Файл: 1 Предмет, методы, объекты и задачи патологической анатомииПатология.pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 26.10.2023
Просмотров: 280
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Морфогенез регенерации (стадии): пролиферация и дифференцировка.
Пролиферация наблюдается в камбиальных элементах, специфичных для каждой ткани, а также в клетках-предшественниках или стволовых клетках. В период дифференцировки в клетках происходит структурно-функциональная специализация.
Виды регенерации:
1) Физиологическая – восстановление всех элементов живой материи, гибнущих в процессе повседневной жизнедеятельности.
2) Репаративная – воссоздание утраченного в результате патологических процессов
(ре- и субституция).
3) Патологическая (дисрегенерация) – образование ткани не полностью соответствующей утраченной, при этом функция либо извращается, либо снижается вплоть до полной утраты.
- гипорегенерация;
- гиперрегенерация;
- метаплазия;
- дисплазия –
Регенерация сосудов. К полной регенерации способны только мелкие сосуды.
Осуществляется это двумя способами – почкованием, т.е. за счёт размножения эндотелия в стенках образуются боковые выпячивания, в которых потом восстанавливаются все слои сосудистой стенки или аутогенно. В крупных сосудах к полной регенерации способен только эндотелий, а разрушенная медиа- и адвентиция замещается соединительной тканью, при этом формируется либо сужение, либо аневризма сосуда.
Регенерация нервной системы. В нейроглие регенерация клеточная, мелкие очаги некроза в головном мозге оставляют мезоглиальный рубец. В нейроцитах регенерация исключительно внутриклеточная. В периферических нервных волокнах регенерация смешанная.
12. Регенерация костной и соединительной тканей: этапы, морфология.
Заживление ран: виды, условия, морфология.
Регенерация костной ткани. Репаративная может происходить по типу первичного костного сращения: между отломками кости врастают молодые мезенхимальные элементы и сосуды. В
дальнейшем она созревает и превращается в зрелую кость - окончательная костная мозоль. При появлении статической нагрузки остеокласты резорбируют костные балки, восстанавливая костный мозг, васкуляризацию и иннервацию. Вторичное костное сращение (происходит при подвижности костных отломков, отсутствии адекватного кровоснабжения, репозиции). При этом происходит сначала образование хрящевой ткани с последующим её созреванием в костную.
Неполная регенерация (при нагноении, многооскольчатых переломах, обширных гематомах,
отсутствии репозиции костных отломков). При этом костно-хрящевая мозоль не дифференцируется в костную. При этом концы костных отломков остаются подвижными –
«ложный сустав».
Регенерация соединительной ткани. Вначале образуется незрелая соединительная ткань (грануляционная) – сочная, тёмно-красная, поверхность зернистая, как бы покрыта гранулами. Микроскопически множество петель новообразованных сосудов, между ними молодые мезенхимальные клетки – недифференцированные (полибласты), макрофаги,
нейтрофилы, плазмоциты, лейкоциты.
Заживление ран. Возможно первичным и вторичным натяжением.
Первичным натяжением заживают стерильные раны (обычно хирургические). Фазы: 1)
образование грануляционной ткани; 2) созревание грануляционной ткани в зрелую волокнистую соединительную ткань.
Вторичное натяжение наблюдается в инфицированных ранах, при значительном расхождении краёв, выраженном некрозе, обширных кровоизлияниях.
Происходит в 3 стадии: 1) нагноение; 2) грануляции; 3) фиброзирование. Рубец при этом образуется более грубый, процесс более длительный.
13. Атрофия: определение, виды, примеры
.
Атрофия- Это прижизненное уменьшение объема морфологических структур органа и ткани,
сопровождающееся снижением или полной утратой функций. Атрофия — процесс приобретенный, т. е. при нем уменьшается объем структур, до того развитых нормально. В основе атрофии лежит уменьшение размеров, а в дальнейшем и числа основных клеточных элементов органа.
Физиологическая атрофия – протекает постоянно, с её помощью организм приспосабливается к меняющимся условиям жизни.
Патологическая общая атрофия – кахексия (алиментарная, церебральная,
гипофизарная и др.).
Патологическая местная атрофия по патогенезу делится на: дисфункциональную,
нейротрофическую, от давления, от недостаточного кровоснабжения, от действия повреждающих факторов.
