ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 02.10.2020
Просмотров: 7893
Скачиваний: 16
345
Глава 12
•
Болезни щитовидной железы
Лечение
Для заместительной терапии гипотиреоза предпочтительны
препараты левотироксина натрия (см. главу 4), например эути-
рокс
1
.
Лечение первичного гипотиреоза
Цель терапии первичного гипотиреоза — поддержание уровня
ТТГ в пределах 0,5–1,5 мМЕ/л.
Лечение вторичного гипотиреоза
Цель терапии центрального гипотиреоза — поддержание кон-
центрации свободного левотироксина (Т
4
) крови на уровне, со-
ответствующем верхней трети нормальных значений для этого
показателя.
Лечение субклинического гипотиреоза
Назначение заместительной терапии сразу после выявления
повышения уровня ТТГ в пределах 4,0–10,0 мМЕ/л не рекомен-
дуют. Следует повторить исследование уровня ТТГ и свободного
Т
4
через 3–6 мес (рис. 12-2). Лечение назначают лишь после вы-
явления стойкого повышения уровня ТТГ или при обнаружении
антител к тиреоидной пероксидазе.
Исключение составляют беременные, которым назначение за-
местительной терапии L-тироксином показано сразу после выяв-
ления повышенного уровня ТТГ.
Исходная необходимая доза L-тироксина при субклиническом
гипотиреозе — 1 мкг/кг.
СИНДРОМ ТИРЕОТОКСИКОЗА
Обычно термины «тиреотоксикоз» и «гипертиреоз» исполь-
зуют как синонимы. Однако гипертиреоз, то есть повышение
1
Эутирокс
®
(Мерк КГаА для Никомед, Германия). Таблетки 25, 50, 75, 100,
125, 150 мкг № 100.
Рис. 12-2.
Алгоритм наблюдения пациентов при впервые выявленном субклиническом
гипотиреозе.
346
Глава 12
•
Болезни щитовидной железы
активности ЩЖ, имеет место не при всех заболеваниях, сопро-
вождающихся тиреотоксикозом (например, медикаметозном ти-
реотоксикозе, подостром тиреоидите и др.).
Тиреотоксикоз — клинический синдром, обусловленный не-
гативным влиянием стойкого избытка тиреоидных гормонов на
организм.
Классификация
Формы тиреотоксикоза по патогенетическим признакам.
Гиперпродукция тиреоидных гормонов (
•
гипертиреоз) —
ЩЖ в избытке продуцирует тиреоидные гормоны (при бо-
лезни Грейвса–Базедова, многоузловом токсическом зобе).
Деструктивный (тиреолитический) тиреотоксикоз — в ре-
•
зультате разрушения фолликулов ЩЖ и выхода избытка ти-
реоидных гормонов, содержащихся в коллоиде и тироцитах,
в кровяное русло [при подостром ( тиреоидит де Кервена),
послеродовом, безболевом («молчащем») и цитокининду-
цированных тиреоидитах].
Медикаментозный (экзогенный) тиреотоксикоз — при пе-
•
редозировке препаратов тиреоидных гормонов.
По особенностям поглощения
131
I выделяют:
заболевания, протекающие с увеличением поглощения
•
131
I:
болезнь Грейвса–Базедова;
✧
многоузловой токсический зоб;
✧
ТТГ-секретирующую аденому гипофиза;
✧
трофобластическую болезнь;
✧
заболевания, сопровождающиеся снижением поглощения
•
131
I:
подострый тиреоидит;
✧
экзогенный прием тиреоидных гормонов;
✧
амиодарониндуцированный тиреоидит.
✧
Таблица 12-3.
