ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 02.10.2020
Просмотров: 8197
Скачиваний: 16
370
Глава 12
•
Болезни щитовидной железы
Диагностика
См. табл. 12-6.
Таблица 12-6.
Диагностика болезни Грейвса
Симптомы
Жалобы
Раздражительность, психическая лабильность
Потливость, плохая переносимость высоких температур
Тремор, слабость, утомляемость
Диарея, полиурия
Олиго-, аменорея, снижение либидо
Объективное
исследование
Синусовая тахикардия, мерцание предсердий (чаще у лиц
старше 50 лет)
Мелкий тремор, горячая влажная кожа
Пальмарная эритема, онихолизис, зуд, крапивница
Диффузная алопеция
Мышечная слабость, проксимальная миопатия
Глазные симптомы тиреотоксикоза
Гинекомастия
Редко — хорея, периодический паралич (у мужчин
монголоидной расы), психоз
Специфические
признаки
Диффузный зоб
ЭОП
Дермопатия
Повышенная заболеваемость другими аутоиммунными
заболеваниями
Лимфоаденопатия, спленомегалия, увеличение тимуса
Анамнез
Как правило, короткий: симптомы развиваются и прогрессиру-
ют быстро, и в большинстве случаев пациент обращается к врачу
через 6–12 мес от начала заболевания.
Лабораторные исследования
При обнаружении пониженного содержания ТТГ у пациента
определяют концентрацию свободных Т
4
и Т
3
. Если концентрация
хотя бы одного из них повышена, то имеет место манифестный
тиреотоксикоз, если содержание свободных фракций тиреоидных
гормонов в пределах референтных значений — субклинический.
Определение титра антител к рецептору ТТГ (АТ-pТТГ) наи-
более информативно для диагностики болезни Грейвса–Базедова.
Кроме того, является предиктором исхода консервативной тера-
пии (чем выше титр, тем меньше вероятность стойкой ремиссии
при консервативной терапии).
Повышение титра классических антител к ЩЖ (антитела к ти-
реопероксидазе и тиреоглобулину) наблюдают в 90 и 50% случаев
соответственно. Однако данные антитела не патогномоничны для
болезни Грейвса–Базедова.
Клинический
анализ
крови: иногда признаки нормоцитар-
ной или железодефицитной анемии.
Биохимический
анализ
крови: снижение уровня холестери-
на и триглицеридов, повышение печеночных трансаминаз, ЩФ,
гипергликемия, гиперкальциемия.
371
Глава 12
•
Болезни щитовидной железы
Инструментальные исследования
УЗИ
: диффузное увеличение объема ЩЖ, гипоэхогенность ее
ткани, характерно значительное усиление кровотока.
Сцинтиграфия
с
131
I или
99m
Tc: диффузное усиление захвата
изотопа. Кормящим (при дифференциальной диагностике болез-
ни Грейвса–Базедова и послеродового тиреоидита) исследование
проводят с изотопом
99m
Tc; после введения обычной дозы техне-
ция кормление грудью безопасно для ребенка уже через 12 ч.
Сцинтиграфия необходима в диагностически неясных случаях,
а также при наличии в ЩЖ пальпируемых либо превышающих в
диаметре 1 см узловых образований.
ЭКГ
: учащение сердечных сокращений; высокие заостренные
зубцы
P
и
T
; в осложненных случаях — мерцание предсердий,
экстрасистолия, депрессия сегмента
ST
, отрицательный зубец
T
;
у
1
/
3
больных наблюдают признаки гипертрофии левого желудоч-
ка, которые носят функциональный характер и исчезают после
устранения тиреотоксикоза.
Тонкоигольную биопсию
ЩЖ проводят при узловых обра-
зованиях, подозрительных на опухоль.
Дифференциальная диагностика
Следует проводить с другими заболеваниями, сопровождаю-
щимися синдромом тиреотоксикоза (табл. 12-7).
