Файл: Dvoretskiy_L_IredVnutrennie_bolezni_Rukovodstvo_k_prakticheskim_zanyatiam_po_gospitalnoy_terapii.pdf

Скачать файл (4,37Мб)

Заказать решение

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 02.10.2020

Просмотров: 8320

Скачиваний: 213

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

Заключаются в развитии гипоэлектролитемии (на фоне полиурии) с последующей сменой на
гиперэлектролитемию (на фоне олигоурии и анурии).

5.2.3.

Нарушения обмена калия

• Гипокалиемия - апатия, мышечная слабость, парестезии, парез кишечника.
• Гиперкалиемия - нарушения ритма сердца: синусовая брадикардия, АВ-блокады, фибрилляция
желудочков, асистолия.

5.2.4.

Нарушения обмена кальция и фосфора

Поражение скелета и мягких тканей при ХПН (почечная остеодистрофия) возникает вследствие
нарушения фосфорно-кальциевого обмена и характеризуется сочетанием признаков вторичного
гиперпаратиреоза и остеомаляции.
В начальной стадии ХПН развивается гипокальциемия из-за уменьшения всасывания кальция в тонком
кишечнике, так как специфический регулятор всасывания кальция - 1,25-гидроксихо-
лекальциферол - вырабатывается только в почках. Одновременно угнетается всасывание фосфора, а
также уменьшается его выведение, что уже на ранних стадиях ХПН приводит к гиперфосфатемии,
которая особенно нарастает при скорости КФ менее 40 мл/мин. Гипокальциемия стимулирует функцию
паращитовидных желез, приводя в конечных стадиях к увеличению выработки паратгормона в 500-1000
раз. Признаки вторичного гиперпаратиреоза (усиление остеокластической резорбции и фиброз)
появляются в костной ткани уже при снижении скорости КФ до 60 мл/мин. Остеомалятические изменения
(избыток остеоида с замедлением его минерализации) возникают лишь при снижении скорости КФ до 40
мл/мин. В развитии остеомаляции большую роль играют дефицит витамина D, недостаточная инсоляция,
а также факторы, влияющие на процессы минерализации кости (присутствие в воде фтора, алюминия и
магния, применение противосудорожных препаратов).
Основные клинические симптомы почечной остеодистрофии - боли в костях и мышечная слабость. В
случае преобладания остеомаляции наблюдают размягчение костей, приводящее к деформациям
скелета и патологическим переломам. У детей отмечается задержка роста. При вторичном
гиперпаратиреозе чаще, чем при остеомаляции, происходит отложение фосфата кальция в различных
органах, мягких тканях и стенках сосудов.

5.2.5.

Нарушения обмена натрия и воды

При ХПН содержание натрия и воды в организме умеренно повышено. Избыточное поступление
поваренной соли приводит к артериальной гипертензии, сердечной недостаточности, отекам, асциту.
Избыточное потребление воды приводит к гипонатриемии и увеличению веса больного.

5.2.6.

Нарушение кислотно-щелочного равновесия

Прогрессирование ХПН приводит к развитию метаболического ацидоза, который в терминальной стадии
может смениться метаболическим алкалозом.

5.2.7.

Нарушение углеводного обмена

У50 % больных с ХПН выявляют нарушение толерантности к глюкозе при нормальном или слегка
повышенном уровне глюкозы натощак.

5.2.8. Нарушение липидного обмена

Для больных ХПН характерны гипертриглицеридемия, снижение уровня холестерина, ЛПВП.

5.3 Клинические проявления хронической почечной недостаточности

При ХПН нарушаются функции многих органов и систем, однако классическая картина уремии в
настоящее время встречается редко, так как гемодиализ предотвращает развитие многих осложнений.
При ХПН выделяют ряд характерных синдромов.

5.3.1.

Астенический синдром

Возникает в связи с поражением центральной и периферической нервной системы.
• Уремическое поражение периферических нервов - симметричная сенсомоторная полинейропатия
(жгучие боли в стопах и голенях, мышечная слабость, вплоть до парезов и параличей).
• Поражения ЦНС - уремическая энцефалопатия (апатия, сонливость, бессонница, эмоциональная
лабильность, нарушение слуха, вкуса, снижение памяти и мышления, сопор, судорожные припадки,
кома).

