ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 02.10.2020
Просмотров: 8179
Скачиваний: 16
395
Глава 12
•
Болезни щитовидной железы
полного удаления ЩЖ отмечают стойкое повышение антител к
рецептору ТТГ, что может приводить к прогрессированию ЭОП.
Терапию глюкокортикоидами назначают при субкомпенсации
и декомпенсации процесса. Суточная доза глюкокортикоидов за-
висит от степени выраженности глазных симптомов и составляет
от 40 до 80 мг/сут в пересчете на преднизолон. Такую дозу пред-
низолона дают 10–14 дней до эффекта, затем постепенно снижа-
ют в течение 3–4 мес. Малые дозы преднизолона неэффективны.
Широко используется внутривенное введение глюкокортикои-
дов в высоких дозах (пульс-терапия). Метилпреднизолон вводят
от 1 до 8 нед начиная с дозы 1000 мг 3 дня подряд, затем ее умень-
шают в 2 раза. После окончания курса пульс-терапии назначают
преднизолон внутрь ежедневно с постепенным снижением дозы.
Для купирования симптомов ЭОП с различной эффективно-
стью используют препараты, подавляющие Т-клеточную актив-
ность (циклоспорин), блокаторы цитокинов (пентоксифиллин),
моноклональные антитела (ритуксимаб), аналоги соматостатина
(сандостатин LAR).
При стероидрезистентных формах ЭОП проводят плазмаферез
или гемосорбцию.
Симптоматическое лечение ЭОП заключается в назначении
антибактериальных капель, искусственной слезы, солнцезащит-
ных очков и обязательно глазной мази на ночь.
Хирургическое лечение
Показания
Эндокринная миопатия. Оперативное лечение выполняют
•
в целях улучшения функции экстраокулярных мышц (при
резкой ретракции верхнего века для восстановления его
нормального положения).
Диплопия. Практически во всех случаях диплопия при ЭОП
•
связана с укорочением мышц, а оперативное вмешательство
направлено на восстановление их нормальной длины.
Изменения со стороны век (ретракция, лагофтальм, птоз,
•
отек и пролапс слезной железы), которые требуют хирурги-
ческого вмешательства.
Экспансия ретробульбарной клетчатки, которая приводит к
•
выраженному проптозу с изъязвлением роговицы, подвывиху
глазного яблока из глазницы, формированию выраженного
косметического дефекта или при развитии компрессионной
нейропатии ЗН. Для коррекции перечисленных нарушений
можно выполнить декомпрессию глазницы по любой из че-
тырех стенок, но наиболее эффективно удаление стенки со-
седнего синуса, в которую выходит часть клетчатки.
Дальнейшее ведение
Систематический контроль функции ЩЖ. Офтальмологиче-
ский контроль через 3–6 мес. Диспансерное наблюдение 1 раз в
год при отсутствии признаков прогрессирования заболевания.
396
Глава 12
•
Болезни щитовидной железы
ТИРЕОТОКСИЧЕСКИЙ КРИЗ
Тиреотоксический
криз — редкий, но опасный для жизни
синдром, проявляющийся резким увеличением выраженности
симптомов тиреотоксикоза у больных диффузным или диффузно-
узловым токсическим зобом.
Этиология
Строгой зависимости между тяжестью тиреотоксикоза и опас-
ностью кризовой реакции нет. Предвидеть криз трудно, критерии
его прогнозирования отсутствуют.
Наиболее часто криз возникает после струмэктомии или тера-
пии радиоактивным йодом. Предположительно криз — результат
выброса гормонов под влиянием хирургических манипуляций в
сочетании с другими эффектами операционного стресса. Прием
лечебной дозы радиоактивного йода чаще провоцирует криз в
том случае, если данное мероприятие было проведено без пред-
варительного устранения тиреотоксикоза.
