2 ч до разрешения ДКА, затем каж-
дые 4–6 ч до полного выздоровления. При сверхвысокой ги-
пергликемии рассчитывают скорректированный Na

+

:

измеренный Na

+ 1,6 

×

 (глюкоза – 5,5) / 5,5.

Фосфор — только при состоянии недостаточного питания и 

• 

у страдающих хроническим алкоголизмом.
Обязателен расчет эффективной осмолярности:

• 

×

 Na

+

 (мэкв/л) + глюкоза (ммоль/л).