Файл: Dvoretskiy_L_I__red__Vnutrennie_bolezni_Rukovodstvo_k_prakticheskim_zanyatiam_po_gospitalnoy_terapii.pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 02.10.2020
Просмотров: 8239
Скачиваний: 213
10.
Б, Г.
10.2. Ответы на ситуационные задачи
Клиническая задача ? 1
1.
Неспецифический язвенный колит, острая форма средней степени тяжести, умеренной активности, с
преимущественным поражением прямой и сигмовидной кишки (дистальный колит).
2.
Для подтверждения диагноза необходимо провести эндоскопические методы исследования с биопсией
слизистой толстой кишки.
3.
При колоноскопии в данном случае отмечается отек, зернистость, гиперемия слизистой оболочки,
отсутствие сосудистого рисунка, эрозии, поверхностные язвы, псевдополипы, выраженная
кровоточивость. Гистологическое исследование: отек, полнокровие сосудов, увеличение количества
клеток воспаления, целостность эпителия не нарушена.
4.
Ошибка заключалась в приеме антибиотиков, антидиарейных средств в связи с их малой
эффективностью и возможностью развития на фоне их применения осложнений в виде дилатации кишки.
5.
Диета - стол 4в. Базисными препаратами в лечении неспецифического язвенного колита являются
глюкокортикоиды и препараты 5-аминосалициловой кислоты, при резистентности назначаются
иммунодепрессанты. При среднетяжелых формах применяется преднизолон внутрь 40 мг в сутки в
течение месяца с постепенным снижением дозы до 5-10 мг в неделю, при проктосигмоидите назначаются
микроклизмы (гидрокортизон 125 мг или преднизолон 20 мг) 2 раза в сутки в течение 7 дней.
Одновременно длительно назначается сульфасалазин 2 г (или другие препараты 5-АСК).
Клиническая задача ? 2
1.
Неспецифический язвенный колит, острая форма тяжелого течения, высокой степени активности с
преимущественным поражением поперечно-ободочной, сигмовидной и прямой кишки.
2.
Активность процесса определяется на основании жалоб, анамнеза, клинических данных частоты
стула, симптомов интоксикации, в сочетании с результатами эндоскопического исследования,
изменениями общего и биохимического исследований, наличия осложнений.
3.
У данного больного имеются осложнения со стороны опорно-двигательного аппарата - артрит
коленного и голеностопного суставов, кожи - узловатая эритема, глаз - конъюнктивит, кератит,
изменения со стороны крови свидетельствуют о наличии железодефицитной анемии.
4. При тяжелом течении неспецифического язвенного колита назначаются глюкокортикоиды, в течение 5-
7 дней внутривенно преднизолон 120 мг/сут или гидрокортизон 400 мг/сут, затем дается преднизолон
внутрь из расчета 1,0-1,5 мг/кг веса больного.
При резистентности к гормональной терапии назначаются имуннодепрессанты, циклоспорин 2-4 мг/кг на
протяжении 7-10 дней, с последующим снижением дозы до 4-8 мг/сут.
Если внутривенная терапия не приносит результатов или состояние больного ухудшается, необходимо
проведение хирургического вмешательства.
Клиническая задача ? 3
1.
В данном случае наблюдается молниеносная форма заболевания.
2.
Со стороны толстой кишки развились осложнения: перфорация и острая дилатация толстой кишки.
3.
В тяжелых случаях неспецифического язвенного колита перфорация может протекать со скрытой
симптоматикой, признаки острого живота бывают стертыми, симптом Щеткина-Блюмберга не
определяется. На это осложнение может указывать тахикардия и падение АД. Подтверждением служит
рентгенография брюшной полости: в брюшной полости выявляется свободный газ.
При острой дилатации толстой кишки в связи с изменением перистальтики частота дефекаций
значительно уменьшается. Диагноз устанавливается на основании нарастания симптомов интоксикации
и рентгенологических признаков - расширения поперечно-ободочной кишки в диаметре более 5-6 см и
отсутствием гаустраций.
4.
Выявление угрожающих жизни осложнений в виде перфорации и острой дилатации толстой кишки -
абсолютное показание для неотложного хирургического вмешательства.
10.3. Ответы на итоговые тестовые задания
1.
Б, Г.
2.
Д.
3.
Б, В, Г, Д.
4.
Б, Д.
5.
А, Б, Г.
6.
А, Б, В, Д.
7.
А - 1; Б - 2; Г - 3.
8.
А, Г, Д.
9.
Б, В, Г.
10.
А, В, Д.
11.
Б, В, Г, Д.
12.
А, Г, Д.
