ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 02.10.2020

Просмотров: 7889

Скачиваний: 16

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
background image

405

Глава 12  

  Болезни щитовидной железы

Общий анализ крови

• 

: анемия, лейкопения.

Биохимический анализ крови

• 

: гипонатриемия, гипох-

лоремия, гипогликемия, повышение концентрации креа-
тинина, липидов, активности креатининфосфокиназы, 
трансаминаз.
Исследование кислотно-щелочного баланса: гипоксия, ги-

• 

перкапния, ацидоз.

Инструментальные исследования

ЭКГ

• 

: синусовая брадикардия, низкий вольтаж зубцов, сни-

жение и инверсия зубца 

Т

, депрессия сегмента 

ST

.

ЭхоКГ

• 

: кардиомегалия, дилатация желудочков, перикарди-

альный выпот, сниженная сердечная сократимость, сниже-
ние ударного и минутного объема.

Дифференциальная диагностика

Результаты гормонального исследования помогают отдиффе-

ренцировать синдромосходные состояния.

Изолированное снижение концентрации свободного Т

3

, не свя-

занное с тиреоидной патологией, можно наблюдать при острых 
и хронических инфекциях, злокачественных новообразованиях, 
заболеваниях печени, почек, сердца, коматозных состояниях раз-
личной этиологии, однако в этих случаях концентрация ТТГ и 
свободного Т

4

 будет в пределах нормы.

Неотложная терапия

Ввиду потенциально высокой смертности всех пациентов сле-

дует помещать в блок интенсивной терапии (реанимационное 
отделение), где необходимо проводить тщательное монитори-
рование состояния дыхательной и сердечно-сосудистой систем, 
центрального венозного и давления в легочной артерии, темпера-
туры тела (лучше ректальной), психического статуса, состояния 
электролитного баланса.

Введение тиреоидных гормонов

. Внутривенный путь вве-

дения сопровождается быстрым повышением концентраций ти-
реоидных гормонов (в среднем через 3–4 ч) до субнормальных 
показателей, дальнейшее медленное увеличение содержания гор-
монов происходит в течение 5–7 дней. В первые сутки левотирок-
син натрия вводят внутривенно капельно в дозе 300–1000 мкг/
сут, в дальнейшем применяют поддерживающие дозы — 75–100 
мкг/сут.

При улучшении самочувствия больного, при появлении воз-

можности самостоятельного приема препарата осуществляют 
переход на прием внутрь.

При отсутствии растворов левотироксина натрия для паренте-

рального введения больным в бессознательном состоянии препа-
рат вводят через желудочный зонд.


background image

406

Глава 12  

  Болезни щитовидной железы

При приеме левотироксина натрия внутрь, несмотря на мед-

ленное повышение концентраций тиреоидных гормонов в крови, 
клиническое улучшение наблюдают уже через 24–72 ч.

В связи с некоторой отсроченностью клинических эффектов 

левотироксина натрия на протяжении первых суток возмож-
но введение лиотиронина (трийодтиронина

) в малых дозах 

(20–40 мкг) внутривенно или через желудочный зонд (100 мкг 
исходно, затем по 25–50 мкг каждые 12 ч). Лиотиронин дает бо-
лее быстрые метаболические эффекты и активнее воздействует 
на ЦНС. ИБС — противопоказание для применения лиотирони-
на, в этом случае назначают малые дозы левотироксина натрия 
(50–100 мкг/сут).

Необходимо подчеркнуть, что чем тяжелее состояние больно-

го, тем меньшие начальные дозы тиреоидных гормонов следует 
использовать.

Введение глюкокортикоидов 

предшествует или его прово-

дят одновременно с введением тиреоидных гормонов. Внутривен-
но капельно каждые 6 ч вводят 50–100 мг/сут гидрокортизона. 
Через 2–4 дня в зависимости от динамики клинической симпто-
матики дозу глюкокортикоидов постепенно уменьшают.

Противошоковые мероприятия

. Вводят плазмозаменители, 

5% раствор глюкозы, солевые растворы; общий объем не должен 
превышать 1 л в сутки во избежание перегрузки миокарда и на-
растания гипонатриемии. Последняя устраняется по мере увели-
чения концентрации тиреоидных гормонов. При гипогликемии 
вводят 20–30 мл 40% раствора глюкозы внутривенно болюсно.

