Файл: Корсакова Н.К. - Клиническая нейропсихология.pdf

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 08.10.2020

Просмотров: 2272

Скачиваний: 86

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
background image

31

гуляции  мозговой  деятельности и  связанные  с  ним нарушения сознание, эмоций, внимания и памяти.
Данное сочетание расстройств имеет место при поражении любых структур, включенных в первый моз-
говой блок, однако оно приобретает свои качественные особенности в зависимости от локализации па-
тологического процесса на различных уровнях в системе вертикальной организации этого блока. Ранее
говорилось о специфичности нарушений памяти, сознания и эмоциональных процессов при поражении
медиальных отделов височных и лобных отделов мозга, в частности, рассматривались основные меха-
низмы, формирующие синдромы мнестических расстройств.

Эти механизмы являются достаточно устойчивой характеристикой дефицита мнестической дея-

тельности, обусловленного поражением мозговых структур в пределах первого блока, однако их сочета-
ние и удельный вес в структуре синдрома расстройств памяти могут быть различными.

При поражении гипоталамо-диэнцефальной области на фоне зрительно-хиазмальных и эндрок-

ринно-обменных расстройств формируется так называемый амнестический синдром. Он имеет модаль-
но-неспецифический характер и различную степень выраженности от легкой, выявляемой лишь в спе-
циальных  клинико-экспериментальных  условиях, до  массивной, аналогичной  выраженному  корсаков-
скому синдрому с патологическим забыванием больным секущих событий.

Характерно, что независимо от глубины мнестического дефекта у больных сохраняется установ-

ка  на  запоминание  и  достижение  требуемой  продуктивности воспроизведения, а также – возможность
контроля за осуществлением мнестической деятельности. Иными словами, наблюдаемое снижение мне-
стической функции не связано с дефектами произвольной регуляции процессов запоминания и воспро-
изведения, тем более, что и непроизвольное запоминание также обнаруживает отчетливую дефицитар-
ность. Одним  из  признаков, свидетельствующих  о  сохранности  высших  регуляторных  компонентов
мнестической  деятельности, является  относительная  доступность  больным  выполнения  процедуры  за-
учивания 10 слов. В целом особенности "кривой заучивания" соответствуют так называемому общеор-
ганическому типу, когда процесс заучивания растянут во времени, колеблется по уровню продуктивно-
сти и не достигает стопроцентного окончательного результата, ограничиваясь максимумом продуктив-
ности равным 7-8 словам. Тем не менее важно, что задача заучивания больным принимается, а ее вы-
полнение  контролируется и что доступный объем продуктивности воспроизведения как бы противоре-
чит общему грубому снижению памяти.

Еще одним признаком в структуре функции памяти у больных с локализацией процесса в диэн-

цефально-гипоталамической области является относительная сохранность непосредственного воспроиз-
ведения, т.е. воспроизведения прямо примыкающего по времени к предъявлению стимульного материа-
ла. Он соответствует нижней границе нормы и составляет 5-6 элементов. Таким образом, и здесь, в зве-
не непосредственной фиксации в памяти не обнаруживается патологических знаков, коррелирующих с
выраженностью амнестического синдрома. Относительная сохранность объема непосредственного вос-
произведения  отличает  данный  синдром  от  модально-специфических  нарушений  памяти  при  пораже-
нии анализаторных зон мозга.

Обнаруживается также и возможность удержания в памяти в течение двух-трех минут (пустая,

ничем не заполненная пауза) материала, который был воспроизведен непосредственно, что свидетельст-
вует  об  относительной  интактности  звена  перевода  информации  из кратковременной  памяти в  долго-
временную.

