Файл: Корсакова Н.К. - Клиническая нейропсихология.pdf

36

жения всего мозга или его отдельных зон.

В условиях одновременного протекания разнообразных патологических процессов, динамичных

по  своему  характеру  и  приводящих  к  мозаичным, а  иногда  и  диффузным  нарушениям  психических
функций, поиск их клинико-морфологических коррелят чрезвычайно затруднен и часто не может быть
получен  только  путем  сопоставления  данных  клинико-психологического  исследования  и  данных ком-
пьютерной  томографии  и  ангиографии. Для  решения  этих  вопросов  необходимо  привлечение  всего
комплекса объективных методик, в том числе, и данных о состоянии регионарного мозгового кровотока,
и  сведений о динамике расстройств психических процессов после операций на церебральных сосудах.
Особую  роль  в  решении  этой  задачи  приобретает  в  настоящее  время  эндоваскулярное  вмешательство,
направленное на нормализацию кровотока и позволяющее не только интерпретировать нарушение пси-
хических процессов в связи с локальными манипуляциям на отдельных ветвях в пределах сосудистого
бассейна, но и прослеживать изменения нейропсихологических симптомов в динамике эндоваскулярно-
го  воздействия  при  последовательном  окклюзировании  различных  сосудистых  ветвей, включенных  в
формирование патологии мозга.

Вместе с тем, несмотря на указанные сложности, сосудистая клиника в изучении мозговой орга-

низации психических функций имеет ряд преимуществ, которые состоят в том, что, во-первых, как пра-
вило, контингент  больных – это  люди  молодого  возраста  и, во-вторых, при  сосудистой  патологии  от-
сутствуют  дислокационные  и  общемозговые (за  исключением  острого  периода  нарушения  мозгового
кровообращения) расстройства, характерные  для  опухолевой  и  травматической этиологии патологиче-
ского процесса.

Следует  отметить, что  и  в  отношении  изучения  общемозговых  симптомов  и  их  роли  в  общем

нейропсихологическом  синдроме  клиника  сосудистых  поражений  головного  мозга  дает  уникальные
возможности для исследования.

1. Общемозговые симптомы и их динамика при сосудистой патологии

головного мозга

Возникновение общемозговых симптомов связано с острым периодом развития сосудистых рас-

стройств, наиболее  выраженную  картину  которых можно  видеть  при субарахноидальных кровоизлия-
ниях (САК). Вычленение общемозговых симптомов из сложного симптомокомплекса возможно: 1) при
сравнении  данных  нейропсихологического  исследования  больных  с  САК  из  мешотчатых  аневризм  с
группами больных, имеющих аналогичные аневризмы, но находящихся в отдаленном от САК, так на-
зываемом "холодном" периоде; 2) в  условиях  прослеживания  изменений  нейропсихологической  сим-
птоматики в динамике выхода больных из острой стадии САК.

Одним из первых проявлений САК при разрыве аневризмы является различная по длительности

утрата  сознания, однако  нарушения  сознания  возникают  не  у  всех  больных. В  исследованной  нами
группе нарушения сознания наблюдались у 66 % больных с локализацией аневризмы в правой полови-
не Виллизиева круга и у 33 % больных с локализацией аневризмы в левом полушарии мозга. (К обсуж-
дению латеральных различий в формировании этого симптома мы обратимся чуть позже). При выходе
из  бессознательного  состояния  у 30 % больных  обнаруживался  амнестический  синдром. Однако  этот
синдром имел место и у 22 % больных, не перенесших в острой стадии САК нарушений сознания. Эти
данные не позволяют однозначно связать появление нарушений памяти при САК с наличием предшест-
вующих им нарушений сознания. Вместе с тем есть основания говорить о связи формирования мнести-
ческих расстройств с длительностью утраты сознания, поскольку у больных с кратковременной утратой
сознания  амнестический  синдром  наблюдался в 33 %, а  у  больных  с  длительным  периодом бессозна-
тельного состояния – в 54 % случаев.

