Файл: Хирургия полости рта экзамен Предмет и содержание хирургической стоматологии. Этапы развития.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 25.10.2023
Просмотров: 343
Скачиваний: 4
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Для правильного клинического толкования каждого из одонтогенных воспалительных заболеваний необходимо выделять факторы, характеризующие микробного возбудителя или возбудителей: вирулентность, токсикогенность и их инвазивность. Значительную роль играет качественный и количественный состав микрофлоры. Среди смешанной инфекции в последние годы возросла роль патогенных стафилококков, часто резистентных к антибиотикам. Кроме того, определенную роль в этиологии острых одонтогенных воспалительных заболеваний отводят патогенным анаэробам и среди них облигатным.
Микробный фактор как причинный вызывает реакцию макроорганизма — многокомпонентную и взаимосвязанную систему различных приспособительных и защитных реакций организма. Развитие и течение одонтогенных воспалительных процессов определяются сложным процессом взаимодействия этих реакций и жизнедеятельностью гноеродных микроорганизмов.
Среди различных приспособительных и компенсаторных реакций, определяемых как реактивность, решающее значение имеет состояние неспецифических и специфических защитных факторов.
Неспецифические реакции, являясь первичными, обеспечивают защиту организма при встрече его с возбудителями независимо от видовой принадлежности. Специфические реакции, или иммунитет, определяют возможность защиты от конкретных антигенных раздражителей — микробов. Неспецифические факторы играют определенную роль при защите организма от условно-патогенных микроорганизмов. При попадании же в него облигатно-патогенных микробов включаются иммунные механизмы защиты. Неспецифические и специфические защитные факторы организма работают не изолированно, а во взаимодействии в различные периоды онтогенеза и на разных фазах иммуногенеза. Действие микроба или микробов взаимосвязано с состоянием противоинфекционной защиты организма. Оно определяет при разных микробных воздействиях компенсаторный характер ответной реакции или невозможность обеспечить противодействие антигенным раздражителям, когда развиваются воспалительные процессы различного характера. Это позволило выделять три типа воспалительной реакции организма: нормергическую, гиперергическую, гипергическую и три иммунологических варианта развития гнойно-воспалительных заболеваний — нормореактивный, гиперреактивный и гипореактивный. При воспалительных процессах следует помнить о возможности развития врожденных или развитии приобретенных иммунодефицитных состояний. Первичный, или врожденный, иммунодефицит обусловлен заболеваниями крови, диабетом, тиреоидитом, тиреотоксикозом, болезнью Аддисона, у-глобулинемией, рассеянным склерозом, наследственной патологией и др. Приобретенный дефицит иммунной системы может быть вторичным, возникающим вследствие таких сопутствующих патологических процессов, как хронические инфекции, сифилис, ревматизм, хронический гепатит, цирроз печени, синдром Сьегрена, неспецифический артрит, коллагеноз, системная красная волчанка, неспецифический язвенный колит и др. Вторичная иммунологическая недостаточность развивается также непосредственно в ходе течения одонтогенного воспалительного процесса. Необходимо также иметь в виду возрастной иммунодефицит, который наблюдают у детей и людей пожилого возраста.
Большое значение в развитии одонтогенного воспаления имеют общие инфекции, стресс, температурные раздражители, а также система гипоталамуса, коры надпочечников и других органов эндокринной системы, состояние паренхиматозных органов и центральной нервной системы.
Нормальная реактивность обеспечивает адекватную реакцию организма на антигенное раздражение. Воспаление как защитная реакция имеет компенсаторный характер (нормергическая воспалительная реакция). Иммунопатологические состояния и заболевания способствуют нарушению реактивности, когда воспаление из защитной реакции превращается в патологическую. Заболевание протекает в виде гиперергического и гиперги-ческого воспалений.
Типы воспалительной реакции отражаются в клинических проявлениях различных одонтогенных воспалительных заболеваний. Наиболее тяжело протекает воспаление при гиперреактивном типе, когда развиваются диффузные остеомиелиты челюстей, распространенные флегмоны. Последние могут иметь компенсированную, субком-пенсированную и декомпенсированную фазы. Для гипергического типа воспалительной реакции характерно медленное, вялое течение заболевания.
Развитие и течение острых одонтогенных воспалительных процессов зависит также от местных неспецифических и специфических защитных реакций.
Местные защитные факторы создают барьер на пути проникновения в организм микробов. Для развития острого одонтогенного воспалительного процесса большое значение имеют очаги инфекции в полости рта, вызывающие адгезивность (прилипаемость бактерий. Это околоверхушечные зубные гранулематозные и гранулирующие очаги и околозубная бактериальная бляшка. Адгезивная способность микробов регулируется специфическими антителами, которые составляют первое звено антиинфекционной защиты в полости рта.
Ротовая жидкость, слизистая оболочка полости рта, система костного мозга челюстей, лимфатические узлы, соединительная ткань обладают свойствами неспецифической и специфической защиты. Большое значение в развитии одонтогенных воспалительных процессов имеют анатомо-топографические особенности челюстей, околочелюстных тканей, в том числе кровеносные и лимфатические сосуды.