Впрочем, увеличение  паузы  сверх  трех  минут  может  приводить  к  снижению  продуктивности

воспроизведения, количество элементов стимульного ряда, ранее актуализировавшихся непосредствен-
но, уменьшается. Несмотря на возможность неоднозначного подхода к оценке этого феномена, на сего-
дняшний день нет оснований для отказа от его интерпретации в связи с механизмом нарушения самой
функции следообразования на этапе перевода следов в систему долговременного хранения. Необходимо
отметить, что  данный  феномен, с  одной  стороны, в  явном виде  наблюдается только  у  больных с мас-
сивным амнестическим синдромом, с другой - может иметь место и у здоровых испытуемых. Последнее
обстоятельство  позволяет  высказывать  предположение  о  том, что  так  называемые  внеэксперименталь-
ные (неучтенные, относящиеся к скрытым, протекающим "внутри" субъекта другим психическим про-
цессам  в  момент сохранения следа) источники  интерференции  вмешиваются в  мнестическую  деятель-
ность. И все же, среди механизмов, формирующих амнестический синдром в развернутой форме, следу-
ет  отметить  механизм  нарушения  функции  следообразования. Этот  патологический  фактор  не  имеет
столь решающего значения в формировании амнезии, которую характеризует другой, наиболее сущест-
венный, детерминирующий механизм - тормозимость воспроизведения сформированных следов интер-


background image

32

ферирующими воздействиями.

Дело  в  том, что  введение  в  интервал (даже  более  короткий, чем  указанные  выше  две  минуты)

между запоминанием и воспроизведением какой-либо побочной деятельности, отрицательно влияет на
продуктивность  актуализации. Этот  феномен  связывается  с  развитием  ретроактивного  торможения,
возникающего  вследствие  выполнения интерферирующей  задачи  и блокирующего возможность актуа-
лизации следов предшествующего интерференции научения. Снятие интерферирующих влияний может
приводить к возникновения реминисценций, что является одним из многих экспериментальных доказа-
тельств именно  тормозящего, а  не  разрушающего  по  отношению  к  следу  памяти действия интерфери-
рующей задачи.

Механизм отрицательного влияния интерференции на обращение к следам только что состояв-

шегося научения обусловливает возникновение  забывания  и  у здоровых испытуемых. Но при пораже-
нии  первого блока мозга развитие разлитых тормозных состояний приобретает патологический харак-
тер, и нарушение нейродинамических параметров деятельности мозга формирует феномен патологиче-
ского забывания при амнестическом синдроме.

Нейродинамическую  природу  имеет и  определяющий  структуру  мнестического  дефекта третий

механизм – нарушение  избирательности воспроизведения, который  был рассмотрен в связи с наруше-
ниями памяти при очагах в медиально-лобных отделах.

Возвращаясь к синдрому мнестических нарушений при поражении гипоталамо-диэнцефальной

области, следует подчеркнуть, что основным патологическим радикалом, лежащим в его основе являет-
ся  выраженная, повышенная тормозимость  следов. Нарушения избирательности представлены  здесь в
очень стертой форме, а нарушение функции следообразования можно видеть лишь при массивной сте-
пени выраженности мнестических и клинических симптомов.

В  данном синдроме  нарушений  памяти существенную роль играет уровень смысловой органи-

зации  запоминаемого  материала, который  может  быть  представлен  в  виде  последовательности  несвя-
занных между собой стимулов (слов, фигур и др.), а также, в виде смыслового материала (фразы, рас-
сказы).

Значимыми в дифференциально-диагностическом плане являются и формы интерферирующего

воздействия (гетеро- или  гомогенная  интерференция), и  качественная  специфика  их  отрицательного
влияния: уменьшение  объема  воспроизведения, полная  невозможность  припомнить  запоминавшийся
материал, забывание самого факта предшествующего интерференции запоминания.

Степень  выраженности  синдрома  мнестических  расстройств  при  поражении  гипоталамо-

диэнцефальной области определяется следующими показателями.

1. Действует  ли  только  механизм  патологической  тормозимости  следов (легкая  и  средняя  сте-

пень) или  к  нему  присоединяются  два  других, обозначенных  выше (массивный  амнестический  син-
дром).

2. Компенсируется ли мнестический дефект за счет смысловой организации материала (легкая и

средняя степень) или патологическое забывание проявляется, независимо от этой характеристики запо-
минаемой информации (глубокие нарушения памяти).

3. Влияет  ли  на  снижение  продуктивности  только  гомогенная интерференция (легкая степень)

или и гетерогенная оказывает отрицательный эффект (средняя и грубая степень).

