ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 08.10.2020
Просмотров: 2063
Скачиваний: 85
31
гуляции мозговой деятельности и связанные с ним нарушения сознание, эмоций, внимания и памяти.
Данное сочетание расстройств имеет место при поражении любых структур, включенных в первый моз-
говой блок, однако оно приобретает свои качественные особенности в зависимости от локализации па-
тологического процесса на различных уровнях в системе вертикальной организации этого блока. Ранее
говорилось о специфичности нарушений памяти, сознания и эмоциональных процессов при поражении
медиальных отделов височных и лобных отделов мозга, в частности, рассматривались основные меха-
низмы, формирующие синдромы мнестических расстройств.
Эти механизмы являются достаточно устойчивой характеристикой дефицита мнестической дея-
тельности, обусловленного поражением мозговых структур в пределах первого блока, однако их сочета-
ние и удельный вес в структуре синдрома расстройств памяти могут быть различными.
При поражении гипоталамо-диэнцефальной области на фоне зрительно-хиазмальных и эндрок-
ринно-обменных расстройств формируется так называемый амнестический синдром. Он имеет модаль-
но-неспецифический характер и различную степень выраженности от легкой, выявляемой лишь в спе-
циальных клинико-экспериментальных условиях, до массивной, аналогичной выраженному корсаков-
скому синдрому с патологическим забыванием больным секущих событий.
Характерно, что независимо от глубины мнестического дефекта у больных сохраняется установ-
ка на запоминание и достижение требуемой продуктивности воспроизведения, а также – возможность
контроля за осуществлением мнестической деятельности. Иными словами, наблюдаемое снижение мне-
стической функции не связано с дефектами произвольной регуляции процессов запоминания и воспро-
изведения, тем более, что и непроизвольное запоминание также обнаруживает отчетливую дефицитар-
ность. Одним из признаков, свидетельствующих о сохранности высших регуляторных компонентов
мнестической деятельности, является относительная доступность больным выполнения процедуры за-
учивания 10 слов. В целом особенности "кривой заучивания" соответствуют так называемому общеор-
ганическому типу, когда процесс заучивания растянут во времени, колеблется по уровню продуктивно-
сти и не достигает стопроцентного окончательного результата, ограничиваясь максимумом продуктив-
ности равным 7-8 словам. Тем не менее важно, что задача заучивания больным принимается, а ее вы-
полнение контролируется и что доступный объем продуктивности воспроизведения как бы противоре-
чит общему грубому снижению памяти.
Еще одним признаком в структуре функции памяти у больных с локализацией процесса в диэн-
цефально-гипоталамической области является относительная сохранность непосредственного воспроиз-
ведения, т.е. воспроизведения прямо примыкающего по времени к предъявлению стимульного материа-
ла. Он соответствует нижней границе нормы и составляет 5-6 элементов. Таким образом, и здесь, в зве-
не непосредственной фиксации в памяти не обнаруживается патологических знаков, коррелирующих с
выраженностью амнестического синдрома. Относительная сохранность объема непосредственного вос-
произведения отличает данный синдром от модально-специфических нарушений памяти при пораже-
нии анализаторных зон мозга.
Обнаруживается также и возможность удержания в памяти в течение двух-трех минут (пустая,
ничем не заполненная пауза) материала, который был воспроизведен непосредственно, что свидетельст-
вует об относительной интактности звена перевода информации из кратковременной памяти в долго-
временную.
Впрочем, увеличение паузы сверх трех минут может приводить к снижению продуктивности
воспроизведения, количество элементов стимульного ряда, ранее актуализировавшихся непосредствен-
но, уменьшается. Несмотря на возможность неоднозначного подхода к оценке этого феномена, на сего-
дняшний день нет оснований для отказа от его интерпретации в связи с механизмом нарушения самой
функции следообразования на этапе перевода следов в систему долговременного хранения. Необходимо
отметить, что данный феномен, с одной стороны, в явном виде наблюдается только у больных с мас-
сивным амнестическим синдромом, с другой - может иметь место и у здоровых испытуемых. Последнее
обстоятельство позволяет высказывать предположение о том, что так называемые внеэксперименталь-
ные (неучтенные, относящиеся к скрытым, протекающим "внутри" субъекта другим психическим про-
цессам в момент сохранения следа) источники интерференции вмешиваются в мнестическую деятель-
ность. И все же, среди механизмов, формирующих амнестический синдром в развернутой форме, следу-
ет отметить механизм нарушения функции следообразования. Этот патологический фактор не имеет
столь решающего значения в формировании амнезии, которую характеризует другой, наиболее сущест-
венный, детерминирующий механизм - тормозимость воспроизведения сформированных следов интер-
32
ферирующими воздействиями.
