ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 02.10.2020
Просмотров: 7882
Скачиваний: 16
315
Глава 10
•
Сахарный диабет
Несмотря на гипернатриемию, происходит массивное выве-
дение натрия с мочой и образуется дефицит натрия в организме
около 5–13 ммоль/кг массы тела. Потери с мочой ведут к дефи-
циту других электролитов (в мэкв/кг массы тела): калия — 4–6,
хлоридов — 5–15, кальция — 1–2, фосфатов — 3–7, магния — 1–2.
В остальном патофизиологические события при ГГС аналогичны
таковым при ДКА.
Клиническая картина
ГГС развивается медленно, в течение нескольких дней или не-
дель, с усилением полиурии, жажды, слабости, вялости, сниже-
нием массы тела, головными болями. У пациентов пожилого и
старческого возраста жажда может отсутствовать, при этом обез-
воживание наступает быстрее. В 25–60% присутствуют тошнота и
рвота, вызванные заболеваниями, которые спровоцировали разви-
тие ГГС. Период массивной полиурии сменяется олиго- и анурией.
Характерна полиморфная неврологическая симптоматика.
Диагностика
Анамнез
Следует обратить внимание на состояния, которые могут быть
пусковым фактором развития ГГС (прием ЛС) и особенно способ-
ствовать обезвоживанию.
Физикальное обследование
Признаки выраженной дегидратации: сухость кожи и слизи-
стых оболочек, снижение тургора кожи, мягкость глазных яблок
при пальпации, тахикардия, позднее — артериальная гипотен-
зия, затем нарастание недостаточности кровообращения вплоть
до коллапса и гиповолемического шока (АД <80/50 мм рт.ст.).
При ГГС на фоне сепсиса кожные покровы могут быть теплыми и
влажными. Температура тела чаще повышена, нормо- и даже ги-
потермия не исключают инфекции.
Нарушения сознания (почти у всех больных): спутанность,
сонливость, сопор, собственно кома, возможен делирий. Часто
присутствует полиморфная неврологическая симптоматика в виде
судорог, дизартрии, двустороннего спонтанного нистагма, гипер-
тонуса мышц, парезов и параличей, гемианопсии, вестибулярных
нарушений и др. Она не укладывается в какой-либо определен-
ный синдром, неустойчива, изменчива и исчезает на фоне норма-
лизации осмолярности.
Необходим тщательный поиск:
возможных очагов инфекции (в полости рта, придаточ-
✧
ных пазухах носа, ЦНС, грудной клетке, брюшной поло-
сти, почках, органах малого таза, нижних конечностях);
лимфопролиферативных заболеваний (обязательна
✧
пальпация лимфатических узлов);
сердечно-сосудистых осложнений.
✧
316
Глава 10
•
Сахарный диабет
При развитии коагулопатии возможно появление соответству-
ющей клинической картины (тромбозов, тромбоэмболий).
Лабораторные исследования
Основные показатели — как при ДКА, включая обязатель-
•
ный расчет скорректированного Na
+
, так как от его значения
зависит выбор раствора для инфузии.
Поскольку гиповолемическая недостаточность кровообраще-
•
ния и тканевая гипоксия могут осложняться лактат-ацидозом,
резко ухудшающим прогноз, желательно опре делить концен-
трацию лактата.
Измеряют протромбиновое и активированное частичное
•
тромбопластиновое время.
Инструментальные исследования
Если после явного снижения гиперосмолярности невроло-
•
гические симптомы не уменьшаются, показана КТ головно-
го мозга.
В остальном — как при ДКА.
•
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику проводят, как при ДКА.
Особенность: сопор или кома при отсутствии явного повыше-
ния осмолярности (<320 мосмоль/л) указывают на другую при-
чину нарушения сознания.
Особое внимание следует уделять дифференциальной диагно-
стике с отеком мозга в силу схожести неврологической симптома-
тики, но кардинально различных подходов к терапии.
Лечение
Цели
Регидратация, снижение гиперосмолярности плазмы путем
уменьшения гипернатриемии и гипергликемии, устранение ги-
поволемической недостаточности кровообращения и гипоксии,
лечение сопутствующих заболеваний, которые могли быть при-
чиной ГГС.