Дисфункциональная – развивается при отсутствии функции органа или ткани,
например, атрофия мышц конечности при переломах костей, атрофия коры надпочечников при длительном приёме кортикостероидов.
Атрофия от давления наблюдается в тех случаях, когда какая-нибудь ткань длительно испытывает давление. Атрофия при таких условиях наступает в связи с понижением притока крови к ткани вследствие сдавливания ее сосудов.
Атрофия от недостаточного кровоснабжения – атрофия почки при стенозе почечной артерии (атеросклероз) – гладкая атрофия.
Нейротрофическая атрофия возникает при нарушении иннервации тканей, например, атрофия скелетных мышц в результате разрушения моторных нейронов при полиомиелите, атрофия половины лица при поражении тройничного нерва на соответствующей стороне.
Атрофия при действии повреждающих факторов – например, атрофия костного мозга при действии лучевой энергии.
Макроскопически атрофия выражается в уменьшении органа или ткани в объеме. Наряду с уменьшением объема, нередко замечается уплотнение органа, в зависимости от относительного или даже абсолютного увеличения соединительной ткани в нем. Цвет органов при атрофии несколько более бледный, чем в норме, вследствие малокровия ткани. В печени, сердце,
симпатических ганглиях обычно наблюдается бурый цвет вследствие того, что этим органам свойственна «бурая атрофия».
Микроскопически в атрофированном органе находят уменьшение размеров его паренхиматозных элементов. При некоторых атрофиях, наряду с уменьшением объема протоплазматической части клеток, происходит размножение и увеличение количества их ядер; рассматривается это явление как проявление автоматической регенеративной реакции. При бурой атрофии в протоплазме атрофичных клеток видно скопление зерен бурого пигмента, располагающихся близ ядер.
Значение атрофии – снижение или полная утрата функции. Исход – процесс может быть обратимым и необратимым.
14. Метаплазия: сущность, причины, примеры, значение. Понятие о
дисплазии.
Метаплазия– переход одного вида ткани в другой родственный ей гистогенетический вид. При этом функция утраченной ткани не восстанавливается. Наблюдается в эпителиальных и мезенхимальных тканях. Метаплазия начинается с размножения камбиальных элементов
(непрямая метаплазия), дифференцирующихся в «неправильном» направлении. Если эпителий появляется в нетипичном месте вследствие порока развития, это называется гетеротопией или гетероплазией.
Чаще всего встречается плоскоклеточная метаплазия (эпидермизация), например, в слизистой бронхов, если сопровождается ороговением, называется лейкоплакия. Может быть наоборот – многослойный плоский эпителий переходит в железистый (прозоплазия).
Дисплазия – это нарушение дифференцировки регенерирующих тканей. В основе лежит утрата генетического контроля и над делением и над созреванием клеток.
Проявляется клеточной атипией. Является самым грозным предопухолевым процессом. Делится на лёгкую, умеренную и тяжёлую.
15. Гипертрофия: понятие, виды, причины, стадии, условия, примеры,
морфология, значение.
Гипертрофия- Это увеличение объема функционирующей ткани за счёт увеличения клеток в объёме, которая обеспечивает гиперфункцию органа. Может быть приспособительной и компенсаторной.
Физиологическая гипертрофия возникает у здоровых людей как приспособительная реакция,
например, увеличение скелетных мышц и миокарда при занятии спортом.
Гипертрофия матки во время беременности стимулируется эстрогенами.
Гипертрофия при болезнях является механизмом компенсации функции патологически изменённых органов:
- компенсаторная гипертрофия развивается при повышении нагрузки на орган в течение длительного времени. И викарная (заместительная) формируется в сохранившемся парном органе при гибели или удалении одного из них.
- регенерационная гипертрофия возникает в сохранившихся тканях повреждённого органа и компенсирует утрату его части.
- идиопатическая гипертрофия встречается, например, в сердце при гипертрофической кардиомиопатии. Её причина не ясна. Она может иметь семейный характер.
Патологическая гипертрофия- Увеличение объёма и массы органа может не компенсировать, а иногда даже извращать функцию органа. К патологической гипертрофии относят
нейрогуморальную, гормональную, ложную и гипертрофические разрастания.
