ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 02.10.2020
Просмотров: 7894
Скачиваний: 16
360
Глава 12
•
Болезни щитовидной железы
АМИОДАРОНИНДУЦИРОВАННЫЕ ТИРЕОПАТИИ
Амиодарониндуцированные тиреопатии — различные наруше-
ния функции ЩЖ ( гипотиреоз, тиреотоксикоз) на фоне приема
амиодарона.
Коды МКБ-10
Е05.8. Другие формы тиреотоксикоза.
Е03.2. Гипотиреоз, вызванный медикаментами и другими экзо-
генными веществами (Е03.8 — другие уточненные гипотиреозы).
Скрининг
Исследуют содержание ТТГ каждые 6 мес на фоне терапии
амиодароном.
Рис. 12-6.
Алгоритм послеоперационной профилактики рецидива узлового коллоидного
зоба.
361
Глава 12
•
Болезни щитовидной железы
Классификация
Амиодарониндуцированные тиреопатии:
гипотиреоз;
•
тиреотоксикоз: тип I или тип II.
•
Этиология
Амиодарон — антиаритмический препарат III класса с высо-
ким содержанием йода: 200 мг (одна таблетка) препарата содер-
жит 74 мг йода, при метаболизме которого высвобождается около
7 мг йода в сутки. Его применяют для лечения жизненно опасных
желудочковых аритмий, пароксизмальной суправентрикулярной
тахикардии, фибрилляции и трепетания предсердий. Амиодарон
способен активно накапливаться некоторыми тканями организма
(жировой, печенью, легкими, в меньшей степени скелетной му-
скулатурой, почками, сердцем, мозгом), а период его полужизни
составляет 22–100 дней. Таким образом, амиодарон и йодирован-
ные продукты его метаболизма могут сохраняться в организме
долгое время после отмены препарата.
Патогенез
Возникновение гипотиреоза объясняют эффектом
Вольфа–
Чайкова (амиодарон блокирует органификацию йода и нарушает
синтез тиреоидных гормонов в ЩЖ), воздействием амиодарона
на содержание тиреоидных гормонов и ТТГ в сыворотке крови,
влиянием на течение предшествующих аутоиммунных процессов
в ЩЖ, возможно, запуском апоптоза.
С другой стороны, амиодарон может приводить к развитию ти-
реотоксикоза в результате специфического тиреоидита или раз-
вития «йод-базедова», а также замедляет клиренс Т
4
, подавляет
5
′
-дейодирование Т
4
и реверсивного Т
3
, стимулирует секрецию
ТТГ.
Известны два типа амиодарониндуцированного тиреотокси-
коза.
Тип I возникает у пациентов, уже имеющих тиреоидную
•
патологию (узловой зоб, латентную болезнь Грейвса–
Базедова). Дополнительная йодная нагрузка активизирует
процессы биосинтеза и секреции тиреоидных гормонов.
Тип II возникает в результате деструкции ранее неизменен-
•
ной ткани ЩЖ под влиянием избыточного поступления в
организм йода и выхода в кровь большого количества ти-
реоидных гормонов.
Клиническая картина
При амиодарониндуцированном гипотиреозе отмечают клас-
сические признаки: утомляемость, сухость кожи, зябкость, за-
поры, сонливость, ухудшение внимания, отечный синдром,
брадиаритмии и другие (см. «Синдром гипотиреоза»).
362
Глава 12
•
Болезни щитовидной железы
Клинические проявления амиодарониндуцированного ти-
реотоксикоза не отличаются от проявлений тиреотоксикоза,
вызванного другими причинами: снижение массы тела, тремор,
мышечная слабость, субфебрилитет.
Признаки развития тиреотоксикоза у пациентов, получающих
амиодарон: рефрактерность тахиаритмии к проводимой тера-
пии и ухудшение гемодинамики на этом фоне (прогрессирование
ХСН).
Диагностика
Анамнез
Амиодарониндуцированный гипотиреоз может развиться
вскоре после начала приема амиодарона, раньше, чем амиодаро-
ниндуцированный тиреотоксикоз.
Следует уточнить наличие в анамнезе заболеваний ЩЖ (узло-
вого/многоузлового эутиреоидного зоба, функциональной авто-
номии, болезни Грейвса–Базедова).
Для амиодарониндуцированного тиреотоксикоза характерно
развитие симптомов в любое время от начала терапии амиодаро-
ном и даже в течение 18 мес после ее отмены.
Физикальное обследование
При амиодарониндуцированном тиреотоксикозе I типа воз-
можны зоб (определяемый пальпаторно).
При амиодарониндуцированном тиреотоксикозе II типа желе-
за мягкоэластичная, не увеличена.
Лабораторные исследования
Для амиодарониндуцированного гипотиреоза характерно по-
вышение уровня ТТГ (как правило, >20 МЕ/л), снижение свобод-
ного Т
4
.