5.3.2.

Диспепсически-дистрофический синдром

Желудочная и кишечная диспепсия приводят к общему истощению и отрицательному азотистому
балансу: снижению массы тела за счет потери мышечной и жировой ткани.

5.3.3.

Анемический и геморрагический синдромы

У больных ХПН развивается нормохромная, нормоцитарная анемия (гипопластическая) из-за снижения
выработки эритропоэтина, а также непосредственного действия уремических токсинов на костный мозг.
Нарушения гемостаза проявляются снижением уровня тромбоцитов, нарушением их агрегации и адгезии,
снижением уровня протромбина и активности тромбоцитарного фактора III, увеличением времени
кровотечения.

5.3.4.

Костно-суставной синдром

Уремическая остеодистрофия, вторичная подагра.

5.3.5.

Сердечно-сосудистые осложнения

Артериальная гипертензия (АГ) - наиболее частое осложнение ХПН в поздней стадии. АГ при ХПН
связана с гипергидратацией и гиперренинемией, часто носит злокачественный характер. Редко
наблюдают уремический перикардит, васкулиты. Задержка жидкости при ХПН часто приводит к
сердечной недостаточности и отеку легких.

5.3.6.

Эндокринные нарушения

Нарушается работа щитовидной и паращитовидных желез, снижается уровень эстрогенов у женщин и
тестостерона у мужчин.

5.3.7.

Кожный синдром

Бледность кожных покровов может быть связана с анемией, окрашивание в желто-оранжевые тона - с
отложением в коже пигмента урохрома. Экхимозы, гематомы появляются вследствие нарушения
гемостаза. Сухость, дряблость кожи вызваны общим обезвоживанием. Зуд, следы расчесов связаны с
вторичным гиперперетиреозом и кальцинозом.

5.3.8.

Мочевой синдром

В терминальной стадии ХПН мочевой синдром не несет диагностической ценности.

5.4. Диагностика

5.4.1.

Установление уменьшения размеров почек

Исключения - поликистоз почек, амилоидоз. Уменьшение размеров подтверждается с помощью
рентгенологического, ультразвукового и томографического методов исследования.

5.4.2.

Лабораторная диагностика

•  Проба Зимницкого - оценка способности почек к концентрации и разведению мочи.
•  Проба Реберга - определение скорости клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции по
клиренсу эндогенного креатинина.
•  Контроль сывороточного уровня креатинина, мочевины, калия, кальция, показатели КЩС.

5.5. Принципы лечения хронической почечной недостаточности

5.5.1.

Этиологическое лечение

Возможно у лиц, страдающих хроническим пиелонефритом, при некоторых почечных аномалиях и
обструктивных нефропатиях.

5.5.2.

Патогенетическое лечение

Показано больным с ХПН, в основе которой лежат аутоиммунные процессы (коллагенозы) или
нарушение обмена веществ (подагра). В этих случаях возможно назначение кортикостероидов,
иммунодепрессантов, противовоспалительных препаратов, антиагрегантных средств.

5.5.3.

Увеличение адаптационных возможностей сохранившихся нефронов

Для всех больных ХПН включает климатотерапию, здоровый режим дня, гигиену труда, диету,
медикаментозное лечение.

5.5.4.

Симптоматическое лечение

•  уменьшение образования и задержки продуктов белкового обмена (диета);
•  ограничение приема жидкости;
•  контроль за уровнем электролитов крови (калий, натрий);
•  лечение АГ;
•  коррекция анемии;
•  коррекция ацидоза;
•  лечение уремической остеодистрофии;
•  лечение инфекционных осложнений.

5.5.4.1. Малобелковая диета

Значительную роль в лечении азотемии играет малобелковая диета (МБД). Количество потребляемого
белка зависит от выраженности ХПН.
При строгой МБД необходимо дополнительно назначать препараты незаменимых аминокислот
(кетостерил*).
В консервативной стадии, когда преобладают полиурия и никтурия, важно ограничивать прием жидкости.
В терминальной стадии, когда скорость КФ снижается до 20 мл/мин, преобладают олигоурия и анурия,
суточное потребление жидкости сводится к минимуму.

Таблица 19-1.