Дело в том, что введение в интервал (даже более короткий, чем указанные выше две минуты)
между запоминанием и воспроизведением какой-либо побочной деятельности, отрицательно влияет на
продуктивность актуализации. Этот феномен связывается с развитием ретроактивного торможения,
возникающего вследствие выполнения интерферирующей задачи и блокирующего возможность актуа-
лизации следов предшествующего интерференции научения. Снятие интерферирующих влияний может
приводить к возникновения реминисценций, что является одним из многих экспериментальных доказа-
тельств именно тормозящего, а не разрушающего по отношению к следу памяти действия интерфери-
рующей задачи.
Механизм отрицательного влияния интерференции на обращение к следам только что состояв-
шегося научения обусловливает возникновение забывания и у здоровых испытуемых. Но при пораже-
нии первого блока мозга развитие разлитых тормозных состояний приобретает патологический харак-
тер, и нарушение нейродинамических параметров деятельности мозга формирует феномен патологиче-
ского забывания при амнестическом синдроме.
Нейродинамическую природу имеет и определяющий структуру мнестического дефекта третий
механизм – нарушение избирательности воспроизведения, который был рассмотрен в связи с наруше-
ниями памяти при очагах в медиально-лобных отделах.
Возвращаясь к синдрому мнестических нарушений при поражении гипоталамо-диэнцефальной
области, следует подчеркнуть, что основным патологическим радикалом, лежащим в его основе являет-
ся выраженная, повышенная тормозимость следов. Нарушения избирательности представлены здесь в
очень стертой форме, а нарушение функции следообразования можно видеть лишь при массивной сте-
пени выраженности мнестических и клинических симптомов.
В данном синдроме нарушений памяти существенную роль играет уровень смысловой органи-
зации запоминаемого материала, который может быть представлен в виде последовательности несвя-
занных между собой стимулов (слов, фигур и др.), а также, в виде смыслового материала (фразы, рас-
сказы).
Значимыми в дифференциально-диагностическом плане являются и формы интерферирующего
воздействия (гетеро- или гомогенная интерференция), и качественная специфика их отрицательного
влияния: уменьшение объема воспроизведения, полная невозможность припомнить запоминавшийся
материал, забывание самого факта предшествующего интерференции запоминания.
Степень выраженности синдрома мнестических расстройств при поражении гипоталамо-
диэнцефальной области определяется следующими показателями.
1. Действует ли только механизм патологической тормозимости следов (легкая и средняя сте-
пень) или к нему присоединяются два других, обозначенных выше (массивный амнестический син-
дром).
2. Компенсируется ли мнестический дефект за счет смысловой организации материала (легкая и
средняя степень) или патологическое забывание проявляется, независимо от этой характеристики запо-
минаемой информации (глубокие нарушения памяти).
3. Влияет ли на снижение продуктивности только гомогенная интерференция (легкая степень)
или и гетерогенная оказывает отрицательный эффект (средняя и грубая степень).
4. Снижает ли интерференция продуктивность воспроизведения (легкая и средняя степень),или
приводит к полному забыванию содержания стимульного материала (средняя и грубая степень выра-
женности) или забывается сам факт того, что запоминание имело место (массивный амнестический
синдром).
Самой важной отличительной особенностью нарушений памяти при данной локализации пато-
логического процесса является их протекание на фоне снижения уровня активации, который, к тому же,
обнаруживает значительные колебания в различных временных диапазонах. Расстройства памяти при
этом носят флуктуирующий характер и степень их выраженности может колебаться в различные дни, в
течение одного исследования и даже во время выполнения одного задания. Диапазон колебаний связан
со стадией развития патологического процесса и с его влиянием на стволовые структуры мозга (Кия-
щенко и др., 1975). Снижение уровня активации проявляется и в эмоциональной сфере в виде общего
уплощения аффективных процессов, их монотонности, вялости, сужения поля эмоционально-значимых
стимулов. На более поздних стадиях развития патологического процесса можно видеть и симптомы
апатии. Однако больной остается "открытым" для эмоционального воздействия на него; путем дополни-
33
тельных инструкций, указаний на значимость проводимого обследования и других форм внешней до-
полнительной стимуляции можно временно повысить продуктивность его деятельности и получить аде-
кватные эмоциональные реакции.
При значительном снижении уровня активации, характеризующемся преобладанием в общем
статусе больного просоночных состояний, в сочетании с массивными нарушениями памяти выступают
и нарушения сознания в виде дезориентировки в месте, времени, а иногда и в обстоятельствах собст-
венной жизни. Как правило, эти нарушения сознания проходят без конфабуляций, которые, если и
имеют место в отдельных случаях, носят свернутый непродуктивный характер и не возникают у боль-
ных спонтанно.