Классификация тиреотоксикоза по степени выраженности клинических
проявлений и гормональных нарушений
Тиреотоксикоз
Клиническая картина
Субклинический
(легкого течения)
Клиническая картина отсутствует или стертая. Содержание
ТТГ снижено, содержание свободных Т
4
и Т
3
в пределах
референтных значений
Манифестный
(средней тяжести)
Развернутая клиническая картина. Содержание ТТГ существенно
снижено, концентрации свободных Т
4
и Т
3
повышены
Осложненный
(тяжелого течения)
Выраженные проявления тиреотоксикоза и его осложнения:
мерцательная аритмия, сердечная недостаточность,
относительная НН, дистрофические изменения
паренхиматозных органов, психоз, резкий дефицит массы
тела. Содержание ТТГ существенно снижено, концентрации
свободных Т
4
и Т
3
повышены
Клиническая картина
Внешние проявления
: пациенты выглядят встревоженными,
беспокойными, суетливыми.
347
Глава 12
•
Болезни щитовидной железы
Сердечно-сосудистая система
Постоянная (реже пароксизмальная) синусовая
•
тахикардия
(характерны: отсутствие ее связи с физической нагрузкой,
укорочение диастолы);
экстрасистолия
•
;
пароксизмальная (реже постоянная) мерцательная
•
аритмия;
увеличение величины пульсового давления (повышение ми-
•
нутного объема и укорочение диастолы);
преимущественно систолическая АГ;
•
миокардиодистрофия
•
;
недостаточность кровообращения по правожелудочковому
•
типу на фоне сохранения ускоренного кровотока и повы-
шенного сердечного индекса.
ЦНС
Быстрая утомляемость и общая слабость;
•
повышенная возбудимость, внутреннее беспокойство, плак-
•
сивость;
суетливость;
•
расстройства сна;
•
увеличение скорости прохождения рефлексов;
•
тиреотоксический психоз (в тяжелых случаях).
•
Поражения ЖКТ
Неустойчивый стул;
•
боли в животе;
•
тиреотоксический гепатоз.
•
Катаболический синдром
Потеря массы тела;
•
повышенный аппетит;
•
субфебрилитет;
•
горячая кожа;
•
потливость;
•
мышечная слабость.
•
Эктодермальные нарушения
Пальмарная эритема;
•
депигментированные очаги (
•
витилиго) на отдельных участ-
ках кожи;
•
меланодермия в области век (симптом Еллинека);
волосы тонкие и ломкие, выпадают;
•
ногти мягкие, исчерченные и ломкие, часто
•
онихолизис
(ноготь Пламмера), особенно выраженный на безымянном
пальце;
претибиальная
•
микседема.
Поражение желез внутренней секреции
:
Относительная НН;
•
дисфункция яичников вплоть до аменореи;
•
НТГ.
•
Глазные симптомы тиреотоксикоза
(связаны с нарушени-
ем вегетативной иннервации глаза).
348
Глава 12
•
Болезни щитовидной железы
•
Грефе — отставание верхнего века от края роговицы при
движении глазного яблока вниз.
•
Кохера — отставание движения глазного яблока от такового
верхнего века при взгляде вверх, в связи с чем обнаружива-
ется участок склеры между верхним веком и радужкой.
•
Краузе — усиленный блеск глаз.
•
Дальримпля — широкое раскрытие глазных щелей — «удив-
ленный взгляд».
•
Розенбаха — мелкое и быстрое дрожание опущенных или
слегка сомкнутых век.
•
Штельвага — редкие и неполные мигательные движения в
сочетании с ретракцией верхнего века.
•
Мебиуса — нарушение конвергенции.
Эндокринная офтальмопатия
(ЭОП) — выраженный экзоф-
тальм, нередко имеющий несимметричный характер, диплопия
при взгляде в одну из сторон или вверх, слезотечение, ощущение
песка в глазах, отечность век.
Опорно
-
двигательный аппарат
(причина — гипокалиемия и
уменьшение тканевых запасов АТФ, снижение содержания мио-
глобина):
нарастающая слабость;
•
проксимальная мышечная
•
атрофия;
тремор
•
пальцев вытянутых рук (симптом
Мари), иногда
всего тела (симптом телеграфного столба);
периодические транзиторные параличи и парезы.
