Файл: endokrinologia.pdf

400

Глава 12  

•

  Болезни щитовидной железы

или насыщенного раствора калия йодида по 8 капель каждые 6 ч) 
или парентерально. Раннее назначение поддерживающей терапии 
внутривенной инфузией натрия йодида (0,5–1,0 г каждые 12 ч) 
возможно, если приготовить стерильный раствор 

ex tempore

.

В качестве препаратов йода можно применять рентгенокон-

трастные вещества (иподат

℘

). После насыщающей дозы в 3 г 

иподат

℘

 назначают внутрь по 1 г в день в сочетании с тиреоста-

тиками.

Если йод назначают в сочетании с полной дозой антитиреоид-

ных препаратов, происходит быстрое снижение уровня сыворо-
точного Т

4

 и нормализация его в течение 4–5 дней.

Лития карбонат — альтернативное средство для ингибиро-

вания выброса тиреоидных гормонов при аллергии на йод. Его 
можно применять и у пациентов с серьезными токсическими 
реакциями на пропилтиоурацил или тиамазол (агранулоцитоз 
в анамнезе). Карбонат лития назначают по 300 мг каждые 6 ч с 
последующей коррекцией дозы для поддержания уровня лития в 
плазме на уровне 1 

μ

Eq/л (1 ммоль/л).

Для снижения уровня гормонов в крови применяют перитоне-

альный диализ или плазмаферез.

Некоторый эффект возможен при назначении колестирамина 

(холестирамина

♠

).

Для уменьшения гиперактивности симпатоадреналовой 

системы

 применяют 

β

-адреноблокаторы. Чаще назначают про-

пранолол внутрь по 20–40 мг каждые 6 ч. В тяжелых случаях доза 
может быть увеличена до 80–120 мг каждые 6 ч. Внутривенное 
введение (начальная доза 0,5–1,0 мг) необходимо производить с 
большой осторожностью: медленно, с мониторированием сердеч-
ной деятельности. При необходимости через несколько часов мо-
жет быть введена доза 2–3 мг в течение 10–15 мин. Пропранолол 
уменьшает основные эффекты катехоламинов, снижает перифе-
рическую конверсию Т

4

 в Т

3

.

У лиц с тяжелыми органическими сердечно-сосудистыми забо-

леваниями, у пожилых лиц с выраженным атеросклерозом при-
менение резерпина и 

β

-адреноблокаторов не рекомендуют. Если 

использование указанных препаратов у больных с опасностью 
развития сердечно-сосудистой недостаточности необходимо, 
их дозы уменьшают. Для усиления сократительной способности 
миокарда целесообразно сочетать их назначение с внутривенным 
введением сердечных гликозидов.

Купирование относительной надпочечниковой недоста-

точности

Назначают глюкокортикоиды, обладающие, кроме того, спо-

собностью ингибировать периферическую конверсию Т

4

 в Т

3

. 

Гидрокортизон вводят внутривенно в дозе 50–100 мг каждые 6 ч, 
возможно применение дексаметазона по 5 мг каждые 12 ч. Дли-
тельность терапии глюкокортикоидами обычно составляет не-
сколько дней.

401

Глава 12  

•

  Болезни щитовидной железы

Симптоматическая терапия

Цель — устранение гипоксии, гипертермии, дегидратации.
Гипертермию купируют жаропонижающими (парацетамолом, 

но не салицилатами, поскольку последние способствуют высво-
бождению тиреоидных гормонов из связи с белком, увеличивая 
их свободную фракцию). Полезно также наружное охлаждение 
(алкогольные губки, лед, охлаждающие компрессы).

Потеря жидкости вследствие гипертермии, потоотделения, 

рвоты и поноса должна быть немедленно компенсирована для 
предупреждения сосудистого коллапса. У пожилых пациентов 
возможны заболевания, сопровождающиеся ХСН, поэтому возме-
щение жидкости у них необходимо проводить с осторожностью. 
Внутривенное введение 10% раствора декстрозы и растворов 
электролитов помогает восстановить истощенные запасы глико-
гена печени и купировать гиперкальциемию. В инфузионные рас-
творы рекомендуют добавлять витамины.

При лечении ХСН применяют стандартные средства, включая 

дигоксин и диуретики. Дигоксин назначают в дозах, рекомендуе-
мых для больных с тяжелым тиреотоксикозом, то есть несколько 
превышающих обычные. При артериальной гипотензии, не ку-
пируемой регидратацией, может потребоваться вазопрессорная и 
антиаритмическая терапия.