Таблица 12-7.
Дифференциальная диагностика болезни Грейвса–Базедова
Заболевания и состояния
Отличительные признаки
Функциональная
автономия ЩЖ
[многоузловой (узловой)
токсический зоб]
Обнаружение узлового образования в ЩЖ у пациента с
тиреотоксикозом не исключает болезни Грейвса–Базедова.
В ряде случаев имеет место диффузная функциональная
автономия ЩЖ без образования узлов.
Ведущую роль в дифференциальной диагностике
имеет сцинтиграфия (при функциональной автономии
обнаруживают «горячие» узлы и/или неравномерное усиление
захвата изотопа). Она встречается в старшей возрастной
группе пациентов, при ней отсутствует ЭОП, нет антител к ЩЖ
Подострый тиреоидит
Острое начало, боли в области шеи, отдающие в затылок
и уши, выраженная болезненность ЩЖ, субфебрилитет,
повышение СОЭ, лимфоцитоз, снижение захвата
изотопа при сцинтиграфии, быстрый эффект от терапии
глюкокортикоидами
Безболевой
(«молчащий») тиреоидит
Клинические симптомы тиреотоксикоза наблюдают
редко, при гормональном исследовании диагностируют
субклинический тиретоксикоз. По данным сцинтиграфии,
снижен захват изотопа
Беременность
Нормальная беременность часто сопровождается снижением
уровня ТТГ в I и II триместре. Содержание свободных фракций
тиреоидных гормонов в пределах физиологических значений,
содержание общих фракций закономерно повышено.
Молодым женщинам перед назначением тиреостатиков
необходимо обязательно исключить беременность
Послеродовой тиреоидит Вариант безболевого тиреоидита, который возникает
в первые 6 мес после родов. Наиболее частая причина
тиреопатий в послеродовом периоде
372
Глава 12
•
Болезни щитовидной железы
Лечение
Методы терапии (табл. 12-8, рис. 12-9):
консервативное лечение;
•
хирургическое лечение;
•
терапия радиоактивным йодом (
•
131
I).
Таблица 12-8.
Преимущества и недостатки основных методов лечения болезни Грейвса–
Базедова
Препараты
Эффекты
Тиреостатики
Терапия
радиоактивным
йодом (
131
I)
Оперативное
лечение
Эффективность в
качестве лечения
первой линии, %
30–40
80–95
>95
Достижение
эутиреоза
2–4 нед
4–8 нед
Необходима
предоперационная
подготовка
тиреостатиками
Гипотиреоз
15% спустя 15 лет В зависимости от
дозы (10–20% в
первый год, далее
дополнительно 5%
в год)
100%,
планируемый
исход
Побочные эффекты
Распространен-
ность, %
5 — малые,
менее 1 —
тяжелые
Менее 1
1–2
У беременных
Режим титрации
дозы, препарат
выбора —
пропил тиоурацил
Противопоказано
Возможно во II
триместре
При большом зобе
Высокий риск
рецидива
Необходимость
введения большой
дозы препарата
Быстрый эффект
Влияние на тяжесть
ЭОП
Нет эффекта
Возможно
утяжеление,
особенно у
курильщиков
Оперативное
лечение не
оказывает эффекта
на течение ЭОП,
однако быстрая
ликвидация
тиреотоксикоза
способствует его
регрессу
Немедикаментозное лечение
Следует ограничить поступление йодсодержащих препаратов
(контрастных веществ, витаминов), исключить кофеин, курение,
физические нагрузки.
Медикаментозное лечение
У пациентов с небольшим увеличением ЩЖ (<30 мл) при
отсутствии в ней клинически значимых узловых образований
возможна длительная (12–18 мес) консервативная терапия,
373
Глава 12
•
Болезни щитовидной железы
которая в 30–40% случаев приводит к стойкой ремиссии забо-
левания.
В случае развития рецидива после одного курса тиреостатиче-
ской терапии назначение второго курса бесперспективно.