Согревание больного

. Рекомендуют пассивное согревание 

(повышение комнатной температуры на один градус в час, обер-
тывание одеялами). Активное согревание больного противопока-
зано в связи с ухудшением гемодинамики в результате быстрой 
периферической вазодилатации с развитием коллапса и аритмий.

Оксигенотерапию

 (иногда ИВЛ) необходимо проводить всем 

больным в целях устранения респираторного ацидоза в течение 
нескольких дней.

Лечение сопутствующих заболеваний

,

 спровоцировав-

ших развитие гипотиреоидной комы или развившихся на 
ее фоне

Следует избегать назначения седативных средств даже при воз-

буждении больного, которое купируют тиреоидными гормонами.

Терапия только тиреоидными гормонами без коррекции про-

чих метаболических расстройств неадекватна.

Дальнейшее ведение

После вывода из критического состояния пациента необходи-

мо перевести на терапию тиреоидными гормонами внутрь (см. 
«Лечение гипотиреоза» в разделе «Синдром гипотиреоза»).


background image

407

Глава 13  

  Нейроэндокринные заболевания

Глава 13

Нейроэндокринные 
заболевания

ИНЦИДЕНТАЛОМА ГИПОФИЗА

Инциденталома  гипофиза (от англ. 

incidental

 — «случайный») — 

объемное образование гипофиза, случайно выявленное при МРТ 
или КТ, не сопровождающееся явными клиническими симпто-
мами нарушения гормональной секреции (см. «Гормонально-
неактивные опухоли гипофиза»).

СИНДРОМ ПУСТОГО ТУРЕЦКОГО СЕДЛА

Синдром   пустого турецкого седла — комплекс нейроэндокрин-

ных, неврологических и нейроофтальмологических нарушений, 
развивающийся у лиц с пролабированием мозговых оболочек в 
полость турецкого седла и распластыванием гипофиза по его дну 
и стенкам.

Симптом пустого турецкого седла  — диагностированное при КТ 

или МРТ пролабирование мозговых оболочек в полость турецко-
го седла, повлекшее существенное уменьшение вертикального 
размера гипофиза (<3 мм), но не сопровождающееся какой-либо 
клинической симптоматикой.

Классификация

По этиологическому признаку.

Первичный

• 

 — без видимых предшествующих заболеваний 

гипофиза.

Вторичный

• 

 — вследствие сокращения размеров или раз-

рушения гиперплазированного гипофиза (или опухоли ги-
пофиза) после операции или облучения, медикаментозного 
лечения агонистами дофаминовых рецепторов или аналога-
ми соматостатина, после кровоизлияния в опухоль гипофи-
за или после других заболеваний.

Этиология и патогенез

Обязательное условие формирования синдрома — недостаточ-

ность диафрагмы, которая может быть не только анатомической 
(врожденной), но и приобретенной.


background image

408

Глава 13  

  Нейроэндокринные заболевания

В период эндокринной перестройки в пубертатном возрасте, 

при беременности и других физиологических состояниях проис-
ходит транзиторная гиперплазия гипофиза и его ножки. Измене-
ния гипофизарных структур можно наблюдать и при отсутствии 
адекватной ЗГТ по поводу первичной гипофункции перифериче-
ских эндокринных желез, при длительном приеме контрацептивов 
и т.п. Избыточное давление на диафрагму, увеличение гипофиза 
и его ножки с последующей их инволюцией ведет к истончению 
диафрагмы и увеличению ее отверстия.

Повышенное внутричерепное давление (например, при 

черепно-мозговой травме, опухолях головного мозга и нейро-
инфекциях) также увеличивает риск расширения отверстия диа-
фрагмы турецкого седла.

