Файл: endokrinologia.pdf

340

Глава 12  

•

  Болезни щитовидной железы

«Маски» гипотиреоза:

гастроэнтерологические

• 

:  обстипация, дискинезия желч-

ных путей, желчнокаменная болезнь, хронический гепатит 
(желтуха в сочетании с повышением уровня печеночных 
трансаминаз);

кардиологические

• 

: диастолическая гипертензия, дисли-

пидемия,  гидроперикард;

респираторые

• 

: синдром ночного апноэ, плевральный вы-

пот неясного генеза, хронический ларингит;

неврологические

• 

: туннельные синдромы (карпального ка-

нала, канала малоберцового нерва);

ревматологические

• 

:  полиартрит,  полисиновит, прогресси-

рующий остеоартроз (часто соседствуют с неврологически-
ми «масками»);

гинекологические

• 

: нарушения менструального цикла 

( аменорея,   полименорея,  гиперменорея,   меноррагия,  дис-
функциональные маточные кровотечения), бесплодие;

гематологические

• 

: нормохромная нормоцитарная, гипох-

ромная железодефицитная или макроцитарная В

12

-дефи-

цитная  анемия;

психиатрические

• 

:  депрессия,  деменция.

Для диагностики гипотиреоза, даже при яркой клинической 

картине, обязательно гормональное подтверждение.

Патогенез

При дефиците тиреоидных гормонов развивается муциноз-

ный отек (микседема 

), наиболее выраженный в соединитель-

нотканных структурах вследствие избыточного накопления в 
интерстициальных тканях гиалуроновой кислоты и других гли-
козаминогликанов (ГАГ), которые из-за гидрофильности задер-
живают избыток воды.

Обмен веществ

.

При гипотиреозе происходит снижение по-

требления кислорода тканями, расходования энергии и утилиза-
ции энергетических субстратов. Уровень основного обмена может 
снижаться на 35–40%. Все это в сочетании со снижением аппети-
та может привести к умеренной прибавке массы тела. При гипо-
тиреозе происходит снижение синтеза и метаболизма белка, при 
этом у большинства пациентов отмечают положительный азоти-
стый баланс и повышение содержания сывороточного альбуми-
на. Наблюдают также снижение кишечной абсорбции глюкозы, 
которое обусловливает низкий гликемический пик в ОГТТ. В со-
ответствии с этим отмечают снижение и отсроченность пикового 
уровня инсулина в ответ на нагрузку глюкозой.

При гипотиреозе наблюдают атерогенные изменения липидно-

го обмена, а также гиперлипидемию IIa или IIb по Фридериксону. 
Для гипотиреоза характерно одновременное снижение как синте-
за жирных кислот, так и липолиза. Повышение уровня холестери-
на связано в большей степени с замедлением метаболизма, чем с 

341

Глава 12  

•

  Болезни щитовидной железы

его синтезом. Прежде всего увеличивается уровень холестерина 
ЛПНП, так как подавляется экспрессия Т

3

-зависимого рецептора 

ЛПНП гепатоцитов. Выраженность нарушений липидного обме-
на обратно пропорциональна уровню Т

4

 и прямо пропорциональ-

на — ТТГ.

Определенную роль в развитии атеросклероза, артериальных и 

венозных  тромбоэмболий отводят  гомоцистеину, повышение со-
держания которого характерно для гипотиреоза.

Нервная система

.

У пациентов с длительно существующим 

тяжелым гипотиреозом возникают атрофия нейронов, глиоз, фо-
кусы дегенерации, а также скопление муцинозного материала и 
круглых гликогеновых (нейрональных микседематозных) телец. 
Депрессию, развивающуюся как при субклиническом, так и при 
манифестном гипотиреозе, связывают со снижением активности 
в ЦНС 5-гидрокситриптамина.

Опорно-двигательная система

.

Происходит замедление 

костного ремоделирования, возникают гипотиреоидная рабдоми-
опатия, генерализованная гипертрофия скелетной мускулатуры, 
сочетающаяся с умеренной мышечной слабостью и медлительно-
стью в движениях (синдром  Хофмана).