Малобелковая диета на различных стадиях хронической почечной недостаточности

Скорость КФ более 40 мл/мин

Мягкая МБД

Потребление белка - 1 г/кг массы тела

Белок - 60-80 г/ сут

Скорость КФ - от 20 до 40 мл/ мин

Умеренная МБД

Потребление белка - 0,5 г/кг массы тела

Белок - около 40 г/сут

Скорость КФ менее 20 мл/мин

Строгая
МБД

Потребление белка - 0,3 г/кг массы тела

Белок - около 20 г/сут

Гемодиализ

Без ограничений белка

Потребление белка - 1,2 г/кг массы тела

Белок - 80- 120 г/сут

5.5.4.2.

Контроль за уровнем хлорида натрия

Строгая и умеренная МБД предполагают пониженное потребление поваренной соли. Пища готовится без
соли, содержание ее в продуктах - не более 2-3 г в сутки. Если у больного отсутствуют АГ и признаки
сердечной недостаточности (чаще всего в этом случае назначают мягкую МБД), разрешается прием соли
в обычных количествах.

5.5.4.3.

Лечение гиперкалиемии

В острой ситуации используют петлевые диуретики, гемодиализ, введение солей кальция в качестве
антагонистов калия, слабительные.

5.5.4.4.

Лечение ацидоза

Коррекцию метаболического ацидоза проводят при декомпенсации и развитии гиперкалиемии, при этом
ее осуществляют внутривенным введением раствора гидрокарбоната натрия (количество зависит от
дефицита буферных оснований).

5.5.4.5.

Лечение артериальной гипертензии

Ингибиторы АПФ:
• Задерживают прогрессирование почечной патологии (снижают продукцию коллагена и рост
мезангиальных клеток); снижают внутриклубочковое давление.
• Противопоказания:
-

двусторонний стеноз почечных артерий или стеноз почечной артерии единственной почки;

выраженная ХПН;

тяжелая сердечная недостаточность;

беременность;

выраженная коарктация аорты.

•  В связи с активацией кининов кашель - частое осложнение. Блокаторы рецепторов ангиотензина II:
•  Все клинические свойства аналогичны ангибиторам АПФ.
•  Так как при применении блокаторов рецепторов ангиотензина II не накапливаются кинины, побочный
эффект в виде кашля отсутствует.
Блокаторы кальциевых каналов:
•  Обладают антиагрегантными свойствами.
•  Оказывают нефропротективное действие (уменьшают рост мезангиальных клеток).
•  Увеличивают почечный кровоток. α-адреноблокаторы.
•  Увеличивают почечный кровоток, скорость КФ.
•  Не влияют на уровень электролитов в крови. β-адреноблокаторы.
•  Уменьшают сердечный выброс, общее периферическое сопротивление, секрецию ренина почками.
•  Обладают антиангинальным действием. Диуретики:
•  Используют петлевые диуретики (фуросемид, урегит*).
•  Побочные эффекты:
-

гипокалиемия, в ряде случаев требующая коррекции;

гипергликемия (тиазидные диуретики, лазикс

);

гиперурикемия (тиазидные диуретики). Препараты центрального действия:

• Метилдопа - имеет вспомогательное значение.

5.5.4.6. Лечение анемии

Целевой уровень гемоглобина крови - 110 г/л и выше. Применяют препараты эритропоэтина (дозу и
схему приема подбирают индивидуально); по показаниям (дефицит железа) назначаю препараты железа.

5.5.4.7. Лечение уремической остеодистрофии

Основные цели:
•  поддержание на нормальном уровне концентрации кальция и фосфора в крови;
•  подавление вторичного гиперпаратиреоза;
•  предупреждение эктопической кальцификации;
•  предупреждение и коррекция токсического воздействия алюминия (диета со сниженным содержанием
фосфора, потребление фосфорсвязывающих средств - карбоната кальция и гидроокиси алюминия).

5.5.4.

Заместительная терапия

При снижении скорости КФ менее 15 мл/мин консервативные мероприятия становятся
малоэффективными. В таком случае прибегают к заместительной терапии, основу которой составляют
геодиализ, перитонеальный диализ.
Показания:
•  скорость КФ менее 10 мл/мин (креатинин - 700 мкмоль/л и более);
•  гиперкалиемия (6,5 мэкв/л и более);
•  выраженная гипергидратация;
•  уремические энцефалопатия, полинейропатия, перикардит;
•  декомпенсированный метаболический ацидоз.