29. Периодонтит. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, пути распространения инфекционного процесса.
30. Периодонтит. Классификация, клиническая и рентгенологическая диагностика, дифференциальная диагностика.
31. Периодонтит. Хирургические методы лечения хронических периодонтитов: резекция верхушки корня зуба.
32. Периодонтит. Хирургические методы лечения хронических периодонтитов: гемисекция и ампутация корня.
Периодонтит (periodontitis) — воспаление тканей, расположенных в периодонтальной щели (периодонт). Он может быть инфекционным, травматическим и медикаментозным.
Инфекционный периодонтит возникает при внедрении аутоинфекции, находящейся в полости рта. Чаще поражается корневая оболочка у верхушки зуба, реже — краевой отдел периодонта.
Травматический периодонтит развивается в результате как однократной (удар, ушиб), так и хронической травмы (нарушение окклюзии при завышении высоты зуба искусственной коронкой, пломбой; при наличии вредных привычек — удерживание в зубах гвоздей, перекусывания ниток, лузганья семечек, разгрызания орехов и др.).
Периодонтит может возникать при лечении пульпита, когда при обработке канала применяют сильнодействующие лекарственные вещества (медикаментозный периодонтит), а также вследствие аллергической реакции периодонта на лекарства.
Классификация:
I.Острый периодонтит
1.Серозный (ограниченный и разлитой).
2.Гнойный (ограниченный и разлитой).
II. Хронический периодонтит.
1.Гранулирующий.
2.Гранулематозный.
3.Фиброзный.
III. Хронический периодонтит в стадии обострения.
10. Острый периодонтит — это острое воспаление периодонта.
Этиология.
Острые гнойные периодонтиты развиваются под действием смешанной флоры, где преобладают стрептококки, иногда стафилококки и пневмококки. Могут обнаруживаться палочковидные формы (грамположительные и грамотрицательные), анаэробная инфекция.
Патогенез:
Развитие острого воспалительного процесса в периодоите первично возникает в результате проникновения инфекции через отверстие в верхушке зуба, реже через патологический зубодесневой карман. Поражение апикальной части периодонта может наблюдаться при воспалительных изменениях пульпы, ее омертвении, когда обильная микрофлора канала зуба распространяется в периодонт через верхушечное отверстие корня. Иногда гнилостное содержимое корневого канала проталкивается в периодонт во время жевания, под давлением пищи.
Маргинальный, или краевой, периодонтит возникает вследствие проникновения инфекции через десневой карман, при травме, попадании на десну лекарственных веществ, в том числе мышьяковистой пасты. Проникшие в периодонтальную щель микробы размножаются, образуют эндотоксины и вызывают воспаление в тканях периодонта.
Патогенез:
Большое значение в развитии первичного острого процесса в периодонте имеют некоторые местные особенности: отсутствие оттока из пульповой камеры и канала (наличие невскрытой камеры пульпы, пломбы), микротравма при активной жевательной нагрузке на зуб с пораженной пульпой.
Играют роль также общие причины: переохлаждение, перенесенные инфекции и др.
Повторное, иногда длительное воздействие микробов и их токсинов ведет к сенсибилизации. В периодонте развиваются различные клеточные реакции: хронический фиброзный, гранулирующий или гранулематозный периодонтит
Пат.анатомия:
При остром периодонтите характерно развитие двух фаз — интоксикации и выраженного экссудативного процесса.
В фазе интоксикации происходит миграция различных клеток — макрофагов, мононуклеаров, гранулоцитов и др. — в зону скопления микробов.
В фазе экссудативного процесса нарастают воспалительные явления, образуются микроабсцессы, происходит расплавление тканей периодонта и формируется гнойник.
Клиника:
Боль в причинном зубе, усиливающуюся при надавливании на него, жевании, а также при постукивании (перкуссии) по жевательной или режущей его поверхности. Характерно ощущение как бы вырастания, удлинения зуба.
При длительном давлении на зуб боли несколько стихают.
В дальнейшем болевые ощущения усиливаются, становятся непрерывными или с короткими светлыми промежутками. Нередко они принимают пульсирующий характер.
Тепловое воздействие, принятие горизонтального положения, прикосновение к зубу вызывают значительные болевые ощущения. Наблюдается распространение болей (иррадиация) по ходу ветвей тройничного нерва. Усиление болей при накусывании, прикосновение к зубу заставляет больных держать рот полуоткрытым.
Общее состояние больного удовлетворительное.
Клиника: При внешнем осмотре изменений, как правило, нет.
Наблюдаются увеличение и болезненность связанных с пораженным зубом лимфатического узла или узлов.
У отдельных больных может быть нерезко выраженный коллатеральный отек соседних с этим зубом околочелюстных мягких тканей.
Перкуссия его болезненна и в вертикальном, и в горизонтальном направлении.
Слизистая оболочка десны, альвеолярного отростка, а иногда и переходной складки в проекции корня зуба гиперемирована и отечна.
Пальпация альвеолярного отростка по ходу корня и особенно соответственно отверстию верхушки зуба болезненна.