4. Снижает ли интерференция продуктивность воспроизведения (легкая и средняя степень),или

приводит  к  полному  забыванию  содержания  стимульного  материала (средняя  и  грубая степень выра-
женности) или  забывается  сам  факт  того, что  запоминание  имело  место (массивный  амнестический
синдром).

Самой важной отличительной особенностью нарушений памяти при данной локализации пато-

логического процесса является их протекание на фоне снижения уровня активации, который, к тому же,
обнаруживает значительные  колебания в  различных временных диапазонах. Расстройства памяти при
этом носят флуктуирующий характер и степень их выраженности может колебаться в различные дни, в
течение одного исследования и даже во время выполнения одного задания. Диапазон колебаний связан
со  стадией  развития  патологического  процесса  и  с  его  влиянием на  стволовые  структуры  мозга (Кия-
щенко и др., 1975). Снижение уровня активации проявляется и в эмоциональной сфере в виде общего
уплощения аффективных процессов, их монотонности, вялости, сужения поля эмоционально-значимых
стимулов. На  более  поздних  стадиях  развития  патологического  процесса  можно  видеть  и  симптомы
апатии. Однако больной остается "открытым" для эмоционального воздействия на него; путем дополни-


background image

33

тельных  инструкций, указаний  на  значимость  проводимого  обследования и  других форм внешней до-
полнительной стимуляции можно временно повысить продуктивность его деятельности и получить аде-
кватные эмоциональные реакции.

При  значительном  снижении  уровня  активации, характеризующемся  преобладанием  в  общем

статусе больного просоночных состояний, в сочетании с массивными нарушениями памяти выступают
и  нарушения сознания  в  виде  дезориентировки  в  месте, времени, а  иногда  и  в  обстоятельствах собст-
венной  жизни. Как  правило, эти  нарушения  сознания  проходят  без  конфабуляций, которые, если  и
имеют место в отдельных случаях, носят свернутый непродуктивный характер и не возникают у боль-
ных спонтанно.

Логично  предположить, и  клинико-экспериментальные  данные  это  показывают, что  функция

внимания также дефицитарна у этих больных. При общем снижении как произвольного, так и непроиз-
вольного внимания, оно, как и нарушения памяти, имеет флуктуирующий характер, отличается нестой-
костью  и  может  подниматься  на  более  высокий  уровень  при  внешней, дополнительной  стимуляции
(Е.Д. Хомская, 1972).

6. Синдром "расщепленного мозга" при поражении мозолистого тела

Координированная работа полушарий мозга обеспечивается спаечными волокнами, среди кото-

рых  ведущая  роль  у  взрослых  людей  принадлежит  мозолистому  телу  (МТ).  При  его  перерезке  каждое
полушарие начинает работать как изолированный орган, интеграция деятельности полушарий сущест-
венно  нарушается. Изучение  симптомов  локального  поражения  МТ  до  настоящего  времени  уделялось
мало внимания. Воинственным надежным симптомом его дисфункции считалось нарушение реципрок-
ной  координации  рук. Недостаточная  изученность функций мозолистого села имеет объективные при-
чины, состоящие в том, что его опухолевое поражение обычно формирует сложный синдром полушар-
ных, дислокационных и общемозговых расстройств.

В последние годы благодаря развитию нейрохирургии функции мозолистого тела стали доступ-

ны  дифференцированному  изучению. В  США  проводится  полная  комиссуротомия  по  поводу  эпилеп-
сии, не поддающейся купированию другими средствами лечебного воздействия. В институте нейрохи-
рургии им. Н.Н. Бурденко производится частичная перерезка мозолистого тела в связи с удалением ар-
териовенозных мальформаций из его передних, средних или задних отделов. Развитие послеоперацион-
ных  симптомов  нарушений  психических функций, возникающих при каждом из названных видов хи-
рургического вмешательства, можно связать с непосредственным, локальным повреждением мозолисто-
го  тела. В  настоящее  время  описаны  два  основных  варианта  синдромов, обусловленных  нарушением
межполушарного  взаимодействия, существенным  признаком  которых  является  их  односторонний  ха-
рактер.

