ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 02.10.2020
Просмотров: 8191
Скачиваний: 16
380
Глава 12
•
Болезни щитовидной железы
КОЛЛОИДНЫЙ УЗЛОВОЙ ЗОБ
Коллоидный узловой зоб — неопухолевое заболевание ЩЖ,
патогенетически связанное с хроническим дефицитом йода в ор-
ганизме; постановка данного диагноза возможна лишь на основа-
нии данных ТАБ узла.
Коды МКБ-10
Е04.1. Нетоксический одноузловой зоб.
Е04.2. Нетоксический многоузловой зоб.
Профилактика
Нормализация потребления йода (для детей в возрасте
0–5 лет — 90 мкг/сут, в возрасте 6–12 лет — 120 мкг/сут, для
подростков и взрослых — 150 мкг/сут, для беременных и кормя-
щих — 250 мкг/сут).
Классификация
Классификации зоба, рекомендованные ВОЗ (2001), по степе-
ни увеличения и количеству узловых образований см. в разделе
«Синдром узлового зоба».
Патогенез и клиническая картина
См. «Синдром узлового зоба».
Диагностика
Анамнез
Следует учитывать наличие узлового зоба, медуллярного рака
у родственников, предшествующее облучение головы и шеи, про-
живание в регионе йодного дефицита. Большое значение имеет
факт быстрого роста/появления узла, которые может отмечать
сам пациент. Изменение голоса, поперхивание при приеме пищи,
питье, изменение голоса, длительность анамнеза по выявленному
многоузловому зобу — симптомы тиреотоксикоза.
Физикальное обследование
См. «Синдром узлового зоба».
Лабораторные исследования
Оценка содержания ТТГ.
•
При обнаружении измененного содержания ТТГ:
•
при снижении проводят определение концентраций сво-
✧
бодных Т
4
и Т
3
;
при повышении определяют концентрацию свободного Т
✧
4
.
Инструментальные исследования
См. «Синдром узлового зоба».
Лечение
Тактику лечения см. в разделе «Синдром узлового зоба».
381
Глава 12
•
Болезни щитовидной железы
Подходы к лечению коллоидного узлового зоба:
динамическое наблюдение;
•
супрессивная терапия левотироксином;
•
оперативное лечение;
•
терапия радиоактивным йодом.
•
Динамическое наблюдение
Предпочтительная тактика при узловом коллоидном зобе не-
большого размера. Под динамическим наблюдением подразуме-
вают оценку функции ЩЖ (определение содержания ТТГ) и
размеров узловых образований (УЗИ) один раз в год.
Медикаментозное лечение
Проведение супрессивной терапии левотироксином натрия
возможно в исключительных случаях — небольшой узел у мо-
лодых людей. Данная терапия неэффективна при многоузловом
зобе. При принятии решения о назначении супрессивной терапии
тиреоидными гормонами следует учитывать, что:
она эффективна лишь при назначении таких доз левотирок-
•
сина натрия, при которых достигается концентрация ТТГ
0,1–0,5 мкМЕ/мл;
ее невозможно применять пожизненно;
•
она противопоказана при сопутствующей кардиальной па-
•
тологии, остеопорозе, функциональной автономии ЩЖ,
концентрации ТТГ менее 1 мкМЕ/мл.
Длительность терапии не должна превышать 12 мес.
При узловом эутиреоидном зобе отсутствуют убедительные
доказательства эффективности калия йодида.
Оперативное лечение
Показано при узловом (многоузловом) зобе с признаками ком-
прессии окружающих органов и/или косметическим дефектом,
обнаруженной функциональной автономии.
Операция выбора — тиреоидэктомия (предельно субтотальная
резекция).
Алгоритм послеоперационной профилактики рецидива узло-
вого коллоидного зоба см. в разделе «Синдром узлового зоба».
Дальнейшее ведение
Рекомендуют исследование концентрации ТТГ и УЗИ железы
один раз в год.
ПОДОСТРЫЙ ТИРЕОИДИТ
Гранулематозный тиреоидит; тиреоидит де Кервена; вирусный
тиреоидит; гигантоклеточный тиреоидит;
подострый тиреои-
дит — воспалительное заболевание ЩЖ вирусной этиологии.
Код МКБ-10
E06.1. Подострый тиреоидит.
382
Глава 12
•
Болезни щитовидной железы
Классификация
Стадии развития заболевания:
I — тиреотоксическая (4–10 нед);
•
II — эутиреоидная (1–3 нед);
•
III — гипотиреоидная (2–6 мес);
•
IV — выздоровление.
•
Этиология
Причиной считают вирусную инфекцию: вирус Коксаки, аде-
новирусы, вирус эпидемического паротита, ЕСНО-вирусы, ви-
русы гриппа и вирус Эпстайна–Барр. Существует генетическая
предрасположенность к подострому тиреоидиту, заболеваемость
выше у лиц с HLA-BW35.
Патогенез
Внедрение вируса в тироцит ведет к разрушению клетки. Все
содержимое поврежденного фолликула железы попадает в кро-
веносное русло (тиреотоксикоз без гиперфункции ЩЖ). Ткане-
вая реакция на внедрение вируса гистологически представлена
фокальной гранулематозной инфильтрацией гистиоцитами и ги-
гантскими клетками.
Клиническая картина
Жалобы
Типична внезапная боль на одной стороне передней поверх-
ности шеи, иррадиирующая в ухо или нижнюю челюсть с той же
стороны. При прогрессировании заболевания боль распростра-
няется и на другую сторону шеи. Причины болевого синдрома —
оте чность ЩЖ и растяжение ее капсулы.