•
Этиология
Тиреотоксикоз, обусловленный повышенной продукцией гор-
монов вследствие избыточной активности ЩЖ:
болезнь Грейвса–Базедова;
•
функциональная автономия ЩЖ:
•
унифокальная функциональная автономия (в том числе
✧
тиреотоксическая аденома);
мультифокальная функциональная автономия (в том
✧
числе многоузловой токсический зоб);
диссеминированная функциональная автономия;
✧
йодиндуцированный тиреотоксикоз;
•
АИТ в тиреотоксической фазе;
•
ТТГ-индуцированный тиреотоксикоз:
•
ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза;
✧
синдром неадекватной секреции ТТГ (резистентность к
✧
тиреоидным гормонам);
трофобластический тиреотоксикоз (тиреотоксикоз при пу-
•
зырном заносе);
гестационный транзиторный тиреотоксикоз.
•
Тиреотоксикоз, обусловленный повышенной продукцией ти-
реоидных гормонов вне ЩЖ:
struma ovarii
•
;
метастазы РЩЖ, продуцирующие тиреоидные гормоны.
•
349
Глава 12
•
Болезни щитовидной железы
Тиреотоксикоз, не связанный с гиперпродукцией T
3
и Т
4
:
ятрогенный и артифициальный тиреотоксикоз;
•
тиреотоксическая фаза подострого тиреоидита, послеродо-
•
вой тиреоидит.
Патогенез
Развитие синдрома тиреотоксикоза чаще всего обусловлено
болезнью Грейвса–Базедова и функциональной автономией ЩЖ
(тиреотоксическая аденома, многоузловой токсический зоб).
Патогенез болезни Грейвса–Базедова описан ниже в соответ-
ствующем разделе.
Функциональная автономия ЩЖ — исход длительного, продол-
жающегося многие десятилетия морфогенеза йоддефицитного зоба
(см. «Диффузный эутиреоидный зоб»). На III этапе формирования
узлов в отдельных активно делящихся тироцитах репаративные
процессы начинают запаздывать, вследствие чего накапливают-
ся мутации. Наибольшее значение приобретают так называемые
активирующие мутации, под влиянием которых дочерние клетки
приобретают способность продуцировать тиреоидные гормоны
автономно, то есть вне регулирующих эффектов ТТГ. Конечный
этап естественного морфогенеза йоддефицитного зоба — узловой
и многоузловой токсический зоб (этап IV). Этот процесс занимает
многие десятилетия, и, как следствие, узловой и многоузловой ток-
сический зоб наиболее часто встречают у лиц пожилого возраста.
Йодиндуцированный тиреотоксикоз составляет 0,2–10% всех
случаев тиреотоксикоза. Заболевание развивается на фоне приема
препаратов йода как у пациентов с уже имеющимися тиреоидными
нарушениями (узловой/многоузловой зоб, латентно протекающая
БГБ), так и у лиц без тиреоидной патологии. Йодиндуцированный
тиреотоксикоз часто возникает в результате приема амиодарона
(см. раздел «Амиодарониндуцированные тиреопатии»).
В некоторых случаях тиреотоксикоз развивается на фоне по-
вышения содержания ХГЧ, имеющего структурное сходство с ТТГ
и обладающего сродством к его рецепторам. У 2–3% беременных
в I триместре на фоне высоких концентраций ХГЧ развивается так
называемый гестационный тиреотоксикоз (ГТТ). При пузырном
заносе и хорионкарциноме, особенно при повышении концентра-
ции ХГЧ более 300 000 ЕД/л, возможно развитие трофобластиче-
ского тиреотоксикоза.
Диагностика
Таблица 12-4.
Дифференциальная диагностика болезни Грейвса–Базедова и функ-
циональной автономии щитовидной железы
Болезнь Грейвса–Базедова
Функциональная автономия щитовидной
железы
Аутоиммунное заболевание
Йододефицитное заболевание
Чаще диффузное увеличение ЩЖ,
в 10% случаев зоб отсутствует
Чаще многоузловой зоб