Сердечно-сосудистая система

.

При гипотиреозе возникают 

брадикардия и мягкая АГ. Происходит снижение ударного объ-
ема, частоты сердечных сокращений, сократимости миокарда и 
сердечного выброса. Сердечная недостаточность возникает толь-
ко при тяжелом гипотиреозе, так как одновременно со снижени-
ем объема циркулирующей крови уменьшается и потребность в 
кислороде.

Причинами увеличения сердца при гипотиреозе считают ги-

пертрофию миокарда, уменьшение сократимости миокарда и, как 
следствие, удлинение мышечных волокон, увеличение объема ин-
терстициальной жидкости, нарушение синтеза миозина.

На фоне нагрузочных проб при гипотиреозе можно обнару-

жить изменения на ЭКГ, характерные для ИБС, что связано с тка-
невой гипоксией в результате снижения доступности кислорода, а 
не с изменениями коронарных артерий.

Система дыхания

.

При гипотиреозе наблюдают снижение 

максимальной емкости легких и вентиляционного ответа на СО

2

. 

Основной причиной альвеолярной гиповентиляции считают сла-
бость мышц диафрагмы.

Желудочно-кишечный тракт

.

Наблюдают снижение аппе-

тита (иногда  анорексию), что связано со снижением потребности 
в энергетических субстратах на фоне снижения метаболизма. Об-
стипация объясняется замедлением перистальтики кишечника и 
уменьшением поступающей пищи. При гипотиреозе снижается 
сократимость и возникает дискинезия желчного пузыря и желч-
ных протоков, что ведет к образованию камней.

Выделительная система и водно-солевой обмен

.

В связи 

со снижением сердечного выброса и объема циркулирующей кро-

342

Глава 12  

•

  Болезни щитовидной железы

ви объем почечного кровотока и скорость клубочковой фильтра-
ции снижены, что ведет к повышению уровня креатинина. Для 
гипотиреоза характерна задержка в организме натрия вследствие 
связывания с внеклеточными мукополисахаридами. Уровень сы-
вороточного натрия снижен из-за синдрома неадекватной про-
дукции АДГ, что ведет к гипоосмолярности.

Репродуктивная система

.

Дефицит тиреоидных гормонов 

приводит к изменению синтеза, транспорта, метаболизма и пе-
риферических эффектов половых гормонов. Характерно сниже-
ние уровня общего тестостерона и эстрадиола за счет снижения 
секс-стероидсвязывающего глобулина (СССГ). Гиперпродукция 
тиреотропин-рилизинг-гормона при первичном гипотиреозе ве-
дет к повышению секреции как ТТГ, так и пролактина. Дефицит Т

4

нарушает образование дофамина, необходимого для нормального 
пульсового выделения ЛГ. Клинический синдром гиперпролакти-
немического гипогонадизма при первичном гипотиреозе (син-
дром Ван-Вика–Росса–Хеннеса, синдром Ван-Вика–Грамбаха) 
   характеризуют олигоопсоменореей или аменореей, галактореей, 
вторичным поликистозом яичников.

Система крови и гемостаза

.

Причиной анемии при гипоти-

реозе может быть депрессия костно-мозгового кроветворения в 
результате дефицита тиреоидных гормонов, а также последствия 
мено- и метроррагий. Нарушения тромбоцитарного ростка ведут 
к снижению агрегации тромбоцитов, что в сочетании со сниже-
нием в плазме уровня факторов VIII и IX, а также с повышенной 
ломкостью капилляров усугубляет кровоточивость.

Диагностика

На рис. 12-1 представлен алгоритм диагностики гипотиреоза.

Анамнез и физикальное обследование

Данные клинической картины для диагностики имеют второ-

степенное значение (табл. 12-2).

Отсутствие симптомов, сходных с таковыми при гипотиреозе, 

имеет большее диагностическое значение, чем их наличие.