Логично предположить, и клинико-экспериментальные данные это показывают, что функция
внимания также дефицитарна у этих больных. При общем снижении как произвольного, так и непроиз-
вольного внимания, оно, как и нарушения памяти, имеет флуктуирующий характер, отличается нестой-
костью и может подниматься на более высокий уровень при внешней, дополнительной стимуляции
(Е.Д. Хомская, 1972).
6. Синдром "расщепленного мозга" при поражении мозолистого тела
Координированная работа полушарий мозга обеспечивается спаечными волокнами, среди кото-
рых ведущая роль у взрослых людей принадлежит мозолистому телу (МТ). При его перерезке каждое
полушарие начинает работать как изолированный орган, интеграция деятельности полушарий сущест-
венно нарушается. Изучение симптомов локального поражения МТ до настоящего времени уделялось
мало внимания. Воинственным надежным симптомом его дисфункции считалось нарушение реципрок-
ной координации рук. Недостаточная изученность функций мозолистого села имеет объективные при-
чины, состоящие в том, что его опухолевое поражение обычно формирует сложный синдром полушар-
ных, дислокационных и общемозговых расстройств.
В последние годы благодаря развитию нейрохирургии функции мозолистого тела стали доступ-
ны дифференцированному изучению. В США проводится полная комиссуротомия по поводу эпилеп-
сии, не поддающейся купированию другими средствами лечебного воздействия. В институте нейрохи-
рургии им. Н.Н. Бурденко производится частичная перерезка мозолистого тела в связи с удалением ар-
териовенозных мальформаций из его передних, средних или задних отделов. Развитие послеоперацион-
ных симптомов нарушений психических функций, возникающих при каждом из названных видов хи-
рургического вмешательства, можно связать с непосредственным, локальным повреждением мозолисто-
го тела. В настоящее время описаны два основных варианта синдромов, обусловленных нарушением
межполушарного взаимодействия, существенным признаком которых является их односторонний ха-
рактер.
Первый синдром обозначается как синдром
аномии
. Он проявляется в нарушениях называния
стимулов, поступающих в правое полушарие мозга. Если больной ощупывает предметы левой рукой
или получает зрительные стимулы только в левое полуполе зрения, информация поступает в теменные
иди затылочные отделы правого полушария мозга. В случае сохранности межполушарных связей она
переносится в левое полушарие, где находятся речевые зоны, и может быть названа. После комиссуро-
томии такой перенос не происходит и воспринимаемые объекты не могут быть названы.
Отличие аномии от нарушений номинации при афазии состоит в том, что при поступлении той
же информации в левое полушарие (ощупывание предмета правой рукой, предъявление стимулов в
правое полуполе зрения) она легко может быть названа. Важно отметить, что в основе аномии не лежат
и расстройства гнозиса, так как опознаваемый на ощупь стимульный объект может быть выбран либо с
помощью осязания, либо зрительно из группы других предметов. Описанный феномен касается назы-
вания не только предметов, но и букв.
Второй синдром поражения МТ – синдром "
дископии-дисграфии
". Он проявляется в том, что
больному становится полностью недоступно письмо левой)рукой в сочетании с невозможностью рисо-
вать (срисовывать) правой рукой. Диагностическим приемом, позволяющим дифференцировать эти
симптомы от обычных нарушений письма и зрительно-конструктивной деятельности является смена
руки при выполнении заданий. Больным с комиссуротомиями доступно письмо правой, а выполнение
рисунка левой рукой.
Описанные здесь синдромы в наиболее полной форме проявляются при хирургическом воздей-
34
ствии на задние отделы мозолистого тела.
Повреждение передней трети мозолистого тела не приводит к видимым нарушениям психиче-
ских функций. Лишь в специальных исследованиях – дихотическом прослушивании и определении
времени двигательной реакции – можно отметить некоторое изменение показателей, свидетельствующее
о замедлении процесса передачи информации из одного полушария в другое.
В отличие от этого комиссуротомия в средних отделах мозолистого тела приводит к обнаружи-
ваемым в обычном нейропсихологическом исследовании нарушениям переноса с одной руки на другую
кожно-кинестетической информации при выполнении проб на праксис позы, проб на перенос на дру-
гую руку точки прикосновения, проб на выбор объекта по форме, предъявленного в одну руку, другой
рукой. При дихотическом предъявлении вербальных стимулов поражение средних отделов мозолистого
тела приводит к выраженному феномену игнорирования слов, предъявляемых на левое ухо, т.е. посту-
пающих в правое полушарие мозга.
Таким образом, описанные симптомы нарушения психических функций при поражении мозо-
листого тела и методики, позволяющие их обнаруживать, дают основания для решения вопросов топи-
ческой диагностики не только в отношении дисфункции межполушарных связей в целом, но и в отно-
шении локализации патологического процесса в их задних, средних или передних отделах.