Нейрогуморальная гипертрофия возникает при нарушении функции нейроэндокринных желёз.
Такая гипертрофия не несёт в себе ни приспособительного, ни компенсаторного смысла, а является симптомом заболевания.
Гормональная гипертрофия, примером которой является железистая гиперплазия эндометрия при дисфункции яичников, гинекомастия и гиперплазия предстательной железы.
Гипертрофические разрастания образуются в области длительно текущих воспалительных процессов или это увеличение объёма ткани в области нарушенного лимфообращения (слоновость нижней конечности). Это тоже не адаптивный и не компенсаторный процесс.
Ложная гипертрофия - разрастание жировой клетчатки и соединительной ткани на месте атрофирующейся функциональной ткани или органа.
16. Опухоли: определение, этиология, свойства.
Опухоль - патологический процесс, характеризующийся безудержным размножением (ростом)
клеток; при этом нарушения роста и дифференцировки клеток обусловлены изменениями их генетического аппарата
Этиология
Инициальным звеном опухолевого роста является образование опухолевых клеток под воздействием канцерогенов. Основные их группы: химические, физические и вирусы.
Основными свойствами опухоли являются автономный и бесконтрольный рост, наличие атипизма, способность к прогрессии и метастазированию.
Автономный рост опухоли. Характеризуется отсутствием контроля за пролиферацией и дифференцировкой клеток со стороны организма-опухоленосителя и выражается в утрате контактного торможения и иммортализации (приобретение бессмертия) опухолевых клеток. В
злокачественных опухолях автономный рост выражен в значительной степени, и они растут
В зависимости от степени дифференцировки опухоли различают три вида ее роста:
экспансивный, аппозиционный, инфильтрирующий (инвазивный).
При экспансивном росте опухоль растет «сама из себя», отодвигая окружающие ткани.
Экспансивный рост опухоли медленный, он характерен для зрелых, доброкачественных опухолей.
Аппозиционный рост опухоли происходит за счет неопластической трансформации нормальных клеток в опухолевые, что наблюдается в опухолевом поле.
При инфильтрирующем (инвазивном) росте клетки опухоли врастают в окружающие ткани и разрушают их(деструирующийрост). Инфильтрирующий рост опухоли быстрый, он характерен для незрелых, злокачественных опухолей.
По отношению к просвету полого органа рост опухоли может быть эндофитным или
экзофитным.
Эндофитный рост - инфильтрирующий рост опухоли в глубь стенки органа. При этом опухоль с поверхности слизистой оболочки может быть почти незаметна; на разрезе стенки видно, что она проросла опухолью. Экзофитный рост - экспансивный рост опухоли в полость органа. Опухоль при этом может заполнить значительную часть полости, соединяясь со стенкой ее ножкой.
Метастазирование проявляется в том, что опухолевые клетки попадают в кровеносные и лимфатические сосуды, образуют опухолевые эмболы, уносятся током крови и лимфы от основного узла, задерживаются в капиллярах органов или в лимфатических узлах и там размножаются. Так возникают метастазы, иливторичные (дочерние) опухолевые узлы, в печени, легких, головном мозге, лимфатических узлах и других органах. Образование метастазов нельзя свести лишь к механической закупорке капилляров опухолевыми эмболами.
Метастазы могут быть гематогенными, лимфогенными, имплантационными и
смешанными..
Чаще в метастазах опухоль имеет то же строение, что и в основном узле. Клетки метастаза могут продуцировать те же секреты и инкреты, что и клетки основного узла опухоли. Однако опухолевые клетки в метастазах могут становиться более зрелыми или, напротив,
приобретать большую степень катаплазии по сравнению с первичным узлом опухоли.
Время, необходимое для развития метастаза, может быть различным. В одних случаях метастазы появляются очень быстро, вслед за возникновением первичного узла, в других - они развиваются через несколько лет после его возникновения.
Классификация опухолей выделяется 7 групп опухолей
I. Эпителиальные опухоли без специфической локализации (органонеспецифические).
II. Опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальных покровов
(органоспецифические).