Таблица 12-2. 

Анализ чувствительности и специфичности симптомов при гипотиреозе

Симптом

Чувствительность, %

Специфичность, %

Постоянные симптомы

Хриплый голос

6,7

94,5

Низкий голос

9,2

88,5

Обстипация

7,9

93,1

Вновь появившиеся симптом

ы

Хриплый голос

5,5

95,0

Низкий голос

2,9

97,6

Появление сухости кожи

28,3

74,7

Появление зябкости

14,6

88,2

343

Глава 12  

•

  Болезни щитовидной железы

Прогрессирование слабости

18,3

84,0

Одутловатость век

11,3

90,2

Появление мышечных судорог

17,6

84,9

Усиление мышечной слабости

2,2

81,5

Появление запоров

6,1

95,0

Снижение мыслительных 
способностей

22,3

81,5

Снижение памяти

24,5

79,1

Рис. 12-1.

 Алгоритм диагностики гипотиреоза.

Окончание табл. 12-2

344

Глава 12  

•

  Болезни щитовидной железы

Лабораторные исследования

Гормональное исследование

.

При подозрении на гипоти-

реоз достаточно определение только концентрации ТТГ в сыво-
ротке крови. Если этот показатель будет в пределах нормальных 
значений или превысит 10 мМЕ/л, дальнейшее гормональное ис-
следование в большинстве случаев не показано. При пограничном 
повышении концетрации ТТГ (4–10 мМЕ/л) показано определе-
ние содержания свободного Т

4

.

Исследование содержания свободного Т

3

 в целях диагности-

ки гипотиреоза не показано, так как его снижение происходит 
только после уменьшения содержания свободного Т

4

. Изолиро-

ванное снижение содержания свободного Т

3

 на фоне нормальных 

концентраций ТТГ и свободного Т

4

 наблюдают при синдроме 

эутиреоидной патологии, связанном с развитием выраженных 
системных и органных нарушений (инфаркта миокарда, постин-
фарктного периода, распространенного инфекционного процесса, 
декомпенсированного СД), при которых нарушается перифериче-
ское дейодирование Т

4

 в Т

3

.

Следует максимально избегать исследований функции ЩЖ в 

условиях отделений интенсивной терапии в связи с параллельным 
назначением большого количества препаратов, которые могут 
вмешиваться в обмен тиреоидных гормонов и изменять результа-
ты анализов, воздействуя непосредственно на уровне тест-систем 
(например, гепарин).

При вторичном (центральном) гипотиреозе наблюдают одно-

временное снижение концентраций свободного Т

4

 и ТТГ.

Тестом, который можно использовать для диагностики вто-

ричного гипотиреоза, является проба с тиролиберином.

Клинический анализ крови

. Нормо- или гипохромная ане-

мия, в ряде случаев В

12

-дефицитная анемия.

Биохимический анализ крови

. Повышение уровня холесте-

рина, ЛПНП, триглицеридов (чаще гиперлипидемия IIа или IIb по 
Фридериксену), увеличение уровня креатинина, гипонатриемия, 
гипоосмолярность, снижение клубочковой фильтрации, повы-
шение содержания в крови ферментов (креатининфосфокиназы, 
аспартат-трансаминазы, лактатдегидрогеназы).

Инструментальные исследования

ЭКГ

: уменьшение числа сердечных сокращений, низкий воль-

таж зубцов, сглаженный или отрицательный зубец 

Т

, отклонение 

электрической оси сердца влево, удлинение интервалов 

Р

–

R

, 

Q

–

T

, 

расширение комплекса 

QRS

.

При продолжительном течении недиагностированного пер-

вичного гипотиреоза возможно развитие вторичной аденомы 
гипофиза (тиротропиномы) в результате компенсаторной гипер-
трофии и гиперплазии тиреотрофов аденогипофиза, что прояв-
ляется стойким сохранением повышенной концентрации ТТГ на 
фоне адекватной заместительной терапии тиреоидными гормо-
нами.