Тиреотоксический криз могут спровоцировать:
психическая травма и эмоциональный стресс;
•
травма, оперативное вмешательство по поводу сопутствую-
•
щего заболевания (в том числе и у пациентов с недиагности-
рованным тиреотоксикозом);
присоединение инфекционного процесса;
•
диабетический кетоацидоз и гипогликемия;
•
внезапное необоснованное прекращение тиреостатической
•
терапии;
лучевая терапия;
•
массивная нагрузка йодом (например, внутривенное введе-
•
ние контрастных веществ при рентгенологическом исследо-
вании);
грубая пальпация ЩЖ;
•
тромбоэмболия легочной артерии;
•
ОНМК.
•
Патогенез
Выделяют три звена патогенеза.
Гипертиреоидизм
•
, который может быть связан с различны-
ми факторами.
Гипертироксинемия
✧
как основной фактор развития ти-
реотоксического криза.
Относительное и абсолютное повышение уровня свобод-
✧
ного Т
4
вследствие снижения связывающей способности
белков плазмы.
Относительная НН
•
.
На основании полученных данных о взаимовлиянии гор-
✧
монов надпочечников и ЩЖ сделано предположение об
антагонистических взаимоотношениях между ними и,
397
Глава 12
•
Болезни щитовидной железы
как следствие, возможности развития НН у больных ти-
реотоксикозом.
Часто наблюдаемую НН при диффузном токсическом
✧
зобе связывают с аутоиммунными процессами.
Функциональные возможности коры надпочечников у
✧
больных тиреотоксикозом снижены, и (даже при отсут-
ствии НН как таковой) резерв надпочечников может быть
превышен при кризе (как и при любом стрессе, в том чис-
ле операционном) вследствие гиперметаболизма и него-
товности соответствовать возросшим потребностям.
Кроме того, при тиреотоксическом кризе происходит из-
✧
менение метаболизма кортизола в сторону увеличения
образования менее активных в биологическом отноше-
нии кортизона и тетрагидрокортизона.
Гиперактивность симпатоадреналовой системы.
•
Активация симпатоадреналовой системы — один из ме-
✧
ханизмов быстрой мобилизации защитных сил орга-
низма, необходимой при всяком стрессе, хирургическом
вмешательстве, а также тиреотоксикозе и т.д.
Тиреоидные гормоны могут повышать реакцию тканей
✧
на катехоламины путем влияния на чувствительность
адренорецепторов и активность аденилатциклазы.
Диагностика
Течение тиреотоксического криза.
Подострая фаза
•
— период от появления первых признаков
до нарушения сознания и развития комы.
Острая
•
(
коматозная
)
фаза
развивается через 24–48 ч при
неблагоприятном течении подострой фазы, а при бурном
развитии тиреотоксического криза — уже через 12–24 ч.
Наиболее частые причины летального исхода — острая
сердечная, надпочечниковая или печеночная недостаточ-
ность.
Анамнез
Характерны острое начало и молниеносное течение, особенно
если криз ассоциирован с резекцией ЩЖ, травмой, инфекцией
и т.д. Кризы, обусловленные лечением радиоактивным йодом,
и спонтанные кризы протекают медленнее. При лечении радио-
активным йодом тиреотоксический криз возникает чаще в конце
первой–начале второй недели после приема изотопа.
Физикальное обследование
Повышенная потливость в совокупности с гипертер-
•
мией
без признаков инфекции — ключ к диагностике криза
и показание для начала интенсивной терапии.
Поражения ЦНС
•
(метаболическая энцефалопатия: лабиль-
ность настроения, чувство тревоги, замешательство вплоть
до развития психоза и комы).
398
Глава 12
•
Болезни щитовидной железы
Поражения сердечно
•
-
сосудистой системы
. При синусо-
вой тахикардии и мерцательной аритмии могут возникать
признаки ХСН, в том числе у относительно молодых лю-
дей (как впервые манифестирующая сердечная патология).
В начале криза у большинства пациентов наблюдают систо-
лическую АГ с высоким пульсовым давлением. Снижение
объема циркулирующей крови вследствие рвоты, диареи,
повышенного потоотделения в последующем приводит к
развитию постуральной гипотензии с коллапсом. Это одна
из причин летального исхода у пациентов с тиреотоксиче-
ским кризом.