На фоне интенсивной комплексной терапии улучшение со-

стояния больного наступает через 24–30 ч. Лечение продолжают 
до полного устранения всех симптомов и метаболических рас-
стройств, обычно в течение 7–10 дней.

Профилактика

Своевременная диагностика и рациональное лечение тирео-

• 

токсикоза.
Отказ от плановых оперативных вмешательств по поводу 

• 

сопутствующих заболеваний у больных с декомпенсирован-
ным тиреотоксикозом.
Проведение радикального оперативного лечения тиреоток-

• 

сикоза лишь после максимально возможной медикаментоз-
ной компенсации (в идеале — до достижения эутиреоидного 
состояния).
Лечение радиоактивным йодом, как и оперативное, следу-

• 

ет проводить на фоне компенсации тиреотоксикоза. После 
приема изотопа рекомендуют продолжать прием тиамазола 
в течение 3–4 нед для предупреждения обострения заболе-
вания.

ГИПОТИРЕОИДНАЯ КОМА

Гипотиреоидная  кома — ургентное, крайне тяжелое состояние 

в исходе длительного декомпенсированного гипотиреоза.

402

Глава 12  

•

  Болезни щитовидной железы

Этиология

Обычно развивается у пациентов с длительно текущим неком-

пенсированным гипотиреозом под влиянием провоцирующих 
факторов:

переохлаждения;

• 

интоксикации;

• 

травмы;

• 

ИМ, ОНМК;

• 

наркоза, анестезии;

• 

хирургических вмешательств, кровотечений;

• 

инфекционных заболеваний;

• 

употребления алкоголя;

• 

стрессовых ситуаций.

• 

У пациентов, получающих лечение тиреоидными гормонами, 

причинами могут быть:

неадекватность дозы тиреоидных гормонов;

• 

резкое уменьшение суточной дозы или самостоятельное 

• 

прекращение приема тиреоидных гормонов;
невозможность приема препаратов внутрь (например, при 

• 

рвоте на фоне инфекционного заболевания);
прием лекарств с истекшим сроком годности.

• 

Патогенез

Принципиальным фактором считают угнетение дыхательного 

центра, поддерживаемое гиперкапнией, приводящее к урежению 
дыхания. Ухудшение функции дыхательной мускулатуры и ожи-
рение могут еще более усиливать гиповентиляцию. Дыхательная 
функция может быть нарушена и в результате плеврального вы-
пота или асцита, уменьшения легочного объема,  макроглоссии и 
отека ( микседемы) носоглотки и глотки, которые снижают эф-
фективность проводимости дыхательных путей.

Угнетение дыхательной функции приводит к альвеолярной 

гиповентиляции и прогрессированию гипоксемии, и, как крайнее 
проявление, к гиперкапническому наркозу и коме.

Артериальная гипотония может развиваться в результате 

снижения объема циркулирующей крови, она может быть реф-
рактерна к лечению вазопрессорами, если не будут назначены ти-
реоидные гормоны.

Клиническая картина

Длительно текущий некомпенсированный гипотиреоз часто не 

имеет четких клинических проявлений, развивается медленно и 
протекает под масками других заболеваний. Поскольку гипоти-
реоидная кома чаще развивается у пациентов пожилого возраста 
преимущественно в холодное время года, клинические симптомы 
заболевания воспринимают как естественные возрастные изме-
нения организма. Кроме того, скудность субъективных данных, 

403

Глава 12  

•

  Болезни щитовидной железы

нечеткие проявления гипотиреоза и полиморбидность, характер-
ные для заболеваний пожилых людей, также не позволяют своев-
ременно установить правильный диагноз. Крайне затруднителен 
диагноз гипотиреоидной комы и при отсутствии анамнестических 
сведений о гипотиреозе.

Развитию гипотиреоидной комы предшествует прекоматоз-

ное состояние, резко утяжеляются все симптомы гипотиреоза: 
выраженная сухость кожи, редкие волосы, осиплость голоса, 
периорбитальный и плотный отек конечностей, макроглоссия, 
замедление глубоких сухожильных рефлексов, гипотермия. Утя-
желение клинических проявлений, как правило, происходит по-
степенно в течение нескольких недель или месяцев.