III. Мезенхимальные опухоли.
IV. Опухоли меланинообразующей ткани.
V. Опухоли нервной системы и оболочек мозга.
VI. Опухоли системы крови.
VII. Тератомы.
Действие опухоли на организм
Локальное( местное)- сдавление, разрушение окружающей ткани, прорастание сосудов,
которое вызывает венозный застой, кровотечение. Некроз и изъявление опухоли ведет к кровотечению, вторичному инфицированию.
Общее- анемии, кахексия, интоксикация, паранеопластические синдромы- свойство злокачественных опухолей.
Свойства доброкачественных опухолей.
темп роста медленный, рецидивирует редко, не дают метастазов, тканевой атипизм, низкая митотическая активность, вторичные изменения- склероз,гиалтноз,кальциноз. Чаще местное влияние на организм.
Свойства злокачественных опухолей
Инвазивный рост
В полых и трубчатых органах могут расти как экзофитно, так и эндофитно
Пролиферация наблюдается в камбиальных элементах, специфичных для каждой ткани, а также в клетках-предшественниках или стволовых клетках. В период дифференцировки в клетках происходит структурно-функциональная специализация.
Виды регенерации:
1) Физиологическая – восстановление всех элементов живой материи, гибнущих в процессе повседневной жизнедеятельности.
2) Репаративная – воссоздание утраченного в результате патологических процессов
(ре- и субституция).
3) Патологическая (дисрегенерация) – образование ткани не полностью соответствующей утраченной, при этом функция либо извращается, либо снижается вплоть до полной утраты.
- гипорегенерация;
- гиперрегенерация;
- метаплазия;
- дисплазия –
Регенерация сосудов. К полной регенерации способны только мелкие сосуды.
Осуществляется это двумя способами – почкованием, т.е. за счёт размножения эндотелия в стенках образуются боковые выпячивания, в которых потом восстанавливаются все слои сосудистой стенки или аутогенно. В крупных сосудах к полной регенерации способен только эндотелий, а разрушенная медиа- и адвентиция замещается соединительной тканью, при этом формируется либо сужение, либо аневризма сосуда.
Регенерация нервной системы. В нейроглие регенерация клеточная, мелкие очаги некроза в головном мозге оставляют мезоглиальный рубец. В нейроцитах регенерация исключительно внутриклеточная. В периферических нервных волокнах регенерация смешанная.
12. Регенерация костной и соединительной тканей: этапы, морфология.
Заживление ран: виды, условия, морфология.
Регенерация костной ткани. Репаративная может происходить по типу первичного костного сращения: между отломками кости врастают молодые мезенхимальные элементы и сосуды. В
дальнейшем она созревает и превращается в зрелую кость - окончательная костная мозоль. При появлении статической нагрузки остеокласты резорбируют костные балки, восстанавливая костный мозг, васкуляризацию и иннервацию. Вторичное костное сращение (происходит при подвижности костных отломков, отсутствии адекватного кровоснабжения, репозиции). При этом происходит сначала образование хрящевой ткани с последующим её созреванием в костную.
Неполная регенерация (при нагноении, многооскольчатых переломах, обширных гематомах,
отсутствии репозиции костных отломков). При этом костно-хрящевая мозоль не дифференцируется в костную. При этом концы костных отломков остаются подвижными –
«ложный сустав».
Регенерация соединительной ткани. Вначале образуется незрелая соединительная ткань (грануляционная) – сочная, тёмно-красная, поверхность зернистая, как бы покрыта гранулами. Микроскопически множество петель новообразованных сосудов, между ними молодые мезенхимальные клетки – недифференцированные (полибласты), макрофаги,
нейтрофилы, плазмоциты, лейкоциты.
Заживление ран. Возможно первичным и вторичным натяжением.
Первичным натяжением заживают стерильные раны (обычно хирургические). Фазы: 1)
образование грануляционной ткани; 2) созревание грануляционной ткани в зрелую волокнистую соединительную ткань.
Вторичное натяжение наблюдается в инфицированных ранах, при значительном расхождении краёв, выраженном некрозе, обширных кровоизлияниях.
Происходит в 3 стадии: 1) нагноение; 2) грануляции; 3) фиброзирование. Рубец при этом образуется более грубый, процесс более длительный.
13. Атрофия: определение, виды, примеры
.