Недостаточность диафрагмы, особенно в условиях повышенного 

внутричерепного давления, приводит к тому, что мягкие мозговые 
оболочки распространяются в полость турецкого седла, вызывают 
уменьшение вертикального размера гипофиза и прижимают его ко 
дну и/или к стенкам седла. Физиологические перепады давления 
спинномозговой жидкости деформируют гипофиз и могут приво-
дить к постепенному расширению турецкого седла. Формирование 
синдрома пустого турецкого седла может также происходить за 
счет расширения гипофизарной цистерны при уменьшении объема 
гипофиза вследствие вышеперечисленных причин.

Причина эндокринных расстройств при синдроме пустого ту-

рецкого седла — нарушение гипоталамического контроля над ги-
пофизом в результате изменения нормальной анатомии структур 
головного мозга, расположенных в хиазмально-селлярной об-
ласти, а не компрессия клеток гипофиза, которые продолжают 
функционировать даже при значительной гипоплазии.

Причина зрительных нарушений — излишнее натяжение ЗН и 

их перекреста вследствие нарушения анатомических взаимоотно-
шений (при смещении ножки гипофиза хиазмы в полость турец-
кого седла) или недостаточность кровоснабжения хиазмы.

Клиническая картина

Вариабельна и динамична: периодические спонтанные ремис-

сии, сменяемость одного симптома другим.

Неврологические симптомы 

• 

(усугубляются на фоне 

острой или хронической стрессовой ситуации):

головная боль — самый частый симптом, не имеет чет-

 

кой локализации и изменяется от легкой до выраженной, 
почти постоянной);
вегетативные нарушения (приступы озноба, скачки АД, 

 

кардиалгии, одышка и чувство нехватки воздуха, чув-
ство страха, спастические боли в животе, в конечностях, 
подъемы температуры тела до субфебрильного уровня 
без связи с инфекционными и/или вирусными заболева-
ниями, могут отмечаться синкопальные состояния);


background image

409

Глава 13  

  Нейроэндокринные заболевания

эмоционально-личностные и мотивационные расстрой-

 

ства.

Эндокринные нарушения

• 

 (гипо- или гиперсекреция раз-

личных гормонов гипофиза):

гиперпролактинемия

 

  — вызывает расстройства половой 

функции у мужчин и женщин;
частичный или тотальный гипопитуитаризм (см. «Син-

 

дром приобретенного гипопитуитаризма»);
синдромы гиперсекреции гипофизарных гормонов (при 

 

болезни Иценко–Кушинга и акромегалии);
симптомы несахарного диабета и метаболических нару-

 

шений (см. «Ожирение и метаболический синдром»).

Зрительные нарушения

• 

 (зависят от ликвороциркуля-

ции в арахноидальных пространствах и кровоснабжения 
хиазмально-зрительного пути):

ретробульбарные боли, сопровождаемые слезотечением, 

 

 диплопией,   фотопсиями,  затуманиванием;
снижение остроты зрения;

 

изменения полей зрения (битемпоральные гемианопсии, 

 

центральные и парацентральные скотомы, реже ква-
дрантные и биназальные гемианопсии);
отек и гиперемия диска ЗН.

 

Иногда наблюдают сочетание синдрома пустого турецкого 

седла с микроаденомами гипофиза (пролактиномами, соматотро-
пиномами, кортикотропиномами). В таких случаях клиническая 
картина соответствует гипофизарным нарушениям, связанным с 
гормональной активностью опухоли гипофиза.

Диагностика

Анамнез и физикальное обследование

Первичный синдром можно заподозрить, если были черепно-

мозговые травмы, у женщин — длительный прием пероральных 
контрацептивов, больше трех беременностей.

Вторичный синдром — после перенесенного нейрохирургиче-

ского и/или лучевого лечения по поводу опухоли гипофиза, кро-
воизлияния в гипофиз.

Лабораторные исследования

Гормональный анализ крови.

 При отсутствии жалоб и сим-

птомов, указывающих на эндокринное заболевание, достаточно 
определить содержание свободного T

4

. При выраженной клини-

ческой картине (гипопитуитаризме, несахарном диабете и т.д.) 
проводят более детальное обследование.

Инструментальные исследования

МРТ 

и

 КТ головного мозга

: спинномозговая жидкость опре-

деляется в полости седла; гипофиз обычно сдвинут к задней или 
нижней стенке седла, его вертикальный размер менее 3 мм.