5.5.5.

Трансплантация почки

Альтернативный метод лечения ХПН. Абсолютные противопоказания:
•  тяжелая ХСН;
•  выраженная дыхательная недостаточность;
•  активный инфекционный процесс;
•  ВИЧ-инфекция;
•  онкологическая патология в поздней стадии.

6. КУРАЦИЯ БОЛЬНЫХ

Задачи курации:

•  формирование навыков постановки предварительного диагноза ХПН на основании данных опроса и
осмотра пациента, результатов первичных анализов;
•  формирование навыков составления плана обследования больного ХПН;
•  формирование навыка составления плана лечения больного
ХПН.
Курация больных является самостоятельной работой студентов. Студенты лично или в группе из 2-3
человек проводят опрос, осмотр, обсуждение состояния больного, формируют предварительный и
клинический диагноз, составляют план обследования, лечения, определяют прогноз заболевания.
Результаты работы учащиеся докладывают всей группе, коллективно их обсуждают.

7. КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОР БОЛЬНОГО

Клинический разбор проводится преподавателем или студентами под непосредственным руководством
преподавателя. Задачи клинического разбора:
•  демонстрация методики осмотра и опроса больных ХПН;
•  контроль у студентов навыков осмотра и опроса больных ХПН;
•  демонстрация методики постановки диагноза ХПН на основании данных опроса и осмотра больных,
оценки первичных анализов;
•  демонстрация методики составления плана обследования;
•  демонстрация методики формулирования диагноза ХПН;
•  демонстрация составления плана лечения.
В ходе занятия разбираются наиболее типичные и/или сложные с диагностической и/или лечебной точки
зрения клинические примеры. В конце разбора формулируется структурированный предварительный или
окончательный диагноз, составляется план обследования и лечения пациента.

8. СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ

Клиническая задача ? 1

Больной М., 50 лет, поступил с жалобами на резкую слабость, головные боли, тошноту, кожный зуд.
Болен более 20 лет, когда был поставлен диагноз хронического пиелонефрита. Периодически отмечал
боли в поясничной области, находили изменения в анализе мочи (характер изменений не знает).
Регулярно у врача не наблюдался и не
лечился. Ухудшение состояния отмечает последний год, когда появились и стали нарастать
вышеперечисленные жалобы.
Объективно: пониженного питания, кожные покровы бледные с желтушным оттенком, следы расчесов на
туловище и конечностях. Границы сердца расширены влево, тоны ясные, акцент II тона на аорте, АД -
250/130 мм рт.ст. Со стороны других внутренних органов патологии не выявлено.
Клинический анализ крови: Hb - 82 г/л, эритроциты - 2,6х10

/л, лейкоциты - 5,6х10

, СОЭ - 12 мм/ч,

гематокрит - 26 %.
Общий анализ мочи: относительная плотность - 1005, лейкоциты -1-2 в поле зрения, эритроциты - 0-1 в
поле зрения.
Проба Зимницкого: дневной диурез - 300 мл, ночной диурез - 480 мл, колебания относительной
плотности - 1002-1007.
Проба Реберга: скорость клубочковой фильтрации - 15 мл/мин, канальцевая реабсорбция - 95 %.
1.

Сформулируйте предварительный диагноз.

Какие дополнительные методы исследования необходимо назначить больному для подтверждения

диагноза?
3.

Какие изменения вы предполагаете обнаружить в биохимическом анализе крови у больного?

Определите наиболее подходящую терапевтическую тактику.

Клиническая задача ? 2

Больной К., 35 лет, поступил с жалобами на головную боль, легкую слабость и утомляемость. В анамнезе
частые ангины в детстве и юношеском возрасте. Со слов больного, 8 лет назад в моче обнаружили
гематурию. Так как в последующем количество эритроцитов в анализе мочи уменьшилось, больной
далее не обследовался.
Объективно: кожные покровы бледные, сухие, веки отечны. Тоны сердца ясные, ритм правильный, АД -
180/10 мм рт.ст. Со стороны других внутренних органов патологии не выявлено.
Клинический анализ крови: Hb - 94 г/л, эритроциты - 3,6х10