Атрофия- Это прижизненное уменьшение объема морфологических структур органа и ткани,
сопровождающееся снижением или полной утратой функций. Атрофия — процесс приобретенный, т. е. при нем уменьшается объем структур, до того развитых нормально. В основе атрофии лежит уменьшение размеров, а в дальнейшем и числа основных клеточных элементов органа.
Физиологическая атрофия – протекает постоянно, с её помощью организм приспосабливается к меняющимся условиям жизни.
Патологическая общая атрофия – кахексия (алиментарная, церебральная,
гипофизарная и др.).
Патологическая местная атрофия по патогенезу делится на: дисфункциональную,
нейротрофическую, от давления, от недостаточного кровоснабжения, от действия повреждающих факторов.
Дисфункциональная – развивается при отсутствии функции органа или ткани,
например, атрофия мышц конечности при переломах костей, атрофия коры надпочечников при длительном приёме кортикостероидов.
Атрофия от давления наблюдается в тех случаях, когда какая-нибудь ткань длительно испытывает давление. Атрофия при таких условиях наступает в связи с понижением притока крови к ткани вследствие сдавливания ее сосудов.
Атрофия от недостаточного кровоснабжения – атрофия почки при стенозе почечной артерии (атеросклероз) – гладкая атрофия.
Нейротрофическая атрофия возникает при нарушении иннервации тканей, например, атрофия скелетных мышц в результате разрушения моторных нейронов при полиомиелите, атрофия половины лица при поражении тройничного нерва на соответствующей стороне.
Атрофия при действии повреждающих факторов – например, атрофия костного мозга при действии лучевой энергии.
Макроскопически атрофия выражается в уменьшении органа или ткани в объеме. Наряду с уменьшением объема, нередко замечается уплотнение органа, в зависимости от относительного или даже абсолютного увеличения соединительной ткани в нем. Цвет органов при атрофии несколько более бледный, чем в норме, вследствие малокровия ткани. В печени, сердце,
симпатических ганглиях обычно наблюдается бурый цвет вследствие того, что этим органам свойственна «бурая атрофия».
Микроскопически в атрофированном органе находят уменьшение размеров его паренхиматозных элементов. При некоторых атрофиях, наряду с уменьшением объема протоплазматической части клеток, происходит размножение и увеличение количества их ядер; рассматривается это явление как проявление автоматической регенеративной реакции. При бурой атрофии в протоплазме атрофичных клеток видно скопление зерен бурого пигмента, располагающихся близ ядер.
Значение атрофии – снижение или полная утрата функции. Исход – процесс может быть обратимым и необратимым.
14. Метаплазия: сущность, причины, примеры, значение. Понятие о
дисплазии.
Метаплазия– переход одного вида ткани в другой родственный ей гистогенетический вид. При этом функция утраченной ткани не восстанавливается. Наблюдается в эпителиальных и мезенхимальных тканях. Метаплазия начинается с размножения камбиальных элементов
(непрямая метаплазия), дифференцирующихся в «неправильном» направлении. Если эпителий появляется в нетипичном месте вследствие порока развития, это называется гетеротопией или гетероплазией.
Чаще всего встречается плоскоклеточная метаплазия (эпидермизация), например, в слизистой бронхов, если сопровождается ороговением, называется лейкоплакия. Может быть наоборот – многослойный плоский эпителий переходит в железистый (прозоплазия).
Дисплазия – это нарушение дифференцировки регенерирующих тканей. В основе лежит утрата генетического контроля и над делением и над созреванием клеток.
Проявляется клеточной атипией. Является самым грозным предопухолевым процессом. Делится на лёгкую, умеренную и тяжёлую.
15. Гипертрофия: понятие, виды, причины, стадии, условия, примеры,
морфология, значение.
Гипертрофия- Это увеличение объема функционирующей ткани за счёт увеличения клеток в объёме, которая обеспечивает гиперфункцию органа. Может быть приспособительной и компенсаторной.
Физиологическая гипертрофия возникает у здоровых людей как приспособительная реакция,
например, увеличение скелетных мышц и миокарда при занятии спортом.
Гипертрофия матки во время беременности стимулируется эстрогенами.