13.
А, В, Е.
14.
А, Б, В, Г, Д.
15.
А, Г, Е, З.
16.
Б, Г, Д.
17.
А, Г.
18.
А, Б, В.
19.
А, Б, В, Д.
20.
А, Б, В, Е.
16. ТЕМА ЗАНЯТИЯ: МИОКАРДИТ
1. АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ
Миокардит - одна из наиболее сложных и актуальных проблем кардиологии. Это обусловлено ростом
заболеваемости, трудностью ранней диагностики, особенно при латентном течении болезни, частым
развитием осложнений, в том числе внезапной смерти, сложностью лечения (у 30-50 % больных
отмечается рецидивирующее течение заболевания) и недостаточной разработкой программы
медицинской, социальной, физической реабилитации больных.
2. ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ
Уметь диагностировать миокардит и назначить лечение больному на основании знания этиологии,
клинических проявлений, осложнений, методов диагностики и принципов лечения миокардита.
3. ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ
1.
Понятие «миокардит», определение.
2.
Классификация миокардитов.
3.
Этиология, патогенез и патоморфология миокардитов.
4.
Клинические проявления и методы диагностики миокардитов.
5.
Клиническое течение миокардитов.
6.
Дифференциальная диагностика миокардита.
7.
Принципы лечения и реабилитации больных миокардитом.
4. ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ
Вопросы 1-6 предполагают несколько правильных ответов. Буква ответа соответствует
следующим комбинациям: А - 1, 2, 3. Б - 1, 3. В - 2, 4.
Г - 4.
Д - 1, 2, 3, 4.
1.
При каких заболеваниях может развиться миокардит?
1)
СКВ.
2)
Подострый септический эндокардит.
3)
Сывороточная болезнь.
4)
Ревматоидный полиартрит.
2.
Какие аускультативные симптомы можно обнаружить у больного миокардитом?
1)
Приглушение тонов сердца.
2)
Ритм галопа.
3)
Систолический шум на верхушке сердца.
4)
Хлопающий I тон на верхушке сердца.
3.
Какие изменения лабораторных показателей отражают активность воспалительного процесса в
миокарде?
1)
Гиперурикемия.
2)
Гиперфибриногенемия.
3)
Гиперхолестеринемия.
4)
Повышение СРБ в плазме крови.
4.
Какие методы исследования могут быть использованы для выявления воспалительных изменений в
миокарде?
1)
Эндомиокардиальная биопсия.
2)
Эхокардиография.
3)
Сцинтиграфия миокарда с радиофармпрепаратами, тропными к очагу воспаления.
4)
Коронароангиография.
5.
Какие морфологические изменения можно выявить в миокарде при его остром воспалительном
поражении?
1)
Дистрофия кардиомиоцитов.
2)
Клеточная инфильтрация интерстиция.
3)
Отек межклеточного пространства.
4)
Некроз кардиомиоцитов.
6.
Выберите основные принципы лечения миокардита:
1)
Ограничение физической нагрузки.
2)
Этиотропная терапия.
3)
Купирование воспаления.
4)
Цитопротекция.
В вопросах 7-10 выберите один вариант ответа.
7.
Что из нижеперечисленного не может быть причиной миокардита?
A.
Инфекционные заболевания. Б. Вакцинация.
B.
Прием лекарственных препаратов. Г. Ультрафиолетовое излучение.
Д. Ожоговая болезнь.
8.
Что является патогномоничным диагностическим признаком миокардита?
A.
Боль в области сердца.
Б. Атриовентрикулярная блокада I степени.
B.
Ритм галопа при аускультации сердца. Г. Обнаружение СРБ в плазме крови.
Д. Ничего из вышеперечисленного.
9.
Какое изменение ЭКГ не может быть обусловлено воспалительным процессом в миокарде?
A.
Инверсия зубца Т
Б. Укорочение интервала
PR (PQ)
менее 0,12 с.
B.
Атриовентрикулярная блокада II ст. типа Мобитц I (с периодами Самойлова-Венкебаха).
Г. Желудочковая экстрасистолия. Д. Синусовая брадикардия.
10.
Какой противовоспалительный препарат дает эффект не ранее чем через 2-3 нед от начала лечения?
A.
Диклофенак. Б. Преднизолон.
B.
Индометацин. Г. Делагил *.
Д. Тавегил*.
5. ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ
5.1. Определение
Миокардит - поражение сердечной мышцы преимущественно воспалительного характера, обусловленное
непосредственным или опосредованным иммунным механизмом воздействия инфекции, паразитарной
или протозойной инвазии, химических или физических факторов, а также возникающее при
аллергических и аутоиммунных заболеваниях.