Первый  синдром обозначается как синдром

аномии

. Он проявляется в нарушениях называния

стимулов, поступающих  в  правое  полушарие  мозга. Если  больной  ощупывает  предметы  левой  рукой
или получает зрительные стимулы только в левое полуполе зрения, информация поступает в теменные
иди  затылочные  отделы  правого  полушария  мозга. В  случае  сохранности межполушарных  связей  она
переносится в левое полушарие, где находятся речевые зоны, и может быть названа. После комиссуро-
томии такой перенос не происходит и воспринимаемые объекты не могут быть названы.

Отличие аномии от нарушений номинации при афазии состоит в том, что при поступлении той

же  информации  в  левое  полушарие (ощупывание  предмета  правой  рукой, предъявление  стимулов  в
правое полуполе зрения) она легко может быть названа. Важно отметить, что в основе аномии не лежат
и расстройства гнозиса, так как опознаваемый на ощупь стимульный объект может быть выбран либо с
помощью  осязания, либо  зрительно  из группы  других предметов. Описанный феномен касается назы-
вания не только предметов, но и букв.

Второй  синдром поражения МТ – синдром "

дископии-дисграфии

". Он  проявляется  в том, что

больному становится полностью недоступно письмо левой)рукой в сочетании с невозможностью рисо-
вать (срисовывать) правой  рукой. Диагностическим  приемом, позволяющим  дифференцировать  эти
симптомы  от  обычных  нарушений  письма  и  зрительно-конструктивной  деятельности  является  смена
руки при выполнении заданий. Больным с комиссуротомиями доступно письмо правой, а выполнение
рисунка левой рукой.

Описанные здесь синдромы в наиболее полной форме проявляются при хирургическом воздей-


background image

34

ствии на задние отделы мозолистого тела.

Повреждение  передней  трети  мозолистого  тела  не  приводит  к  видимым нарушениям  психиче-

ских  функций. Лишь  в  специальных  исследованиях – дихотическом  прослушивании  и  определении
времени двигательной реакции – можно отметить некоторое изменение показателей, свидетельствующее
о замедлении процесса передачи информации из одного полушария в другое.

В отличие от этого комиссуротомия в средних отделах мозолистого тела приводит к обнаружи-

ваемым в обычном нейропсихологическом исследовании нарушениям переноса с одной руки на другую
кожно-кинестетической  информации  при выполнении  проб  на  праксис  позы, проб  на перенос на дру-
гую руку  точки прикосновения, проб на выбор объекта по форме, предъявленного в одну руку, другой
рукой. При дихотическом предъявлении вербальных стимулов поражение средних отделов мозолистого
тела приводит к выраженному феномену игнорирования слов, предъявляемых на левое ухо, т.е. посту-
пающих в правое полушарие мозга.

Таким  образом, описанные  симптомы  нарушения  психических функций  при поражении  мозо-

листого тела и методики, позволяющие их обнаруживать, дают основания для решения вопросов топи-
ческой диагностики не только в отношении дисфункции межполушарных связей в целом, но и в отно-
шении локализации патологического процесса в их задних, средних или передних отделах.


background image

35

ГЛАВА 3. НЕЙРОПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ СОСУДИСТЫХ

ПОРАЖЕНИЯХ ГОЛОВНОГО МОЗГА

В  предыдущей  главе  излагались  нейропсихологические  синдромы  и  симптомокомплексы, ха-

рактеризующие состояние высших психических функций в условиях

деструкции

 мозговой ткани и су-

ществования топически локализованного очага поражения.

В последние годы сложилась самостоятельная, новая, специализированная область клинической

нейропсихологии, связанная с изучением нарушений психических функций при сосудистой патологии.
Эта область исследования имеет ряд особенностей, обусловленных своеобразием и сосудистой клиники,
и, соответственно, коррелирующих с ним своеобразием синдромов нарушения психических процессов.
Апробация нейропсихологического подхода в клинике сосудистой патологии головного мозга показала
чрезвычайно высокую чувствительность нейропсихологических проб не только в отношении собственно
сосудистой патологии, но и в отношении таких гемодинамических проявлений, как изменение кровото-
ка в каком-либо из сосудов.