В качестве основных тиреостатиков используют препараты из
группы
тионамидов
: тиамазол
1
и пропилтиоурацил
.
Эти препараты (в начале лечения) назначают в относитель-
но больших дозах: 30–40 мг тиамазола (в 2 приема) или 300 мг
пропилтиоурацила (в 3–4 приема). На фоне такой терапии спу-
стя 4–6 нед у 90% пациентов с тиреотоксикозом средней тяжести
удается достичь эутиреоидного состояния, первый признак кото-
рого — нормализация содержания свободного Т
4
. Уровень ТТГ
может еще долго оставаться сниженным. В период, когда эути-
реоз не достигнут (зачастую и на более длительный срок), боль-
шинству пациентов целесообразно назначить
β
-адреноблокаторы
(пропранолол 120 мг в сутки, разделенный на 3–4 приема, или
длительно действующие препараты, например, атенолол 100 мг в
сутки однократно).
После нормализации содержания свободного Т
4
пациенту на-
чинают снижать дозу тиреостатиков и примерно через 2–3 нед
переходят на поддерживающую дозу (10–15 мг в день).
Параллельно, начиная с момента нормализации концентра-
ции Т
4
или несколько позже, пациенту назначают левотироксин
натрия
в дозе 50–100 мкг в день. Такая схема получила название
«блокируй–замещай» (рис. 12-10): один препарат блокирует же-
лезу, другой замещает формирующийся дефицит тиреоидных гор-
монов.
1
Тирозол
®
(Мерк КГаА для Никомед, Германия). Таблетки 5 и 10 мг № 50.
Рис. 12-9.
Алгоритм лечения болезни Грейвса–Базедова.
374
Глава 12
•
Болезни щитовидной железы
Критерий адекватности терапии — стойкое поддержание нор-
мального уровня Т
4
и ТТГ (последний может нормализоваться на
протяжении нескольких месяцев от начала лечения).
Поддерживающую терапию по данной схеме (10–15 мг тиама-
зола и 50–100 мкг левотироксина) необходимо проводить от 12
до 24 мес.
Сами по себе тиамазол и пропилтиоурацил не обладают так
называемым зобогенным эффектом. Увеличение размера ЩЖ на
фоне их приема возникает лишь при развитии медикаментозного
гипотиреоза, которого можно легко избежать, назначив левоти-
роксин натрия в рамках схемы «блокируй–замещай».
Увеличение объема ЩЖ на фоне проводимой терапии (это
происходит при медикаментозном гипотиреозе или, наоборот,
при недостаточной ее блокаде) существенно снижает шансы на
успех лечения (даже при условии стойкого поддержания эути-
реоза).
Возможно использование и монотерапии тиреостатическими
препаратами. Отдаленные результаты лечения обоими методами
в плане вероятности развития стойкой ремиссии одинаковы. Мо-
нотерапию тиреостатиками проводят относительно небольшими
дозами (5–10 мг тиамазола в день), и она требует постоянного
контроля содержания тиреоидных гормонов в крови.
На протяжении всего лечения необходимо проводить опреде-
ление уровня лейкоцитов и тромбоцитов не реже чем 1 раз в ме-
сяц.
При наступлении
беременности
на фоне болезни Грейвса–
Базедова следует проводить монотерапию, тиреостатические
препараты назначать в минимальной дозе, необходимой для под-
держания концентрации Т
4
в области верхней границы нормы или
несколько выше. Препарат выбора — пропилтиоурацил, который
хуже проникает через плаценту.
Перед назначением тиреостатиков необходимо провести об-
щий анализ крови и определить активность
γ
-ГТП и АЛТ. Пер-
вое контрольное исследование функции ЩЖ после назначения
тионамидов и до достижения эутиреоидного состояния проводят
Рис. 12-10.
Лечение болезни Грейвса–Базедова по схеме «блокируй–замещай».