После  выхода  из  бессознательного  состояния  у  всех  больных  наблюдалось  снижение  уровня

бодрствования в виде общей заторможенности, сонливости, недостаточной активности и быстро насту-
пающей истощаемости психической деятельности. Начиная правильно выполнять задания, больные бы-
стро переходили к ошибочному их выполнению, а затем вообще отказывались от продолжения деятель-
ности. Психические  процессы  при  этом  протекали  явно  замедленно, с  большой  латентностью  при
включении в выполнение инструкций, при этом адинамия возрастала по мере продолжения выполнения
нейропсихологических  проб. Возникали  ошибки, связанные  с  дефицитарностью  функций  программи-
рования деятельности и контроля за ее протеканием.

37

Нередко эти нарушения сочетались с общей аспонтанностью больных, отсутствием у них инте-

реса к  себе, своему состоянию, к ситуации нейропсихологического обследования, к окружающему. По-
требностная и эмоциональная сфера у этих больных проявлялась в редуцированном виде, отсутствова-
ли адекватные эмоциональные реакции на неуспех при выполнении предлагаемых им заданий. У неко-
торых  больных  могли  иметь  место  общая  расторможенность, повышенная  двигательная  активность,
отвлекаемость. Однако  такое  состояние общего  психомоторного  фона  не вносило  существенных  изме-
нений в процессы регуляции психической целенаправленной активности, которые оставались грубо на-
рушенными.

Следует отметить, что у различных больных психическая инактивность и снижение инициативы

с  неодинаковой  степенью  выраженности  проявлялись  в  различных  сферах  психической  деятельности
(двигательной, речевой  и  др.). Можно  предположить, что  неравномерно  выраженная  дефицитарность
функций связана с локальным влиянием сосудистого очага.

Динамическое прослеживание показало, что с постепенным регрессом нарушений уровня бодр-

ствования также  постепенно  возрастали возможности выполнения больными простых, отдельных опе-
раций при сохраняющемся дефиците в реализации более сложных, развернутых видов деятельности.

На этом этапе – этапе снижения уровня бодрствования и психической активности – отчетливо

выступали  нарушения нейродинамики  в  виде  патологической  инертности нервных процессов. Выпол-
нив  какое-либо  двигательное  или  графическое  задание, больные  обнаруживали  невозможность  пере-
ключиться  на  новую  инструкцию  и  заменяли  ее  реализацию  инертно  актуализируемым  стереотипом.
Развивающаяся при этом истощаемость усугубляла патологическую инертность больных.

Постепенно уровень бодрствования больных и их активность возрастали, но отмечались отчет-

ливые колебания этих параметров деятельности, их нестабильность. Появлялась возможность правиль-
ного начала в выполнении более сложных программ, но по мере их осуществления возникали ошибки,
деятельность  больных  как  бы "затухала", в  результате  чего  появлялись  случайные  ответы  как  форма
завершения начатой задачи. В этот период кривая заучивания 10 слов носила у больных характер "пла-
то", увеличении продуктивности в процессе заучивания не происходило, инертно воспроизводились од-
ни и те же слова. Это свидетельствует о нарушении произвольной целенаправленной регуляции процес-
са запоминания, дефиците функции контроля в процессе заучивания. Одновременно с этим как стойкий
патологический феномен наблюдались и нарушения произвольного внимания у больных, которые даже
в конечной стадии выхода из острого состояния о трудом справлялись с такими заданиями, как коррек-
турная проба и счет по Крепелину.

Динамика амнестического синдрома показывает увеличение степени его выраженности в остром

периоде  САК  по  сравнению  с  периодом, предшествующим последнему. Основным  формирующим ра-
дикалом в структуре мнестического дефекта была повышенная тормозимость следов интерферирующи-
ми воздействиями, которая выступала не как специфический признак, обусловленный локализацией и
латерализацией  патологии  определенного  сосудистого  бассейна, а  как  единый  для  всех больных  сим-
птом, что позволяет отнести его к общемозговым проявлениям, коррелирующим с нарушениями уровня
бодрствования и другими, характерными для этого периода расстройствами. Следует отметить, что сте-
пень  проявления  тормозимости  следов  в  условиях  интерференции  в  острой  стадии  САК  как бы  пере-
крывала  специфические  признаки нарушений памяти, связанные с локальными проявлениями сосуди-
стой патологии. Это предположение получило свое подтверждение в том, что по мере выхода из острого
состояния и редукции связанных с ним симптомов нарушения памяти приобретали специфические ло-
кальные характеристики.