К клиническим проявлениям собственно сосудистых поражений головного мозга относятся ар-

териальные и  артериовенозные аневризмы, спазм сосудов головного мозга (как  самостоятельное нару-
шение  гемодинамики  и  как  гемодинамическая  реакция  на  кровоизлияние), ишемические  инсульты  в
результате  тромбоза  сосудов, преходящие  нарушения  мозгового  кровообращения  и  дисциркуляторная
энцефалопатия, обусловленная атеросклеротическими (или другими) изменениями мозговых сосудов.

В любом из перечисленных клинических синдромов нарушений мозгового кровообращения воз-

никает  сложный  комплекс  симптомов  нарушения  психических  функций, отличный  по  структуре  от
синдромов  локального  мозгового  поражения  опухолевого  или  травматического  генеза. Эти  отличия  и
сложность самого нейропсихологического синдрома обусловлены целым рядом причин.

Во-первых, здесь  мы  имеем  дело  с  нарушением  функций, специфичных  для  группы  мозговых

структур, получающих  кровоснабжение  из  одного  сосудистого  бассейна. Так, например, из  средней
мозговой  артерии  получают кровоснабжение  теменные, височные  и  заднелобные  конвекситальные  от-
делы мозга, поэтому комплекс нарушений, связанный с патологией в этом сосудистом бассейне, может
включать в себя симптомы от всех перечисленных мозговых зон. Этот пример показывает, что класси-
фикация синдромов, сложившаяся в клинике опухолевых поражений мозга, не является полностью аде-
кватной для определения зоны поражения в случае сосудистой патологии.

В  связи  с  этим  одной  из основных  задач  клинической  нейропсихологии  в сосудистой клинике

является  изучение  нейропсихологических синдромов, обусловленных  нарушениями  кровообращения в
бассейнах  различных  церебральных  сосудов: передней  мозговой  артерии, средней мозговой артерии и
задней мозговой артерии.

Во-вторых, нарушение  кровообращения  может  иметь  различные  патогенетические  механизмы.

Кровоток может либо полностью прекращаться вследствие окклюзии сосуда (тромбоз, тромбоэмболия),
либо уменьшаться при спазмах (острое состояние), стенозах или "обкрадывании" какой-либо зоны кро-
воснабжения за счет аномального  перераспределения перетока  крови  в  такую сосудистую мальформа-
цию, как артерио-венозная аневризма, или прямого артерио-венозного шунтирования. Таким образом, в
этих случаях нейропсихологические симптомы будут топически связаны с зоной мозга, не получающей
достаточного кровоснабжения. При этом особое значение имеет тот факт, что кратковременное спазми-
рование или обкрадывание могут происходить в неизмененном сосуде, в то время как стеноз обусловлен
морфологическим изменением его стенки.

Таким образом, вторая  задача  нейропсихологии в клинике сосудистых расстройств – вычлене-

ние  и  квалификация симптомов  нарушений  психических функций  в  связи  с  причинами, вызвавшими
нарушения мозговой гемодинамики.

В-третьих, клинический симптомокомплекс при сосудистых поражениях головного мозга состо-

ит не только из локальных симптомов, связанных с патологией определенного сосуда и зоны, им крово-
снабжаемой, но и с целым рядом симптомов, обусловленных различного рода дисгемиями в других со-
судах мозга. Дело в том, что процессы саморегуляции в сосудистой системе чрезвычайно динамичны и
включают в себя различные компенсаторные механизмы. Это приводит к одновременному существова-
нию  в  мозге  зон компенсированного, субкомпенсированного и декомпенсированного кровообращения,
что, в свою очередь, создает большую мозаичность симптомов.

В  результате  перед  нейропсихологией  возникает  еще  одна  задача – необходимость  вычленять

нарушения психических функций, которые  могут быть связаны с измененными условиями кровоснаб-