Медикаментозное лечение
На догоспитальном этапе: внутривенная инфузия 0,9% раство-
ра натрия хлорида для регидратации.
В ОРИТ лечение проводят почти по тем же принципам, что и
ДКА, но с некоторыми особенностями.
Гликемию ни в коем случае не следует снижать быстрее чем
•
на 4 ммоль/л в час, а осмолярность сыворотки — не более
чем на 3–5 мосмоль/л в час. Более резкое снижение опасно
развитием осмотического дисбаланса между вне- и внутри-
клеточным пространством и отека мозга.
Основа терапии — регидратация. Объем: в 1-й час вводят
•
1,0–1,5 л жидкости, во 2-й и 3-й ч — по 0,5–1,0 л, в последу-
ющие часы — по 300–500 мл. Регидратацию осуществляют
под контролем центрального венозного давления, с особой
317
Глава 10
•
Сахарный диабет
осторожностью — у больных старческого возраста или име-
ющих сердечно-сосудистую патологию.
При гиповолемическом шоке (АД <80/50 мм рт.ст.) вна-
•
чале внутривенно очень быстро вводят 1 л 0,9% раство-
ра натрия хлорида или коллоидные растворы. Затем при
концентрации скорректированного Na
+
145–165 ммоль/л
регидратацию проводят 0,45% раствором натрия хлори-
да; при снижении содержания скорректированного Na
+
до
менее 145 ммоль/л продолжают инфузию 0,9% раствора
натрия хлорида. При концентрации скорректированного
Na
+
более 165 ммоль/л введение солевых растворов проти-
вопоказано и регидратацию проводят 2% раствором глю-
козы. Потребность в вазопрессорах при ГГС как таковом,
как правило, не возникает.
Инсулинотерапия: с учетом того что при ГГС адекватная ре-
•
гидратация ведет к снижению гликемии, а чувствительность
к инсулину относительно высока, в начале инфузионной
терапии 0,45% раствором натрия хлорида инсулин совсем
не вводят или вводят в очень малых дозах — 0,5–2,0 ЕД/ч,
максимум 3–4 ЕД/ч внутривенно. Если через 4–5 ч от нача-
ла инфузии после частичной регидратации и снижения кон-
центрации Na
+
сохраняется высокая гипергликемия, а также
если регидратацию с самого начала проводят 0,9% раство-
ром натрия хлорида, то используют режим дозирования ин-
сулина, рекомендованный для ДКА (около 0,1 ЕД/кг в час).
Инфузия 5% раствора глюкозы: добавляют после снижения
•
гликемии до не более 16 ммоль/л.
Остальные мероприятия — как при ДКА. Особенности:
•
обычно необходимо большее количество К
+
, чем при ДКА, в
силу его более выраженного дефицита. Щелочные растворы
не показаны, так как рН, как правило, превышает 7,3. Ис-
ключение — редкие случаи ГГС с подтвержденным рН менее
7,0 (сочетание с ДКА, либо метаболический ацидоз при при-
соединении гнойно-некротических процессов, либо респи-
раторный — при нарушении дыхания).
При развитии острых тромбозов и тромбоэмболий пока-
•
заны прямые антикоагулянты (нефракционированный или
низкомолекулярные гепарины).
Информация для пациента
ГГС возникает при присоединении других заболеваний, со-
провождающихся потерей жидкости. Следует регулярно само-
стоятельно определять концентрацию глюкозы в крови. При
ее стойком повышении, а также при увеличении объема мочи и
усилении жажды необходимо немедленно обратиться к врачу. В
качестве меры самопомощи нужно увеличить объем выпиваемой
жидкости до 3–5 л в сутки.
318
Глава 10
•
Сахарный диабет
ЛАКТАТ-АЦИДОЗ
Лактат-ацидоз (ЛА) — метаболический ацидоз с большой ани-
онной разницей (
≥
10) и концентрацией молочной кислоты в кро-
ви более 4 ммоль/л (по некоторым данным — >2 ммоль/л).
Профилактика
Соблюдение противопоказаний к назначению метформина,
•
включая его отмену за 48 ч до операции и возобновление не
ранее полной нормализации клинико-лабораторных пока-
зателей и отмену при любом предстоящем рентгенологиче-
ском обследовании с внутривенным введением контраста.