Нельзя  не  отметить, что  описанная  динамика  состояния  психических функций  у  разных  боль-

ных имела не только различные временные характеристики. Этапы обратного развития общемозговых
симптомов в значительном числе случаев могли протекать в очень скрытом, усеченном виде, не всегда
были доступны  объективной  регистрации. Наряду с этим, другие больные демонстрировали разверну-
тую форму и наличия общемозгового симптомокомплекса и отчетливой поэтапной динамики его редук-
ции. В  конечной  стадии  выхода  больного  из  острого  состояния, обусловленного  САК, общемозговые
симптомы уходили в синдроме нарушений психических функций на второй план, уступая место пато-
логическим знакам, связанным с локальными проявлениями сосудистых расстройств.

Выше  говорилось  о  том, что  нарушения  сознания  с  неодинаковой  частотой  встречались  при

кровоизлияниях  в  зависимости  от  правосторонней  или  левосторонней  локализации  аневризмы. Лате-
ральные различия обнаруживались и в продолжительности бессознательного состояния. При локализа-

38

ции аневризмы в левом полушарии мозга более половины больных находились в состоянии утраты соз-
нания в течение нескольких минут, лишь у 25 % больных этой группы расстройства сознания продол-
жались в течение суток и более. В противоположность этому правополушарная локализация аневризмы
в случаях САК у 72 % больных приводила к длительной (более 12 часов) утрате сознания и только в 12
% случаев у больных данной группы наблюдались кратковременные бессознательные состояния.

Эти результаты свидетельствуют о том, что правое и левое полушария мозга различаются как по

порогам  чувствительности  к  геморрагическому  фактору, так  и  по  способности  к  спонтанному  восста-
новлению нарушенных функций.

Таким  образом, для  острого  периода  субарахноидального  кровоизлияния  характерны  следую-

щие общемозговые симптомы: нарушения сознания различной длительности, глубины и степени выра-
женности; снижение уровня активности в сочетании с нарушением динамики протекания психических
процессов; расстройства в эмоционально-потребностной сфере; истощаемость, снижение работоспособ-
ности, колебания уровня достижений при выполнении заданий, колебания уровня произвольного вни-
мания; нестойкость удержания программы деятельности, тенденция к ее упрощению, замене случайны-
ми  действиями  или  стереотипами; наличие  изменений  нейродинамических  параметров  работы  мозга,
проявляющихся в патологической инертности и развитии ретроактивного торможения. Последнее осо-
бенно  отчетливо  представлено  в  нарушениях  памяти, где  общий  амнестический  синдром  маскирует
специфику мнестического дефекта, связанную с локализацией аневризмы.

Все описанные симптомы выступают в индивидуально-типологических характеристиках, пред-

ставлены неравномерно и с различной степенью выраженности у равных больных и на различных эта-
пах обратного развития острого состояния.

Нам представляется, что описанный на модели САК комплекс общемозговых симптомов может

быть отнесен и к общемозговым нарушениям, входящим в структуру синдрома нарушений психических
функций  при  травматических  и  опухолевых  поражениях  головного  мозга. Качественные  особенности
восстановления функций  мозга  после  перенесенной  больным  черепно-мозговой  травмы подтверждают
правомерность такого переноса, особенно в тяжелых случаях травмы, сопровождающихся утратой соз-
нания. В отношении опухолей мозга можно сказать, что, во-первых, общемозговые симптомы достига-
ют  значимой  степени  выраженности  лишь  при  сочетании  массивной  внутричерепной  гипертензии  с
отеком и набуханием ткани мозга, а также – с токсическим слагаемым при злокачественных опухолях.
Кроме того, различие между общемозговыми симптомами опухолевого и сосудистого генеза состоит в
противоположной  динамике  их  развития. САК  начинаются  с  тяжелых  общемозговых  расстройств (и
утраты сознания) с последующей их редукцией, в то время как при опухолях общемозговые расстрой-
ства формируются постепенно, достигая нарушений сознания лишь на более поздних стадиях измене-
ния функционального состояния мозга.

