Файл: endokrinologia.pdf

365

Глава 12  

•

  Болезни щитовидной железы

После достижения эутиреоза необходимо определить дальней-

шую тактику лечения (оперативное лечение или терапия радио-
активным йодом).

Лечение амиодарониндуцированного тиреотоксикоза 

II типа

При легком течении тиреотоксикоза возможно динамиче-

ское наблюдение, при тяжелом назначают глюкокортикоиды 
(20–80 мг в день) в течение 7–12 нед. Отмена глюкокортикоидов 
в более ранние сроки (через 2–3 нед) ведет к рецидиву тиреоток-
сикоза.

Плазмаферез для лечения амиодарониндуцированного тирео-

токсикоза в настоящее время не используют, поскольку этот спо-
соб лечения имеет временный эффект.

При смешанных формах амиодарониндуцированного тирео-

токсикоза, а также в тех случаях, когда трудно установить тип 
заболевания, наряду с тионамидами и калия перхлоратом реко-
мендуют назначать глюкокортикоиды.

Хирургическое лечение

Показания:

отсутствие эффекта медикаментозного лечения в течение 

• 

длительного времени (>5 мес);
прогрессирование коронарной и ХСН на фоне тахисистолии, 

• 

а также риск развития осложнений, опасных для жизни.

Рис. 12-8. 

Диагностика и лечение амиодарониндуцированного тиреотоксикоза.

366

Глава 12  

•

  Болезни щитовидной железы

ХРОНИЧЕСКИЙ АУТОИММУННЫЙ ТИРЕОИДИТ

 Аутоиммунный тиреоидит — аутоиммунное заболевание ЩЖ, 

наиболее частая причина гипотиреоза.

Код МКБ-10

E06.3. Аутоиммунный тиреоидит.

Скрининг

АИТ — фактор риска гипотиреоза, поэтому скрининг должен 

быть направлен на выявление гипотиреоза (показан лицам стар-
ше 35 лет с интервалом 5 лет).

Классификация

По морфофункциональным особенностям.

Гипертрофический АИТ (тиреоидит 

• 

 Хашимото ,  классиче-

ский вариант). Увеличение объема ЩЖ, гистологически 
выявляется массивная лимфоидная инфильтрация с фор-
мированием лимфоидных фолликулов, оксифильная транс-
формация тироцитов.
Атрофический АИТ. Уменьшение объема ЩЖ, в гистологи-

• 

ческой картине доминируют признаки фиброза.

Этиология

АИТ — мультифакториальное заболевание, при котором опре-

деленная наследственная предрасположенность реализуется на 
фоне факторов окружающей среды.

Патогенез

При АИТ происходит постепенное разрушение функционирую-

щей ткани ЩЖ в процессе ее иммунного воспаления. Определен-
ное значение в развитии атрофического варианта АИТ придают 
блокирующим антителам к рецептору ТТГ.

Клиническая картина

АИТ не имеет клинических проявлений при эутиреозе. Можно 

наблюдать лишь увеличение ЩЖ.

При развитии гипотиреоза клиническая картина характери-

зуется симптомами данного состояния (см. «Синдром гипоти-
реоза»).

Довольно редко АИТ может манифестировать транзиторной 

тиреотоксической фазой (хаши-токсикоз). В отличие от тирео-
токсикоза при болезни Грейвса, хаши-токсикоз в подавляющем 
большинстве случаев не выходит за рамки субклинического со-
стояния (подавленная концентрация ТТГ при нормальном содер-
жании Т

4

 и Т

3

, нет развернутой картины тиреотоксикоза).

367

Глава 12  

•

  Болезни щитовидной железы

Диагностика

Клинические рекомендации Российской ассоциации эндокри-

нологов по диагностике АИТ (2002 г.).

Главные диагностические признаки АИТ: первичный гипо-

• 

тиреоз (манифестный или субклинический), антитела к ЩЖ, 
ультразвуковые признаки аутоиммунного поражения ЩЖ.
При отсутствии хотя бы одного из главных диагностических 

• 

признаков диагноз носит вероятностный характер.
Пункционная биопсия ЩЖ для подтверждения диагноза 

• 

АИТ не показана. Ее проводят преимущественно в рамках 
диагностического поиска при узловом зобе.
После установления диагноза дальнейшее исследование ди-

• 

намики уровня циркулирующих аутоантител к ЩЖ в целях 
оценки развития и прогрессирования АИТ не имеет диагно-
стического и прогностического значения.
У женщин, планирующих беременность, при выявлении 

• 

антител к ткани ЩЖ и/или ультразвуковых признаках АИТ 
необходимо исследовать функцию ЩЖ (содержание ТТГ и 
Т

4

 в сыворотке крови) перед наступлением зачатия, а также 

в каждом триместре беременности.

Физикальное обследование

При физикальном осмотре в большинстве случаев определя-

ются симптомы гипотиреоза (см.  «Синдром гипотиреоза»).

При пальпации размер ЩЖ колеблется в различных пределах 

от минимальных до максимальных величин, консистенция может 
быть более плотная, чем у здоровых лиц, подвижность обычно не 
нарушена, болезненность не отмечается.

Лабораторные исследования

Биохимический анализ крови

: изменения, характерные для 

гипотиреоза.

Гормональное исследование

: определение концентрации 

ТТГ и Т

4

. Различные варианты нарушения функции ЩЖ:

концентрация ТТГ повышена, содержание Т

• 

4

 в пределах 

нормальных значений (субклинический гипотиреоз);
концентрация ТТГ повышена, содержание Т

• 

4

 снижено (ма-

нифестный гипотиреоз);
концентрация ТТГ снижена, концентрация Т

• 

4

 в пределах 

нормальных значений (субклинический тиреотоксикоз).