35
ГЛАВА 3. НЕЙРОПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ СОСУДИСТЫХ
ПОРАЖЕНИЯХ ГОЛОВНОГО МОЗГА
В предыдущей главе излагались нейропсихологические синдромы и симптомокомплексы, ха-
рактеризующие состояние высших психических функций в условиях
деструкции
мозговой ткани и су-
ществования топически локализованного очага поражения.
В последние годы сложилась самостоятельная, новая, специализированная область клинической
нейропсихологии, связанная с изучением нарушений психических функций при сосудистой патологии.
Эта область исследования имеет ряд особенностей, обусловленных своеобразием и сосудистой клиники,
и, соответственно, коррелирующих с ним своеобразием синдромов нарушения психических процессов.
Апробация нейропсихологического подхода в клинике сосудистой патологии головного мозга показала
чрезвычайно высокую чувствительность нейропсихологических проб не только в отношении собственно
сосудистой патологии, но и в отношении таких гемодинамических проявлений, как изменение кровото-
ка в каком-либо из сосудов.
К клиническим проявлениям собственно сосудистых поражений головного мозга относятся ар-
териальные и артериовенозные аневризмы, спазм сосудов головного мозга (как самостоятельное нару-
шение гемодинамики и как гемодинамическая реакция на кровоизлияние), ишемические инсульты в
результате тромбоза сосудов, преходящие нарушения мозгового кровообращения и дисциркуляторная
энцефалопатия, обусловленная атеросклеротическими (или другими) изменениями мозговых сосудов.
В любом из перечисленных клинических синдромов нарушений мозгового кровообращения воз-
никает сложный комплекс симптомов нарушения психических функций, отличный по структуре от
синдромов локального мозгового поражения опухолевого или травматического генеза. Эти отличия и
сложность самого нейропсихологического синдрома обусловлены целым рядом причин.
Во-первых, здесь мы имеем дело с нарушением функций, специфичных для группы мозговых
структур, получающих кровоснабжение из одного сосудистого бассейна. Так, например, из средней
мозговой артерии получают кровоснабжение теменные, височные и заднелобные конвекситальные от-
делы мозга, поэтому комплекс нарушений, связанный с патологией в этом сосудистом бассейне, может
включать в себя симптомы от всех перечисленных мозговых зон. Этот пример показывает, что класси-
фикация синдромов, сложившаяся в клинике опухолевых поражений мозга, не является полностью аде-
кватной для определения зоны поражения в случае сосудистой патологии.
В связи с этим одной из основных задач клинической нейропсихологии в сосудистой клинике
является изучение нейропсихологических синдромов, обусловленных нарушениями кровообращения в
бассейнах различных церебральных сосудов: передней мозговой артерии, средней мозговой артерии и
задней мозговой артерии.
Во-вторых, нарушение кровообращения может иметь различные патогенетические механизмы.
Кровоток может либо полностью прекращаться вследствие окклюзии сосуда (тромбоз, тромбоэмболия),
либо уменьшаться при спазмах (острое состояние), стенозах или "обкрадывании" какой-либо зоны кро-
воснабжения за счет аномального перераспределения перетока крови в такую сосудистую мальформа-
цию, как артерио-венозная аневризма, или прямого артерио-венозного шунтирования. Таким образом, в
этих случаях нейропсихологические симптомы будут топически связаны с зоной мозга, не получающей
достаточного кровоснабжения. При этом особое значение имеет тот факт, что кратковременное спазми-
рование или обкрадывание могут происходить в неизмененном сосуде, в то время как стеноз обусловлен
морфологическим изменением его стенки.
Таким образом, вторая задача нейропсихологии в клинике сосудистых расстройств – вычлене-
ние и квалификация симптомов нарушений психических функций в связи с причинами, вызвавшими
нарушения мозговой гемодинамики.
В-третьих, клинический симптомокомплекс при сосудистых поражениях головного мозга состо-
ит не только из локальных симптомов, связанных с патологией определенного сосуда и зоны, им крово-
снабжаемой, но и с целым рядом симптомов, обусловленных различного рода дисгемиями в других со-
судах мозга. Дело в том, что процессы саморегуляции в сосудистой системе чрезвычайно динамичны и
включают в себя различные компенсаторные механизмы. Это приводит к одновременному существова-
нию в мозге зон компенсированного, субкомпенсированного и декомпенсированного кровообращения,
что, в свою очередь, создает большую мозаичность симптомов.
В результате перед нейропсихологией возникает еще одна задача – необходимость вычленять
нарушения психических функций, которые могут быть связаны с измененными условиями кровоснаб-