Специфические клинические симптомы гипотиреоидной 

комы — нарушение толерантности к холоду и  гипотермия (рек-
тальная температура <36 °С) практически у всех пациентов, часто 
это первый клинический симптом. При присоединении интеркур-
рентного инфекционного заболевания температура тела может 
быть субфебрильной.

Другие симптомы — нарастающая сонливость, отсутствие сло-

весного контакта,  гипорефлексия. Характерно нарастающее угне-
тение ЦНС от заторможенности и дезориентации до комы.

Состояние сердечно-сосудистой системы характеризуется про-

грессирующей брадикардией и артериальной гипотонией.

Характерный признак — гипотиреоидный  полисерозит с нако-

плением жидкости в плевральной, перикардиальной и брюшной 
полостях.

Часто возникают острая задержка мочи и быстрая динами-

ческая или механическая кишечная  

непроходимость, нередки 

желудочно-кишечные кровотечения.

Течение гипотиреоидной комы может осложняться тяжелой 

 гипогликемией.

Без адекватного лечения происходит дальнейшее падение 

температуры тела и АД, урежение дыхания и уменьшение ЧСС, 
нарастают гиперкапния и гипоксия, прогрессирует снижение со-
кратительной способности миокарда, может развиться атония 
мочевого пузыря с острой задержкой мочи. Гипоксия мозга со-
провождается нарушением функции жизненно важных центров 
ЦНС, возможно появление судорог. Непосредственной причиной 
смерти обычно является прогрессирующая сердечно-сосудистая и 
дыхательная недостаточность.

Декомпенсация тяжелого гипотиреоза сопровождается нару-

шениями когнитивных функций (включая внимание, концентра-
цию, память, ориентацию и восприятие), прогрессирующими в 
условиях нарастающего дефицита тиреоидных гормонов. В даль-
нейшем на фоне выраженной сонливости развивается спутан-
ность сознания. Изредка возникают острые психозы, не имеющие 
специфических черт, имитирующие параноидный или аффектив-
ный психоз.

404

Глава 12  

•

  Болезни щитовидной железы

Описаны следующие варианты нетипичной клинической кар-

тины декомпенсированного гипотиреоза (часто такие больные 
вначале наблюдаются у психиатров):

 микседематозный делирий, или так называемая микседема 

• 

сумасшедших, проявляющаяся острым психозом на фоне 
тяжелых расстройств памяти и мышления;
гипотиреоидная кома под маской стволового инсульта;

• 

состояние, напоминающее нейрогенную, ротофарингеаль-

• 

ную  дисфагию;
нарушения психики, включая расстройства мышления, из-

• 

менения личности, неврозы и психозы.

Диагностика

Неотложные мероприятия по диагностике гипотиреоидной 

комы необходимо проводить всем пациентам в ослабленном, со-
мнолентном или бессознательном состоянии с гипонатриемией, 
особенно в сочетании с гипотермией и гиповентиляцией.

Анамнез

Могут иметь место сведения о предшествующем заболевании 

ЩЖ, терапии радиоактивным йодом, тиреоидэктомии или тера-
пии гормонами ЩЖ, которая была необоснованно прервана.

Физикальное обследование

Следует обратить внимание на послеоперационный рубец на 

шее, непальпируемую ЩЖ или зоб. Также могут быть обнару-
жены:

изменения кожных покровов (выраженная сухость кожи, 

• 

крайне бледный, восковой или желтушный оттенок кожи, 
выраженный  гиперкератоз локтей и пяток, выпадение волос 
на голове);
изменения дыхательной системы (уменьшение частоты ды-

• 

хательных движений, сниженная экскурсия легких, застой-
ные хрипы в легких);
изменения сердечно-сосудистой системы (

• 

 брадикардия,  вы-

раженная артериальная гипотензия, увеличение размеров 
сердца, очень глухие тоны сердца, периорбитальный отек, 
плотный отек конечностей);
общие симптомы (осиплость голоса, увеличение языка, за-

• 

медление глубоких сухожильных рефлексов, гипотермия).

Лабораторные исследования

Гормональные исследования

• 

: свободные фракции Т

3

 и Т

4

существенно снижены (основание для начала неотложной 
терапии), содержание ТТГ в большинстве случаев значи-
тельно повышено (>15–20 мкМЕ/мл). Резкое повышение 
содержания ТТГ также может указывать на длительно су-
ществующий некомпенсированный гипотиреоз, однако в 
случае вторичного гипотиреоза содержание ТТГ принципи-
ального значения не имеет.