2. Нейропсихологические синдромы при артериальных аневризмах.

Артериальные  аневризмы – одна из форм сосудистой патологии, для которой характерным яв-

ляется дефект стенки сосуда в виде его выпячивания и постепенного растягивания. Наиболее часто ар-
териальные аневризмы локализуются в области Виллизиева круга или поблизости от него, т.е. на осно-
вании мозга.

Как  правило, сосудистое образование невелико  по размеру и само по себе не влияет на состоя-

ние  окружающей  его  нервной  ткани. Нарушения  деятельности  мозга  возникают  вследствие  разрыва
аневризмы и кровоизлияния, которое обычно протекает как субарахноидальное, но в ряде случаев кровь
может попадать и в вещество мозга (паренхиматозное кровоизлияние). С разрывом аневризмы и крово-
излиянием прямо связан спазм сосуда, несущего аневризму.

В отдаленном от кровоизлияния периоде артериальные аневризмы могут не сопровождаться на-

рушением высших психических функций. Вместе о тем и в "холодном" периода у ряда больных выяв-
ляются  нейропсихологические  симптомы, что  связано  как  с  развившимися  в  остром  периоде  и  после
него ишемическими изменениями в веществе мозга, так и с необратимыми постспазматическими изме-
нениями в виде сужения просвета сосуда и формирования в окружающем мозговом веществе так назы-
ваемой бессосудистой зоны.

В  связи  с  изложенным, становится  очевидно, что  нейропсихологические  симптомы  в  клинике

артериальных аневризм являются следствием расстройств, наступающих либо в ситуации субарахнои-

39

дального  кровоизлияния, либо  в  результате  спазма  сосудов, либо – ишемических  очагов  в  мозговой
ткани.

3. Нейропсихологические синдромы спазма сосудов головного мозга.

В настоящее время достаточно хорошо изучены симптомы спазма в бассейнах передней мозго-

вой артерии (ПМА), средней мозговой артерии (СМА), внутренней сонной артерии (ВСА) и в вертебро-
базиллярной системе (ВБС).

Сосудистый  бассейн  ПМА  обеспечивает  кровоснабжение  медиальных  отделов  лобных  и  части

теменных  долей  мозга, передних и  средних отделов  мозолистого  тела, передних отделов  подкорковых
образований и гипоталамуса. Естественно предположить, что при спазме в бассейне ПМА может сфор-
мироваться комплекс нейропсихологических симптомов, вбирающий в себя патологические феномены,
происхождение  которых  обусловлено  дефицитом  кровоснабжения  всех  мозговых  зон, объединенных
данным сосудистым бассейном. Показано, что уменьшение кровотока по ПМА может приводить к раз-
нообразным  нарушениям от массивного синдрома сочетанного поражения подкорково-диэнцефальных
структур, мозолистого  тела  и  медиальных  отделов  лобных  и  теменных  долей  до  практически  бессим-
птомно протекающих случаев (А.Р. Лурия и др., 1970).

Центральное  место  в  клинической  нейропсихологической  картине  спазма  ПМА  занимают  на-

рушения  памяти. По  своей  структуре  они  соответствуют  описанным  выше  мнестическим  расстрой-
ствам, связанным с поражением диэнцефально-гипоталамической области. И здесь механизм повышен-
ной  тормозимости  следов  интерферирующими  воздействиями  является  синдромообразующим  радика-
лом в мнестическом дефекте.