5.2.
Этиология и патогенез
Наиболее частыми причинами развития миокардита служат инфекции. Миокардит может возникнуть при
любом инфекционном заболевании, но чаще всего он наблюдается при вирусных инфекциях.
Неинфекционный миокардит может развиться при аллергических реакциях вследствие лекарственной
непереносимости или в связи с производственными вредностями, системными заболеваниями
соединительной ткани, ожоговой болезнью, реакцией отторжения трансплантата, применением
некоторых лекарственных препаратов, вакцин и сывороток, лучевым воздействием. Миокардиты при
тиреотоксикозе, уремии, употреблении алкоголя составляют группу токсико-иммунных миокардитов.
В патогенезе миокардита имеют значение как непосредственное повреждение кардиомиоцитов
инфекционными агентами или токсинами, так и иммунные механизмы: формирование иммунных
комплексов, активация системы комплемента, высвобождение биологически активных веществ,
повышение проницаемости сосудистой стенки микроциркуляторного русла, развитие реакций
гиперчувствительности немедленного и замедленного типов, Т- и В-клеточная активность, повышение
уровня медиаторов ответа острой фазы (цитокинов) и др., а также активация перекисного окисления
липидов, изменение активности калликреин-кининовой системы.
5.3.
Клиническая картина
Характеризуется разнообразием клинических признаков. Все проявления заболевания можно разделить
на 2 группы: симптомы, обусловленные нарушением различных функций сердца, и симптомы
воспаления.
Из субъективных признаков поражения сердца наиболее часто встречаются различного рода болевые
ощущения в области сердца и проявления нарушений сердечного ритма и проводимости: сердцебиение,
перебои в работе сердца, ощущения «замирания», «остановки». Некоторые пациенты предъявляют
жалобы, обусловленные сердечной недостаточностью, выраженные в разной степени: одышка при
нагрузке или в покое, «застойный» кашель, тяжесть в области правого подреберья, отеки ног,
уменьшение выделения мочи. При физикальном обследовании наиболее значимыми для диагноза
«миокардит» являются следующие признаки: расширение границ сердца, приглушение I тона, ритм
галопа, систолический шум на верхушке,
аритмия, симптомы сердечной недостаточности: акроцианоз, ортопноэ, одышка, мелкопузырчатые хрипы
в нижних отделах легких, увеличение печени, отеки, набухание шейных вен. При выраженной
миокардиальной недостаточности возможна артериальная гипотония. Вследствие повреждения и
некроза кардиомиоцитов в сыворотке крови повышается активность кардиоспецифических ферментов и
белков - креатинфосфокиназы (КФК), ее сердечного изоэнзима КФК-МВ, лактатдегидрогеназы (ЛДГ),
преимущественно ее первой фракции (ЛДГ1), тропонина-Т и тропонина-I.
Вторая группа симптомов при миокардите - симптомы воспаления: повышенная потливость, слабость,
субфебрильная температура тела. Лабораторные показатели отражают активность воспалительного
процесса: повышение СОЭ, увеличение содержания сиаловых кислот, серомукоида, и γ-глобулинов,
фибриногена, появление СРБ. Повышение уровня иммуноглобулинов А и G, увеличение концентрации
циркулирующих иммунных комплексов и титра антител к антигенам сердечной мышцы, положительный
тест торможения миграции лимфоцитов с кардиальным антигеном, изменение цитохимической
активности лейкоцитов крови доказывают иммунное происхождение воспалительных изменений
миокарда.
5.4. Инструментальные методы исследования
Используются для подтверждения поражения миокарда. Регистрация ЭКГ является обязательной в
диагностике миокардита. Наиболее частыми изменениями являются нарушения процессов
реполяризации - уплощение, двухфазность или инверсия зубца Т, смещение вверх или вниз от
изоэлектрической линии сегмента
R(S)-T.