Для амиодарониндуцированного тиреотоксикоза характерно
значительное снижение уровня ТТГ, повышение свободных Т
4
, Т
3
.
Инструментальные исследования
УЗИ
. При амиодарониндуцированном тиреотоксикозе I типа
наблюдают увеличение объема ЩЖ, наличие одного или не-
скольких узловых образований, нормальную или повышенную
скорость кровотока в ЩЖ.
При амиодарониндуцированном тиреотоксикозе II типа узло-
вые образования не визуализируются, скорость кровотока низ-
кая.
Сцинтиграфия
.
В качестве дифференциально-диагности че-
ского теста двух типов амиодарониндуцированного тиреоток-
сикоза в нашей стране используют сцинтиграфию ЩЖ с
99m
Тс.
Низкий захват фармпрепарата ЩЖ в большинстве случаев под-
тверждает амиодарониндуцированный тиреотоксикоз II типа.
Неравномерное распределение фармпрепарата в ЩЖ с очагами
высокого захвата в местах узловых образований подтверждает
амиодарониндуцированный тиреотоксикоз I типа.
363
Глава 12
•
Болезни щитовидной железы
Дифференциальная диагностика
Проводят между двумя типами амиодарониндуцированного
тиреотоксикоза, а также другими заболеваниями ЩЖ, сопровож-
дающимися тиреотоксикозом (табл. 12-5).
Таблица 12-5.
Дифференциальная диагностика амиодарониндуцированного тирео-
токсикоза I и II типа
Тип I
Тип II
Тиреоидная
патология
Многоузловой
токсический зоб
Латентная болезнь
Грейвса–Базедова
Нет
Патогенез
Избыточный синтез тиреоидных
гормонов за счет увеличения захвата
йода
Избыточное
высвобождение
тиреоидных гормонов
в результате
деструктивного
тиреоидита
Внешние
проявления
Многоузловой зоб
Диффузный
зоб, возможно
отсутствие зоба
ЩЖ не увеличена
Захват
пертехнетата
ЩЖ
Низкий, нормальный или повышенный
Низкий
УЗИ
Одно или
несколько узловых
образований
Диффузное
увеличение объема
Нормальная картина
Цветное
допплеровское
картирование
Кровоток нормальный или повышенный
Кровоток в ЩЖ
снижен
АТ к ЩЖ
Отсутствуют
Присутствуют
Как правило,
отсутствуют
Лечение
Тионамиды и перхлорат калия
Глюкокортикоиды
Показания к консультации других специалистов
Рекомендуют консультации следующих специалистов:
кардиолога — для решения вопроса о целесообразности
•
продолжения приема амиодарона;
хирурга — при неэффективности медикаментозной тера-
•
пии.
Лечение
Немедикаметозное лечение
Возможно восстановление эутиреоза в течение нескольких ме-
сяцев после отмены препарата.
Медикаментозное лечение
Лечение гипотиреоза
При невозможности отмены амиодарона лечение продолжают,
а пациентам назначают левотироксин натрия. Целевые критерии
эффективности лечения левотироксином натрия: нормализация
содержания ТТГ, поддержание концентрации свободного Т
4
на
верхней границе нормальных значений. Дозы левотироксина на-
364
Глава 12
•
Болезни щитовидной железы
трия могут быть выше обычных, так как амиодарон — ингибитор
конверсии Т
4
в Т
3
. Поскольку пациенты, получающие амиода-
рон, — это больные с тяжелыми кардиальными заболеваниями,
терапию левотироксином натрия начинают с небольших доз
(12,5–25,0 мкг утром натощак) и увеличивают дозу с интервалом
4–6 нед. В дальнейшем мониторирование содержания ТТГ необ-
ходимо проводить 1 раз в 3 мес (рис. 12-7).
Лечение гипертиреоза
Первый этап в лечении амиодарониндуцированного тиреоток-
сикоза — решение вопроса о возможности отмены амиодарона
(рис. 12-8).
Лечение амиодарониндуцированного тиреотоксикоза
I типа
Для лечения тиреотоксикоза традиционно используют тиона-
миды в высоких дозах: тиамазол — 40–60, пропилтиоурацил —
600–800 мг/сут. Однако из-за высокого содержания йода в ЩЖ
тионамиды могут быть малоэффективны, а для достижения ре-
зультата требуется больший период времени по сравнению с БГБ.
За рубежом при развитии тяжелого тиреотоксикоза комбиниру-
ют тионамиды и калия перхлорат (250 мг каждые 6 ч в течение
4–6 нед), препятствующий поступлению йода в ЩЖ. При на-
значении калия перхлората в суточной дозе менее 1 г и в течение
непродолжительного времени риск развития анапластической
анемии минимален*.
Рис. 12-7.
Диагностика и лечение амиодарониндуцированного гипотиреоза.
* Препараты перхлората калия в России недоступны. (
Примеч. ред.
)