Генерализованный  характер  мнестических  расстройств, различная  степень  их  выраженности,

патологические  механизмы  забывания  позволяют  связать  эти  нарушения  с  дисциркуляторными  явле-
ниями  в  области передних отделов  подкорковых  образований  и  гипоталамической области. Выражен-
ность  механизма  избирательности  воспроизведения  с  грубыми  контаминациями  и  конфабуляциями,
соскальзываниями при воспроизведении на побочные ассоциации, скорее всего, обусловлена изменени-
ем функционального состояния медиальных отделов лобных долей мозга.

Это подтверждается новыми клиническими данными о "месте" нарушения кровотока в пределах

ПМА.  Если  спазмированным  оказывался  отрезок  А

1

, откуда  получают  кровоснабжение  подкорковые

образования  и  гипоталамус, то  нарушения  памяти  наблюдаются  у  всех  больных, достигая  нередко
крайней степени выраженности амнестического синдрома. При спазме отрезка А

2

, расположенного по-

сле отхождения от ПМА ветвей, кровоснабжающих подкорку и гипоталамус, нарушения памяти имеют
место лишь у 25 % больных и не достигают столь выраженной степени. При сочетанном спазме отрез-
ков А

1

 и А

2

к мнестическим расстройствам присоединяются такие признаки лобного синдрома как на-

рушение контроля за деятельностью, трудности программирования и снижение регулирующей функции
речи.

Одновременно  с  нарушениями  памяти  нейропсихологический  синдром, обусловленный  нару-

шением кровотока в бассейне ПМА, характеризуется нарушениями сознания в виде дезориентировки во
времени, месте, своем заболевании; снижением критичности больных; эмоциональными изменениями,
характерными для поражения медиальных отделов полушарий, общей инактивностью, сужением моти-
вационно-потребностной  сферы  и  отчетливыми нарушениями динамики протекания психических про-
цессов. Все  эти  симптомы  протекают  на  фоне  выраженной  истощаемости  психической  деятельности,
характерной для больных с сосудистой патологией даже в отдаленных от САК периодах. По всей веро-
ятности, недостаточность  кровотока, связанная  с  длительным  спазмом  сосудов, несущих  аневризму,
ограничивает возможности работы мозга в режиме, оптимальном для полноценной психической актив-
ности.

Спазм в системе средней мозговой артерии (СМА) вызывает иную картину нейропсихологиче-

ских симптомов. СМА кровоснабжает конвекситальные отделы заднелобных, височных и теменных до-
лей мозга. В результате дисциркуляторных расстройств в этом бассейне в центре нейропсихологическо-
го синдрома оказывается комплекс речевых нарушений в виде смешанной формы афазии, сочетающей в
себе  симптомы  афферентной  и  эфферентной  моторной, сенсорной  и  акустико-мнестической  афазий.
Вместе  с  этим  можно  видеть  расстройства  динамического  и  кинестетического  праксиса, нарушение
пространственной организации движений и симптомы недостаточности зрительно-конструктивной дея-

40

тельности. Все  эти  симптомы  могут  выступать  в  различных  сочетаниях  с  преобладанием  признаков
преимущественной  дисфункции  заднелобных, теменных  или височных структур мозга, но в большин-
стве  случаев  при  спазме  СМА  вовлеченными  в  патологический  процесс  оказываются  вое  структуры,
кровоснабжение которых обеспечивается СМА левого или правого полушарий мозга. В нейропсихоло-
гическом  синдроме, возникающем  при  спазме  СМА, особое  место  в  отсутствие  собственно  речевых,
двигательных и зрительно-пространственных расстройств занимают модально-специфические наруше-
ния  памяти, соответствующие  тем  мозговым  зонам, которые  объединены  данным  сосудистым  бассей-
ном. При  этом  нарушения  памяти  в  зависимости  от  стороны  поражения  бассейна  СМА  проявляются
либо  симптомами  нарушения  непосредственного (правое  полушарие), либо  отсроченного  в  условиях
интерференции (левое полушарие) воспроизведения.