Снижение вольтажа зубцов ЭКГ также может быть одним из
проявлений миокардита. В ряде случаев имеются инфарктоподобные изменения - патологический
зубец
Q
или
QS,
что объясняется формированием некоронарогенного некроза миокарда. У многих
больных регистрируются нарушения ритма (синусовая тахикардия, экстрасистолия, реже - синусовая
брадикардия, фибрилляция и трепетание предсердий) и проводимости от атриовентрикулярной блокады
I степени до полной поперечной блокады сердца. Частым расстройством проводимости является
блокада ветвей предсердно-желудочкового пучка. Транзиторные нарушения проводимости и
пароксимальные расстройства ритма могут быть единственным проявлением активного воспалительного
процесса в миокарде. Их распознаванию
помогает суточное мониторирование ЭКГ. Отсутствие изменений на ЭКГ делает диагноз миокардита
сомнительным. Рентгенологическое исследование позволяет уточнить размеры сердца, выявить
застойные изменения в виде усиления легочного рисунка и расширения корней легких. Эхокардиография
проводится для более точной оценки размеров полостей сердца, его систолической и диастолической
функции. С помощью данного метода можно исключить клапанные пороки, выявить поражения пери- и
эндокарда, тромбы в полостях сердца. Методы исследования центральной гемодинамики не играют
существенной роли в диагностике миокардита, но они позволяют обнаружить скрытую (доклиническую)
стадию сердечной недостаточности и оценить эффективность проводимой терапии по динамике
показателей в процессе лечения.
5.5. Диагностика
Для подтверждения диагноза «миокардит» главное - обнаружить непосредственно в миокарде признаки
воспаления и связанного с ним кардиосклероза. С этой целью применяются эндомиокардиальная
биопсия миокарда, томосцинтиграфия миокарда с радиофармпрепаратами, тропными к очагу воспаления
(цитрат
67
Ga и аутолейкоциты, меченные [
99
Тс]гексаметилпропиленаминоксимом), магниторезонансная
томография с контрастированием и ультразвуковая денситометрия сердечных стенок.
Третье направление в диагностике миокардита - выявление связи между синдромом поражения
миокарда и «провоцирующим» заболеванием (чаще всего - инфекция и аллергия). Важную информацию
дает изучение эпидемиологического анамнеза, в процессе чего уточняется течение предшествующих
острых (грипп, ОРЗ, ангина, пневмония, гонорея и т.д.) и хронических (герпетическая инфекция,
хламидиоз, токсоплазмоз, хронический гайморит, тонзиллит, аднексит, простатит и др.) инфекционных
заболеваний. Этиологическая диагностика предполагает выявление очагов хронической инфекции
(осмотр стоматолога, отоларинголога, уролога, гинеколога), а также поиск инфекционных возбудителей и
антител к ним с использованием культуральных методов, полимеразной цепной реакции,
иммуноферментного анализа и др.
Диагностику миокардита затрудняет полиморфизм его течения. В зависимости от преобладающего в
клинической картине синдрома выделяют различные клинические варианты миокардита. При деком-
пенсационном варианте выражены проявления сердечной недостаточности. У некоторых больных
миокардит проявляется преимущественно нарушениями ритма и проводимости сердца (аритмический
вариант). При псевдоклапанном варианте заболевания возникают трудности в дифференциации с
пороком сердца. Среди клинических проявлений псевдокоронарного варианта доминирует выраженный
болевой синдром, напоминающий стенокардию, а изменения ЭКГ похожи на изменения при инфаркте
миокарда. Определенные трудности представляет диагностика тромбоэмболического варианта,
протекающего с симптомами тромбоэмболии легочной артерии или острого нарушения мозгового
кровообращения, инфаркта селезенки, почки или окклюзии периферических артерий. Для смешанного
варианта характерны комбинации из указанных выше синдромов, для малосимптомного - скудность
клинических проявлений.
Разная степень выраженности симптомов миокардита позволяет выделить заболевание легкой, средней
степени тяжести и тяжелую форму. Для легкого течения характерны: очаговое поражение миокарда,
неизменные размеры сердца, отсутствие симптомов сердечной недостаточности, малая выраженность
лабораторных данных, благоприятное течение - у большинства больных наступает выздоровление.
Однако даже при самых небольших структурных изменениях возможна внезапная смерть от
фибрилляции желудочков или асистолии. Среднетяжелая форма диагностируется в тех случаях, когда у
больного выявляют увеличение размеров сердца, но отсутствуют клинические проявления застойной
сердечной недостаточности (возможно вовлечение в воспалительный процесс перикарда). Тяжелая
форма миокардита развивается при диффузном поражении миокарда. У таких больных выявляется не
только кардиомегалия, но и симптомы сердечной недостаточности с самого начала заболевания.
Изменения ЭКГ диффузные, выраженные, возможно появление
QS,
типичны нарушения сердечной
проводимости.
5.6. Принципы лечения
Лечение острого миокардита проводится в стационаре. Длительность госпитализации зависит от тяжести
заболевания и определяется динамикой клинических, электрокардиографических и лабораторных
данных. Всем пациентам ограничивается физическая активность (в тяжелых случаях - строгий
постельный режим) с последующей двигательной реабилитацией и лечебной физкультурой.