Также наблюдают резкую астенизацию, снижение работоспо-
собности, боли в мышцах и суставах.
Диагностика
Анамнез
Симптомы, характерные для подострого тиреоидита, возника-
ют через 5–6 нед после перенесенной инфекции. Наблюдается от-
четливая сезонность в течении заболевания (осень–зима).
Физикальное обследование
Тиреотоксическую стадию отличают следующие признаки:
раздражительность;
•
похудание;
•
потливость;
•
субфебрильная температура;
•
тахикардия
•
;
увеличение пульсового давления.
•
383
Глава 12
•
Болезни щитовидной железы
При пальпации ЩЖ плотная, резко болезненная. В зависимо-
сти от степени вовлечения железы в воспалительный процесс бо-
лезненность может быть локальной или диффузной.
Лабораторные исследования
увеличение СОЭ (>50 мм/ч) при нормальном содержании
•
лейкоцитов и нормальной лейкоцитарной формуле;
нормохромная нормоцитарная анемия;
•
снижение уровня ТТГ и повышение связанных Т
•
4
и Т
3
;
антитела к тиреоглобулину в сыворотке (можно обнаружить
•
в течение нескольких недель после появления симптомати-
ки). Через несколько месяцев антитела исчезают.
Инструментальные исследования
УЗИ
: обнаруживают увеличение ЩЖ, облаковидные зоны по-
ниженной эхогенности в одной или обеих долях, описана мигра-
ция этих зон.
Данные
сцинтиграфии
указывают на снижение захвата РФП
(табл. 12-10).
Таблица. 12-10.
Диагностика подострого тиреоидита
Клиническая картина
Симптомы тиреотоксикоза
Боль в области ЩЖ
Субфебрилитет
Симптомы острого инфекционно-воспалительного
процесса
Лабораторные исследования
Тиреотоксикоз (не всегда)
Высокая СОЭ
Отсутствие лейкоцитоза, часто лимфоцитоз
Инструментальные
исследования
Снижение или отсутствие захвата РФП (деструктивный
тиреотоксикоз)
Нечетко ограниченные гипоэхогенные ареалы при УЗИ
Тест Крайля (терапия
ex juvantibus
)
Через 12–48 ч после назначения 30 мг преднизолона
болевой синдром купируется и самочувствие
значительно улучшается
Дифференциальная диагностика
Проводят:
с острым тиреоидитом;
•
болезнью Грейвса–Базедова;
•
недифференцированным РЩЖ;
•
кровоизлиянием в кисту ЩЖ;
•
фарингитом
•
;
эзофагитом
•
;
средним
•
отитом;
десневым или пародонтальным абсцессом;
•
флегмоной
•
шеи.
Для подтверждения диагноза подострого тиреоидита прово-
дят тест Крайля с назначением 20–40 мг/сут преднизолона. При
подостром тиреоидите через 24–72 ч после приема преднизолона
наблюдают уменьшение болезненности в области шеи и посте-
пенное снижение СОЭ.
384
Глава 12
•
Болезни щитовидной железы
Лечение
Показания к госпитализации
Выраженный болевой синдром, тяжелый тиреотоксикоз.
Медикаментозное лечение
При легких формах можно назначить НПВС в максимальных
терапевтических дозах (нежелательно применение ацетилсалици-
ловой кислоты, так как она, по некоторым данным, способна вы-
теснять Т
4
из связи с белками плазмы крови). При исчезновении
болевого синдрома, снижении температуры тела, нормализации
СОЭ дозу постепенно снижают вплоть до отмены.
В большинстве случаев рекомендуют применение глюко-
кортикоидов: по 30–40 мг преднизолона в течение 1–3 нед с
последующим уменьшением дозы на 5 мг в неделю. Общая про-
должительность лечения — 2–3 мес. При быстром снижении дозы
глюкокортикоидов болевой синдром усиливается.
Для устранения симптомов тиреотоксикоза назначают
β
-адре-
ноблокаторы: по 20–40 мг пропранолола 3–4 раза в сутки.
После многократных тяжелых рецидивов может развиться
первичный гипотиреоз. В таком случае показана заместительная
терапия левотироксином (см. «Синдром гипотиреоза»).
Антитиреоидные препараты для лечения подострого тиреои-
дита не показаны.
Дальнейшее ведение
У пациентов с подострым тиреоидитом в анамнезе перед назна-
чением йодсодержащих препаратов следует проверить функцию
ЩЖ (вследствие риска повышенной чувствительности клеток
ЩЖ таких больных к ингибирующему действию йодсодержащих
ЛС).
РАК ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Рак щитовидной железы (РЩЖ) — злокачественная опухоль,
развивающаяся из железистых клеток. РЩЖ представлен пя-
тью гистологическими типами: папиллярным, фолликулярным,
низкодифференцированным, медуллярным и анапластическим.
Первые три гистологических типа происходят из А- или В-клеток
фолликулярного эпителия и составляют 90–95% всех случа-
ев. Медуллярный рак возникает из парафолликулярных клеток
(С-клеток) и встречается примерно в 5% случаев. Анапластиче-
ский (недифференцированный) РЩЖ встречается значительно
реже (0,2% случаев) и может возникать из любых клеток ЩЖ
или в результате потери дифференцировки других гистологиче-
ских типов РЩЖ.
Код МКБ-10
C73. Злокачественное новообразование щитовидной железы.