/л, гематокрит - 28 %, лейкоциты - 4,6х10

СОЭ - 16 мм/ч.
Общий анализ мочи: относительная плотность - 1008, белок - 0,033 г/л, лейкоциты - 4-5 в поле зрения,
эритроциты - 1-3 в поле зрения.
Суточная протеинурия - 1,1 г.
Проба Зимницкого: дневной диурез - 950 мл, ночной диурез - 1500 мл, колебания относительной
плотности -1004-1010.
Проба Реберга: скорость клубочковой фильтрации - 40 мл/мин, канальцевая реабсорбция - 98 %.
Биохимический анализ крови: креатинин - 305 мкмоль/л, мочевина - 19 ммоль/л, холестерин - 5,4
ммоль/л, глюкоза - 4,5 ммоль/л.
1.

Сформулируйте предварительный диагноз.

Какое исследование позволит установить окончательный диагноз и определить тактику лечения

больного?
3.

Имеются ли у больного показания к гемодиализу?

Имеются ли показания к лечению анемии эритропоэтином?

9. ИТОГОВЫЕ ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

Выберите признаки ХПН:

Азотемия.

Б. Протеинурия более 3,5 г/сут.
B.

Уменьшение размеров почек. Г. Лейкоцитурия.

Д. Макрогематурия.
2.

Выберите неврологические проявления ХПН:

Нарушение сна. Б. Миоклония.

Полинейропатия. Г. Головная боль.

Д. Парезы.
3.

Выберите нарушения водно-электролитного баланса, развивающиеся при ХПН:

Полиурия. Б. Олигоурия.

Гиперкалиемия. Г. Гипокалиемия. Д. Гипокальциемия.

Выберите эндокринные и метаболические нарушения, выявляемые у больных с ХПН:

Вторичный гипопаратиреоз. Б. Вторичный гиперпаратиреоз.

Гиперурикемия. Г. Гипоурикемия.

Д. Гипотриглицеридемия.
5.

Выберите гипотензивные препараты, улучшающие внутрипочечную гемодинамику:

Доксазозин.

Б. Спиронолактон.
B.

Гипотиазид. Г. Фуросемид. Д. Каптоприл.

Выберите оптимальный вариант диуретической терапии отечного синдрома у больных ХПН:

Спиролактон. Б. Фуросемид.

Триамтерен. Г. Амилорид®.

Д. Гидрохлортиазид.
7.

Выберите наиболее оптимальный вариант лечения нормоцитарной нормохромной анемии у больных

ХПН:
A.

Трансфузии эритроцитов. Б. Препараты железа.

Витамин В

. Г. Эритропоэтин.

Д. Глюкокортикоиды.
8.

Выберите продукты, содержащие большое количество фосфора:

Творог. Б. Фрукты.

Бобовые. Г. Говядина.

Д. Рыба.
9.

Какие мероприятия можно использовать для лечения гиперкалиемии:

Гемодиализ.

Б. Петлевые диуретики.
B.

Глюкокортикоиды.

Г. Введение солей кальция.
Д. Изотонический раствор натрия.
10.

Выберите абсолютные противопоказания к пересадке почки в терминальной стадии ХПН:

СКВ.

Б. Сепсис.
B.

Анемия.

Г. Возраст старше 60 лет.
Д. Злокачественное новообразование желудка.
11.

Выберите осложнения гемодиализа:

Повышенная кровоточивость. Б. Гепатит В.

Артериальная гипертензия. Г. Артериальная гипотония. Д. Эпилептические припадки.

12.

Выберите верные утверждения относительно ХПН:

А Уровень креатинина в крови наиболее информативен для оценки выраженности ХПН.
Б. Нормальные размеры обеих почек (на УЗИ) исключают ХПН. В. Выраженная гипертензия способствует
прогрессированию
ХПН.
Г. Гипотензия способствует прогрессированию ХПН. Д. У больных с хроническим гломерулонефритом
при развитии ХПН нефротический синдром становится менее выраженным.
13.

У 38-летнего больного, армянина, диагностирована хроническая почечная недостаточность. По

данным анамнеза, с детского возраста отмечались эпизоды болей в животе с одновременным подъемом
температуры. Боли проходили самостоятельно через сутки. Последний год в анализах мочи отмечается