Лекарственная
терапия миокардита включает этиологическое, патогенетическое и симптоматическое лечение. При
инфекционном миокардите после выявления этиологического фактора проводят соответствующую
терапию антибиотиками, противовирусными или противогрибковыми средствами. Патогенетическое
лечение миокардита направлено на воспалительные, аутоиммунные процессы, снижение продукции
биологически активных веществ, воздействие на метаболизм миокарда. При легком и среднетяжелом
течении миокардита используют НПВС (индометацин, ибупрофен, диклофенак и др.), применяют
препараты аминохинолинового ряда: хлорохин (делагил*), гидроксихлорохин (плаквенил*). Их назначают
длительно, в течение 6-12 мес. Эти препараты дают эффект не ранее чем через 2-3 нед от начала
лечения, поэтому их необходимо сочетать с НПВС в течение 5-6 нед. Целесообразно применение
антигистаминных препаратов, их назначают на 2-3 нед. На определенных стадиях миокардита
повышается содержание кининов, поэтому целесообразно назначение пармиди- на* (ангинин®,
продектин®) и трасилола* (контрикал*), обладающих антибрадикининовыми свойствами.
Глюкокортикоиды показаны больным с тяжелым диффузным поражением миокарда, сопровождающимся
кардиомегалией и застойной сердечной недостаточностью, при выраженной активности процесса,
затяжном и рецидивирующем течении заболевания, а также при миокардите, осложнившимся
перикардитом. Эффективность кортикостероидов отчетливо проявляется при аллергическом
повреждении миокарда, сочетающимся с другими аллергическими синдромами. Суточная доза
преднизолона обычно не превышает 30-40 мг, препарат назначают в среднем до 1,5-2 мес с
постепенным снижением дозы, вплоть до полной отмены, и переходом на прием препаратов
аминохинолинового ряда и НПВС. При крайне тяжелом течении миокардита, при рефрактерной
сердечной недостаточности, прогрессирующих нарушениях проводимости к глюкокортикоидам
добавляют иммунодепрессанты (азатиоприн, циклоспорин). Для иммунокоррекции можно использовать
сеансы плазмафереза, которые способствуют уменьшению концентрации антител к миокарду и ФНО-α.
Дистрофия кардиомиоцитов при воспалительном поражении сердечной мышцы может усугублять
течение заболевания, это является основанием для назначения метаболических средств:
глюкозоинсулиновая смесь, триметазидин, неотон
*
, милдронат*, рибоксин*, мексикор* и др. Их назначают
на длительный период (2-3 мес) и проводят повторные курсы.
Симптоматическое лечение предусматривает терапию сердечной недостаточности, нарушений ритма и
проводимости сердца, тромбоэмболических осложнений. Лечение сердечной недостаточности
проводится в соответствии с общепринятыми принципами и включает ограничение поваренной соли,
применение ингибиторов АПФ, диуретиков, периферических вазодилататоров, сердечных гликозидов.
Сердечные гликозиды используют с осторожностью в связи с повышенным риском гликозидной
интоксикации. Антиаритмические препараты назначают при тяжелых, гемодинамически значимых
аритмиях. Должны использоваться средства, существенно не влияющие на проводимость и
сократимость желудочков. Наиболее безопасны амиодарон, соталекс*. Жизнеугрожающие нарушения
ритма и проводимости сердца служат показанием для установки кардиостимулятора. При развитии
тромбоэмболических осложнений показаны гепарин, антиагреганты, непрямые антикоагулянты.
Лица, перенесшие миокардит, должны находиться под диспансерным наблюдением не менее 3 лет.
5.7. Прогноз
При среднетяжелой форме в большинстве случаев наступает выздоровление. Тяжелая форма редко
заканчивается полной реконвалесценцией - более чем у половины больных заболевание приобретает
хроническое течение. Факторы, неблагоприятно влияющие на течение и исход миокардита: нарушение
проводимости и аритмии высоких градаций, признаки значительного снижения сократительной функции
левого желудочка (сердечная недостаточность III-IV ФК, снижение фракции выброса и увеличение
диастолического размера левого желудочка), признаки крупноочагового фиброза. Сроки трансформации
острого миокардита в хронический составляют от 3 до 12 мес.
6. КУРАЦИЯ БОЛЬНЫХ
Задачи курации:
• формирование навыка опроса и осмотра больных миокардитом;
• формирование навыков постановки предварительного диагноза на основании данных опроса и осмотра
пациента;
• формирование навыка составления программы обследования больного с предварительным диагнозом
миокардита;
• формирование навыка назначения лечебных мероприятий, включая режим физической активности и
медикаментозные препараты.