Лечение сопутствующих заболеваний, провоцирующих
•
лактат-ацидоз.
Поддержание адекватного контроля уровня гликемии.
•
Скрининг
Измерение концентрации лактата в крови при состояниях с на-
рушением сознания любой степени и при появлении миалгий у
больных, принимающих метформин.
Классификация
ЛА типа А (гипоксический): кардиогенный, эндотоксиче-
•
ский, гиповолемический шок; ХСН, асфиксия; отравление
СО.
ЛА типа В (связанный с усиленным образованием и сниже-
•
нием утилизации лактата).
Типа В
✧
1
: почечная или печеночная недостаточность, тя-
желая анемия, острый мезентериальный тромбоз, ал-
когольный кетоацидоз, онкологические заболевания и
гемобластозы, тяжелые инфекции, декомпенсированный
СД, судорожные синдромы, панкреатит, тепловой удар,
феохромоцитома, авитаминоз В
1
, синдромы мальабсорб-
ции.
Типа В
✧
2
: бигуаниды, нуклеозидные аналоги,
β
-адрено-
миметики, кокаин, диэтилэфир, галотан, пропофол, изо-
ниазид, стрихнин, сульфасалазин, вальпроевая кислота;
избыточное парентеральное введение фруктозы, ксилита
или сорбита; отравление парацетамолом, салицилатами,
спиртами, гликолями, цианогенами.
Типа В
✧
3
: гликогенозы I типа, болезнь Гирке; метилмало-
новая ацидемия.
Этиология
При СД чаще развивается ЛА смешанной этиологии (тип А +
тип В), часто при противопоказаниях к приему метформина (со-
стояниях, которые сами способны вызвать ЛА).
319
Глава 10
•
Сахарный диабет
Патогенез
Лактат — продукт метаболизма углеводов. В норме в состоя-
нии натощак лактат расходуется на синтез глюкозы, после приема
пищи метаболизируется с образованием ацетил-кофермента А;
оба процесса идут только в присутствии кислорода.
Гиперлактатемия возникает в результате:
усиленного образования лактата: при выраженной деком-
•
пенсации СД, ацидозах различного генеза;
тканевой гипоксии, подавления аэробного и активации ана-
•
эробного гликолиза: при тяжелых болезнях органов дыха-
ния, анемиях, тяжелых сердечно-сосудистых заболеваниях
(ХСН, ИБС, облитерирующих заболеваниях перифериче-
ских артерий);
снижения клиренса лактата и/или метформина: поражения
•
паренхимы печени, алкоголизма, ХПН, внутривенного вве-
дения рентгеноконтрастных средств;
сочетания указанных звеньев патогенеза: острого тяжелого
•
стресса, в том числе операционного, старческого возраста,
тяжелого общего состояния, распространенных стадий зло-
качественных новообразований, беременности.
Гиперлактатемия и ацидоз снижают реакцию миокарда на ка-
техоламины и его сократимость, уменьшают порог фибрилляции
и прессорные эффекты катехоламинов с развитием острой сер-
дечной недостаточности, тяжелых аритмий и периферической ва-
зодилатации, которые ведут к артериальной гипотонии, коллапсу
и остановке сердца. Вследствие снижения почечного и печеноч-
ного кровотока еще более угнетаются метаболизм и выведение
лактата, нарастает ацидоз. В ЦНС кровоток вначале усиливается
в сочетании с торможением скорости метаболизма, в дальнейшем
перфузия снижается.
Клиническая картина
Симптомы неспецифичны и вначале напоминают декомпенса-
цию СД или усиление побочных эффектов метформина: анорек-
сии, тошноты, рвоты, диареи, болей в животе неопределенного
характера, слабости. Единственный относительно специфичный
симптом — миалгии, вызванные накоплением лактата, возмож-
ные задолго до ухудшения общего состояния. Выраженный аци-
доз с жаждой, гипервентиляцией, впоследствии с дыхательной
недостаточностью, спутанностью сознания и в конечном итоге
комой может развиться в течение нескольких часов.
Диагностика
Анамнез
Следует обратить внимание на прием метформина и других
препаратов, а также наличие сопутствующих заболеваний, спо-
собствующих развитию лактат-ацидоза.