Гипертрофия при болезнях является механизмом компенсации функции патологически изменённых органов:
- компенсаторная гипертрофия развивается при повышении нагрузки на орган в течение длительного времени. И викарная (заместительная) формируется в сохранившемся парном органе при гибели или удалении одного из них.
- регенерационная гипертрофия возникает в сохранившихся тканях повреждённого органа и компенсирует утрату его части.
- идиопатическая гипертрофия встречается, например, в сердце при гипертрофической кардиомиопатии. Её причина не ясна. Она может иметь семейный характер.
Патологическая гипертрофия- Увеличение объёма и массы органа может не компенсировать, а иногда даже извращать функцию органа. К патологической гипертрофии относят
нейрогуморальную, гормональную, ложную и гипертрофические разрастания.
Нейрогуморальная гипертрофия возникает при нарушении функции нейроэндокринных желёз.
Такая гипертрофия не несёт в себе ни приспособительного, ни компенсаторного смысла, а является симптомом заболевания.
Гормональная гипертрофия, примером которой является железистая гиперплазия эндометрия при дисфункции яичников, гинекомастия и гиперплазия предстательной железы.
Гипертрофические разрастания образуются в области длительно текущих воспалительных процессов или это увеличение объёма ткани в области нарушенного лимфообращения (слоновость нижней конечности). Это тоже не адаптивный и не компенсаторный процесс.
Ложная гипертрофия - разрастание жировой клетчатки и соединительной ткани на месте атрофирующейся функциональной ткани или органа.
16. Опухоли: определение, этиология, свойства.
Опухоль - патологический процесс, характеризующийся безудержным размножением (ростом)
клеток; при этом нарушения роста и дифференцировки клеток обусловлены изменениями их генетического аппарата
Этиология
Инициальным звеном опухолевого роста является образование опухолевых клеток под воздействием канцерогенов. Основные их группы: химические, физические и вирусы.
Основными свойствами опухоли являются автономный и бесконтрольный рост, наличие атипизма, способность к прогрессии и метастазированию.
Автономный рост опухоли. Характеризуется отсутствием контроля за пролиферацией и дифференцировкой клеток со стороны организма-опухоленосителя и выражается в утрате контактного торможения и иммортализации (приобретение бессмертия) опухолевых клеток. В
злокачественных опухолях автономный рост выражен в значительной степени, и они растут
быстро, прорастая окружающие нормальные ткани. В доброкачественных опухолях автономный рост выражен слабо.
Атипизм опухоли. В опухолях выделяют 4 вида атипизма:морфологический, биохимический,
антигенный и функциональный.
Морфологический атипизм выражается в том, что ткань опухоли не повторяет строение аналогичной зрелой ткани, и клетки опухоли могут быть не похожи на зрелые клетки того же происхождения. Морфологический атипизм представлен двумя вариантами: тканевым и клеточным. Злокачественным опухолям присущи оба типа морфологического атипизма.
Доброкачественным опухолям свойствен только тканевой атипизм, поскольку они построены из зрелых, дифференцированных клеточных элементов.
Биохимический атипизм. Проявляется в метаболических изменениях опухолевой ткани. Все перестройки метаболизма в опухоли направлены на обеспечение ее роста и приспособление к относительному дефициту кислорода, который возникает при быстром росте опухоли.
Биохимический атипизм может быть изучен с помощью морфологических методов —
гистохимических и иммуногистохимических, поэтому его еще называют гистохимическим атипизмом.
Антигенный атипиз мопухолей проявляется в образовании опухолеспецифических антигенов,
онкофетальных антигенов, а также в утрате некоторыми опухолями антигенов гистосовместимости, тканеспецифических антигенов, что приводит к развитию антигенонегативных опухолей и формированию к ним толерантности.
Функциональный атипизм.Характеризуется утратой опухолевыми клетками специализированных функций, присущих аналогичным зрелым клеткам, и/или появлением новой функции, не свойственной клеткам данного типа.
Прогрессия опухолей.В ходе своего развития многие новообразования становятся все более агрессивными и увеличивают потенциал злокачественности. Под прогрессией понимают изменение совокупности признаков опухоли в направлении все большего усиления злокачественности. Увеличение злокачественности связано с последовательным появлением клеточных субпопуляций, имеющих гено- и фенотипические отличия от своих предшественников,
которые представлены такими свойствами и признаками, как инвазивность, изменение темпа роста, способность к метастазированию, появление нового кариотипа, другой чувствительности к гормонам и противоопухолевым препаратам.