Существенное повышение титра антител к тиреопероксидазе не 

имеет самостоятельного диагностического значения. Без гормо-
нальных изменений функции ЩЖ диагноз АИТ неправомочен!

Инструментальные исследования

УЗИ

: определяют диффузное снижение эхогенности ткани.

Дифференциальная диагностика

Проводят между хаши-токсикозом и болезнью Грейвса. 

В пользу хаши-токсикоза свидетельствуют умеренная выражен-

368

Глава 12  

•

  Болезни щитовидной железы

ность клинической симптоматики, непродолжительный период 
тиреотоксикоза (менее полугода), отсутствие повышения содер-
жания антител к рецептору ТТГ, снижение захвата РФП при сцин-
тиграфии, а также быстрое достижение эутиреоза при назначении 
небольших доз тиреостатиков.

Быстрый рост зоба с появлением признаков компрессии окру-

жающих органов и тканей, с эхографическими признаками ауто-
иммунного поражения подозрителен на развитие лимфомы ЩЖ, 
гистологическая картина которой не отличается от таковой при 
АИТ.

Лечение

Цели лечения:

компенсация функции ЩЖ (поддержание концентрации 

• 

ТТГ в пределах 0,5–2,5 мМЕ/л);
коррекция нарушений, связанных с увеличением объема 

• 

ЩЖ (если они есть).

Показания к госпитализации

Тяжелое течение гипотиреоза (подозрение на микседема-

• 

тозную кому).
Необходимость оперативного лечения в связи со значитель-

• 

ным увеличением ЩЖ и компрессионным синдромом.

Медикаментозное лечение

При отсутствии нарушений функции ЩЖ применение левоти-

роксина натрия, а также глюкокортикоидных препаратов, имму-
нодепрессантов, плазмафереза/гемосорбции, лазерной терапии в 
целях коррекции содержания антитиреоидных антител признано 
неэффективным и нецелесообразным.

Медикаментозное лечение тиреоидными препаратами назна-

чают больным с гипотиреозом (см. «Синдром гипотиреоза»).

Дальнейшее ведение

Пациентам, получающим подобранную дозу L-T

4

, рекоменду-

ют исследовать содержание ТТГ в сыворотке крови 1 раз в 12 мес 
и/или при ухудшении состояния.

Исследование динамики содержания циркулирующих антител 

к ЩЖ в целях оценки развития и прогрессирования АИТ не про-
водят, так как это не имеет диагностического и прогностического 
значения.

БОЛЕЗНЬ ГРЕЙВСА–БАЗЕДОВА

Диффузный токсический зоб, болезнь Пари,  Болезнь Грейвса–

Базедова (БГБ) — системное аутоиммунное заболевание, раз-
вивающееся вследствие выработки антител к рецептору ТТГ, 
клинически проявляющееся диффузным поражением ЩЖ с раз-
витием синдрома тиреотоксикоза.

369

Глава 12  

•

  Болезни щитовидной железы

Код МКБ-10

E05.0. Тиреотоксикоз с диффузным зобом.

Классификация

Классификация тиреотоксикоза приведена в табл. 12-3.

Этиология

Болезнь Грейвса–Базедова относят к мультифакторным забо-

леваниям, при которых генетические особенности иммунного ре-
агирования реализуются на фоне действия факторов окружающей 
среды (в том числе психические стрессы, курение). Обсуждается 
значение инфекционных и стрессорных факторов, в частности, 
некоторые ученые выдвигают теорию молекулярной мимикрии 
между антигенами ЩЖ, ретробульбарной клетчаткой и рядом 
стресс-протеинов и антигенов бактерий (

Yersinia enterocolitica

).

Патогенез

В патогенезе болезни Грейвса основное значение придают об-

разованию стимулирующих антител к рецептору ТТГ (АТ-pТТГ). 
Эти антитела связываются с рецептором ТТГ, приводя его в ак-
тивное состояние и запуская внутриклеточные системы (каскады 
цАМФ и фосфоинозитолов), которые стимулируют захват клет-
ками ЩЖ йода, синтез и высвобождение тиреоидных гормонов, а 
также пролиферацию тироцитов.

В результате развивается синдром тиреотоксикоза, домини-

рующий в клинической картине болезни Грейвса.

Клиническая картина

Клиническая картина болезни Грейвса–Базедова определяется 

синдромом   тиреотоксикоза

(см. раздел «Синдром тиреотоксико-

за»). Классическая триада — зоб, тахикардия, пучеглазие.

О степени тяжести тиреотоксикоза см. в разделе «Синдром ти-

реотоксикоза».

Эндокринная офтальмопатия

. В ряде случаев при болезни 

Грейвса–Базедова на первое место могут выходить проявления 
ЭОП: выраженный экзофтальм, нередко имеющий несимме-
тричный характер, диплопия при взгляде в одну из сторон или 
вверх, слезотечение, ощущение «песка в глазах», отечность век. 
Наличие у пациента выраженной ЭОП позволяет практически 
безошибочно установить этиологический диагноз уже по клини-
ческой картине, потому что среди заболеваний, протекающих с 
тиреотоксикозом, указанный синдром сочетается только с опи-
сываемым заболеванием. О степени тяжести ЭОП см. в разделе 
«Эндокринная офтальмопатия».

Дермопатия

  встречается редко, локализуется, как правило, в 

местах травматизации (голень) и практически всегда сочетается с 
тяжелой ЭОП.