Спазм внутренней сонной артерии (ВСА) по своему нейропсихологическому синдрому практи-

чески идентичен нарушениям, возникающим при спазме СМА. Такая идентичность становится понят-
ной, если  учесть, что  СМА  является одной  из ветвей  ВСА. Однако  при этом нарушения психических
функций  могут  быть  представлены  меньшей  степенью  выраженности  и  полноты  симптомокомплекса.
Можно предположить, что нарушение кровотока не захватывает всей системы СМА, а коллатеральное
кровообращение  в  значительной  степени  компенсирует  дисгемические  расстройства. В  пользу  такого
предположения (хотя  механизмы  данного  феномена  остаются  пока  неясными) говорит  тот  факт, что
наиболее  характерным  для  спазма  ВСА  являются  нарушения  памяти, имеющие  признаки  модально-
специфического дефекта в виде недостаточности в запоминании зрительно-пространственной, слуховой
или кинестетической информации. Даже в сочетанном виде модально-специфические нарушения памя-
ти при этом достаточно редко (не более, чем в 20 % случаев) "суммируются" в единый амнестический
синдром, который, если  и  имеет  место, то  проявляется  в  весьма  редуцированной  форме  и  выявляется
только в сенсибилизированных условиях клинико-экспериментального исследования (увеличение объе-
ма  запоминаемого  материала, гомогенная  интерференция). Эти  данные  свидетельствуют  о  том, что
спазм ВСА приводит к нарушению работы заднелобных, височных и теменных отделов только на мне-
стическом уровне (в отличие от гностического), т.е. дисфункция указанных зон мозга выражена доста-
точно  мягко.  Латеральные  различия  в  структуре  нарушений  памяти  представлены  здесь  так  же,  как  и
при спазме СМА.

Одновременно  с  этим  у  данной  группы  больных  могут  возникать  такие  специфические  рас-

стройства, как системные персеверации при спазме левой ВСА и феномен левостороннего игнорирова-
ния в различных афферентных и эфферентных системах при локализации аневризмы в правой ВСА.

Спазм  в  вертебро-базиллярной  системе (ВБС) в  подавляющем большинстве случаев сопровож-

дается  развитием  глобальных  модально-неспецифических  нарушений  памяти  по  типу  амнестического
синдрома. При внешнем сходстве с мнестическими расстройствами, возникающими при спазме ПМА,
этот  синдром  имеет, как  показывает  нейропсихологическое  исследования, свои  особенности. Прежде
всего центральным симптомом здесь является нарушение не отсроченного в условиях интерференции, а
непосредственного воспроизведения, причем интерференция вообще не оказывает существенного отри-
цательного влияния на продуктивность воспроизведения. Эти расстройства памяти выступают на фоне
нарушения ориентировки, причем не столько во времени и месте, сколько в собственной личности, дос-
тигая и такой тайней степени выраженности, когда больной не в состоянии дать сведения о своей про-
фессии, семье и других индивидуально значимых событиях и фактах своей жизни, включая и сведения
о своем заболевании.

К  явлениям  нарушения памяти и  ориентировки  больного  могут присоединяться симптомы  на-

рушения пространственных функций, зрительного и акустического гнозиса, которые не достигают при
этом  достаточной  степени  выраженности. Необходимо  отметить, что  нейропсихологический  синдром
спазма  ВБС  несет  в  себе  черты  локального  правостороннего  поражения  теменно-височно-затылочных
отделов мозга. ВБС обеспечивает кровоснабжение медиальных отделов теменных, височных и затылоч-
ных  долей  мозга, задних  отделов  подкорковых  образований, мозолистого  тела  и  лимбической  коры.
Описывая синдромы локальных опухолевых поражений мозга, мы говорили о более выраженных пато-
логических  проявлениях  при  поражении  задних  медиальных  отделов  правого  полушария  мозга  по
сравнению с левым. Сосудистая клиника еще раз подтверждает это положение.

Обычно нарушения высших психических функций при спазме сосудов головного мозга являют-

ся  нестойкими  и  быстро  регрессируют  после восстановления  кровотока  в  данном  сосуде. Однако  пол-
ный регресс нейропсихологических симптомов наблюдается не всегда даже при том, что ангиографиче-