На молекулярном уровне опухолевая прогрессия и связанная с ней гетерогенность являются результатом множественных мутаций, накапливающихся в разных клетках. Все эти механизмы приводят к формированию субклонов, подвергающихся иммунному и неиммунному отбору
17. Опухоли: морфогенез, характер роста, метастазирование, виды роста,
классификация, действие опухоли на организм.
Морфогенез опухолей можно разделить на стадию предопухолевых изменений и стадию формирования и роста опухоли.
Предопухолевые изменения в подавляющем большинстве случаев предшествуют развитию опухоли, однако допускается и возможность развития злокачественной опухоли.
Среди предопухолевых изменений морфологи выделяют так называемые фоновые изменения, проявляющиеся дистрофией, атрофией, и склерозом, гиперплазией, метаплазией и дисплазией. Очаги гиперплазии, метаплазии и дисплазии рассматриваются как собственно предопухолевые. Наибольшее значение среди них в последнее время придают дисплазии.
Предраковые состояния делят на облигатный и факультативный предрак. Облигатный предрак, т.е. предрак, почти всегда завершающийся развитием рака, чаще связан с наследственным предрасположением.
К факультативному предраку относят гиперпластически-диспластические процессы, а также некоторые дисэмбриоплазии. Кроме того, выделяют так называемый латентный период рака, т.е. период существования предрака до развития рака.
Атипизм опухоли. В опухолях выделяют 4 вида атипизма:морфологический, биохимический,
антигенный и функциональный.
Морфологический атипизм выражается в том, что ткань опухоли не повторяет строение аналогичной зрелой ткани, и клетки опухоли могут быть не похожи на зрелые клетки того же происхождения. Морфологический атипизм представлен двумя вариантами: тканевым и клеточным. Злокачественным опухолям присущи оба типа морфологического атипизма.
Доброкачественным опухолям свойствен только тканевой атипизм, поскольку они построены из зрелых, дифференцированных клеточных элементов.
Биохимический атипизм. Проявляется в метаболических изменениях опухолевой ткани. Все перестройки метаболизма в опухоли направлены на обеспечение ее роста и приспособление к относительному дефициту кислорода, который возникает при быстром росте опухоли.
Биохимический атипизм может быть изучен с помощью морфологических методов —
гистохимических и иммуногистохимических, поэтому его еще называют гистохимическим атипизмом.
Антигенный атипиз мопухолей проявляется в образовании опухолеспецифических антигенов,
онкофетальных антигенов, а также в утрате некоторыми опухолями антигенов гистосовместимости, тканеспецифических антигенов, что приводит к развитию антигенонегативных опухолей и формированию к ним толерантности.
Функциональный атипизм.Характеризуется утратой опухолевыми клетками специализированных функций, присущих аналогичным зрелым клеткам, и/или появлением новой функции, не свойственной клеткам данного типа.
Прогрессия опухолей.В ходе своего развития многие новообразования становятся все более агрессивными и увеличивают потенциал злокачественности. Под прогрессией понимают изменение совокупности признаков опухоли в направлении все большего усиления злокачественности. Увеличение злокачественности связано с последовательным появлением клеточных субпопуляций, имеющих гено- и фенотипические отличия от своих предшественников,
которые представлены такими свойствами и признаками, как инвазивность, изменение темпа роста, способность к метастазированию, появление нового кариотипа, другой чувствительности к гормонам и противоопухолевым препаратам.
На молекулярном уровне опухолевая прогрессия и связанная с ней гетерогенность являются результатом множественных мутаций, накапливающихся в разных клетках. Все эти механизмы приводят к формированию субклонов, подвергающихся иммунному и неиммунному отбору
17. Опухоли: морфогенез, характер роста, метастазирование, виды роста,
классификация, действие опухоли на организм.
Морфогенез опухолей можно разделить на стадию предопухолевых изменений и стадию формирования и роста опухоли.
Предопухолевые изменения в подавляющем большинстве случаев предшествуют развитию опухоли, однако допускается и возможность развития злокачественной опухоли.