Желудочно
•
-
кишечные проявления
: разлитые боли в
животе, гепатомегалия. Поражение печени связано как с
застойными явлениями вследствие ХСН, так и с некротиче-
скими изменениями (острой желтой атрофией). Появление
желтухи — плохой прогностический признак, требующий
немедленной терапии.
Появление внешних признаков
•
: увеличение ЩЖ, экзоф-
тальм.
Лабораторные исследования
Можно выполнять одновременно с проводимой терапией (при
малейшем подозрении на тиреотоксический криз терапию необ-
ходимо начинать немедленно!).
Общий анализ крови
•
. Лейкоцитоз с умеренным сдвигом
влево может присутствовать даже без инфекции. Остальные
показатели — в пределах нормы.
Биохимический анализ крови
•
.
Умеренная гипергликемия при отсутствии СД. Причи-
✧
на — повышение гликогенолиза.
Выраженная гипохолестеринемия.
✧
Значительное снижение протромбинового индекса (до
✧
35–44%) и фибриногена.
Гипопротеинемия с гиперглобулинемией.
✧
Умеренная гиперкальциемия в результате гемоконцен-
✧
трации и повышения костной резорбции под влиянием
тиреоидных гормонов (уровни других электролитов сы-
воротки остаются нормальными).
Повышение активности АЛТ и АСТ, уровня билирубина
✧
(как следствие печеночной дисфункции).
Увеличение активности ЩФ — следствие повышения
✧
костной резорбции и (в ответ на нее) функции остеобла-
стов.
Определение тиреоидных гормонов
•
. Уровни свободных
фракций Т
3
, Т
4
в сыворотке крови повышены. У части па-
циентов (прежде всего, с системными заболеваниями или
сопутствующим диабетическим кетоацидозом) Т
3
может
быть в пределах нормы, что приводит к развитию синдрома
низкого Т
3
.
399
Глава 12
•
Болезни щитовидной железы
Инструментальные исследования
Характерно повышение показателя 24-часового теста погло-
щения радиоактивного йода.
Дифференциальная диагностика
Проводят:
с сердечно-сосудистой недостаточностью и сосудистым кри-
•
зом у больных тиреотоксикозом;
пневмонией
•
;
гастроэнтеритом;
•
острым энцефалитом
•
;
периодическим тиреотоксическим параличом, обусловлен-
•
ным гипокалиемией и потерей мышечных белков;
эндогенным психозом
•
;
диабетической, уремической и печеночной комой;
•
злокачественной гипертермией (метаболическим ацидозом,
•
гипоксемией и рабдомиолизом, которые менее выражены);
сепсисом;
•
феохромоцитомой
•
;
острой лекарственной интоксикацией (кокаином, амфета-
•
минами);
центральным антихолинергическим синдромом;
•
алкогольным делирием;
•
нейролептическим злокачественным синдромом.
•
Неотложная терапия
Проводят в условиях реанимационного отделения. Начинать
лечение следует немедленно, уже при первых клинических про-
явлениях, не ожидая результатов лабораторных исследований.
Снижения уровня циркулирующих гормонов
достигают
путем подавления:
синтеза новых гормонов;
•
секреции гормонов;
•
периферической конверсии тироксина (Т
•
4
) в трийодтиро-
нин (Т
3
).
Для блокирования синтеза тиреоидных гормонов
назначают
пропилтиоурацил или тиамазол. Парентерально эти препараты
не применяют, поэтому больным в коме их назначают через на-
зогастральный зонд. Тиамазол и пропилтиоурацил можно приме-
нять и
per rectum
, но при диарее этот путь введения не используют.
Доза пропилтиоурацила достигает 1200–1500 мг в сутки (по 200–
250 мг каждые 4 ч), доза тиамазола — 120 мг (по 20 мг каждые
4 ч). Пропилтиоурацил обладает также способностью блокиро-
вать конверсию Т
4
в Т
3
, поэтому многие отдают предпочтение
этому препарату.
Для ингибирования протеолиза коллоида и предотвращения
выброса Т
4
и Т
3
в кровь назначают (только после назначения ан-
титиреоидных средств!) неорганический йод или лития карбонат.
Оптимально применение йода внутрь (в виде раствора Люголя