Среди предопухолевых изменений морфологи выделяют так называемые фоновые изменения, проявляющиеся дистрофией, атрофией, и склерозом, гиперплазией, метаплазией и дисплазией. Очаги гиперплазии, метаплазии и дисплазии рассматриваются как собственно предопухолевые. Наибольшее значение среди них в последнее время придают дисплазии.
Предраковые состояния делят на облигатный и факультативный предрак. Облигатный предрак, т.е. предрак, почти всегда завершающийся развитием рака, чаще связан с наследственным предрасположением.
К факультативному предраку относят гиперпластически-диспластические процессы, а также некоторые дисэмбриоплазии. Кроме того, выделяют так называемый латентный период рака, т.е. период существования предрака до развития рака.
В зависимости от степени дифференцировки опухоли различают три вида ее роста:
экспансивный, аппозиционный, инфильтрирующий (инвазивный).
При экспансивном росте опухоль растет «сама из себя», отодвигая окружающие ткани.
Экспансивный рост опухоли медленный, он характерен для зрелых, доброкачественных опухолей.
Аппозиционный рост опухоли происходит за счет неопластической трансформации нормальных клеток в опухолевые, что наблюдается в опухолевом поле.
При инфильтрирующем (инвазивном) росте клетки опухоли врастают в окружающие ткани и разрушают их(деструирующийрост). Инфильтрирующий рост опухоли быстрый, он характерен для незрелых, злокачественных опухолей.
По отношению к просвету полого органа рост опухоли может быть эндофитным или
экзофитным.
Эндофитный рост - инфильтрирующий рост опухоли в глубь стенки органа. При этом опухоль с поверхности слизистой оболочки может быть почти незаметна; на разрезе стенки видно, что она проросла опухолью. Экзофитный рост - экспансивный рост опухоли в полость органа. Опухоль при этом может заполнить значительную часть полости, соединяясь со стенкой ее ножкой.
Метастазирование проявляется в том, что опухолевые клетки попадают в кровеносные и лимфатические сосуды, образуют опухолевые эмболы, уносятся током крови и лимфы от основного узла, задерживаются в капиллярах органов или в лимфатических узлах и там размножаются. Так возникают метастазы, иливторичные (дочерние) опухолевые узлы, в печени, легких, головном мозге, лимфатических узлах и других органах. Образование метастазов нельзя свести лишь к механической закупорке капилляров опухолевыми эмболами.
Метастазы могут быть гематогенными, лимфогенными, имплантационными и
смешанными..
Чаще в метастазах опухоль имеет то же строение, что и в основном узле. Клетки метастаза могут продуцировать те же секреты и инкреты, что и клетки основного узла опухоли. Однако опухолевые клетки в метастазах могут становиться более зрелыми или, напротив,
приобретать большую степень катаплазии по сравнению с первичным узлом опухоли.
Время, необходимое для развития метастаза, может быть различным. В одних случаях метастазы появляются очень быстро, вслед за возникновением первичного узла, в других - они развиваются через несколько лет после его возникновения.
Классификация опухолей выделяется 7 групп опухолей
I. Эпителиальные опухоли без специфической локализации (органонеспецифические).
II. Опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальных покровов
(органоспецифические).
III. Мезенхимальные опухоли.
IV. Опухоли меланинообразующей ткани.
V. Опухоли нервной системы и оболочек мозга.
VI. Опухоли системы крови.
VII. Тератомы.
Действие опухоли на организм
Локальное( местное)- сдавление, разрушение окружающей ткани, прорастание сосудов,
которое вызывает венозный застой, кровотечение. Некроз и изъявление опухоли ведет к кровотечению, вторичному инфицированию.
Общее- анемии, кахексия, интоксикация, паранеопластические синдромы- свойство злокачественных опухолей.
Свойства доброкачественных опухолей.
темп роста медленный, рецидивирует редко, не дают метастазов, тканевой атипизм, низкая митотическая активность, вторичные изменения- склероз,гиалтноз,кальциноз. Чаще местное влияние на организм.
Свойства злокачественных опухолей
Инвазивный рост
В полых и трубчатых органах могут расти как экзофитно, так и эндофитно