Файл: У мужчины 35ти лет на фоне сильного переохлаждения наблюдались следующие изменения в.pdf

5. В данном случае - хронический лимфолейкоз, так как наблюдается гиперлейкоцитоз, лимфоцитоз.
В мазке обнаружены тени Боткина-Гумпрехта. Эритропения, тромбоцитопения.
ОЦЕНКА – 4
У больного сердечной недостаточностью в результате длительной физической нагрузки
появилось чувство стеснения в груди, затруднение дыхания. Затем появился кашель с пенистой
жидкой мокротой, выраженный цианоз.
1. Какое состояние возникло у больного?
2. Каков механизм возникшего состояния?
3. Чем объясняются возникшие проявления?
4. Каков принцип патогенетической коррекции? ответ:
1. Гидродинамический отек легких. (гипертоническая болезнь)
2. на фоне повышенного давления в микрососудах не происходит резорбция интерстициальной жидкости в сосудистое русло и развивается отек тканей. Это происходит при повышении ОЦК и АД.
3. объясняется тем , что происходит резкое нарушение газообмена в легких, развивается гипоксия, легкие отекают из-за резкого повышения давления в кровеносных сосудах, недостаточного количества белка или невозможности удерживать воду в жидкой части крови, которая не содержит клеток.
4. Кардиотонические средства, диуретики, ганглиоблокаторы, глюкокортикостероиды, опиаты и опиоиды, пеногасители, оксигенотерапия
ОЦЕНКА – 4
Экспериментальному животному произведена ваготомия, вследствие чего изменился характер
дыхания.
1. Какие нарушения дыхания возникли у животного?
2. Каков механизм возникших изменений?
3. При каких заболеваниях у человека могут наблюдаться аналогичные изменения характера
дыхания?
Ответ:
1. Дыхание будет глубокое и редкое. Вагусная отдышка.
2. Углубление дыхания после перерезки блуждающих нервов происходит благодаря тому, что прерываются афферентные волокна, вызывающие торможение дыхательного центра. исчезает рефлекс Геринга-Брейера. Выключается рецепторы растяжения легких.
У человека это состояние называется дыхание Куссмауля
3. Диабетическая кома, эмфизема, бронхит
ОЦЕНКА – 4
Больной жалуется на боли в эпигастральной области, диспепсические расстройства (изжогу,
иногда рвоту). При титровании желудочного сока получены данные: общая кислотность - 85
титрационных единиц (ТЕ), -50 TЕ, связанная HCl - 30 ТЕ, кислые фосфаты и свободная HCl -
органические кислоты - 5 ТЕ.
1. Оцените состояние кислотообразующей функции желудка у больного?
2. Какие заболевания будут сопровождаться таким изменением кислотности желудочного сока?
3. Объясните механизм наблюдаемых диспепсических расстройств?
1. Гиперацидное состояние кислотообразующей функции
2. при дуодените, язве двенадцатиперстной кишки, при гастритах, при повышенной возбудимости парасимпатической нервной системы, при частом употреблении сильных стимуляторов желудочной

секреции (острая пища, мясо, алкоголь), при частом курении, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, хеликобактерный гастрит, язвенная болезнь желудка
3. повышена кислотность желудочного сока.
ОЦЕНКА – 3
Пациент 49-ти лет доставлен в клинику в состоянии алкогольного опьянения с жалобами на
диспепсические расстройства, мелену. Объективно: спленомегалия, асцит, расширение
поверхностных вен передней брюшной стенки.
1. Для какого синдрома характерны данные симптомы?
2. Объясните механизм возникших проявлений.
1. Портальная гипертензия
2. наличие препятствия для оттока портальной крови, увеличение объема портального кровотока, повышенное сопротивление ветвей воротной и печеночных вен, отток портальной крови через систему коллатералей (потртокавальных анастомозов) в центральные вены. механизм связан с повышением гидромеханического сопротивления.
Механизмы: механическое препятствие оттоку крови, увеличение объёмного кровотока в сосудах портальной системы, увеличение резистентности сосудов в воротной и печеночных вен, наличие коллатералей между сосудами системы воротной вены и системный кровотоком.
ОЦЕНКА – 4
У женщины 27-ми лет, которая на протяжении двух недель находилась в шоковом состоянии
после дорожно-транспортного происшествия, резко уменьшилось выделение мочи.
1. Какое состояние возникло у больной?
2. Какова его причина?
3. Каков механизм возникших нарушений функции почек?
1. Олигурия
2. Падение артериального давления
3. Олигурия свидетельствует о снижении скорости клубочковой фильтрации, т.е. происходит нарушение выделения продуктов азотистого обмена, что приводит к их накоплению в организме
ОЦЕНКА – 4
У больного обнаружено равномерное увеличение щитовидной железы, резвившееся через 2 года
после увольнение со службы на атомной подводной лодке. Основной обмен, температура тела,
пульс, частота дыхания - снижены. Пациент сонлив, речь медленная, невнятная.
1. Какая форма патологии щитовидной железы развилась у больного? Ответ обоснуйте данными
из задачи
2. Каковы звенья патогенеза зобной трансформации щитовидной железы у пациента?
3. Объясните механизм каждого из симптомов у пациента? ответ:
1. Гипотиреоз
2. снижение обменных процессов, потребления кислорода, интенсивности окислительного фосфорилирования и синтеза аденозинтрифосфата в каждой системе организма с поэтапным развитием целого ряда нарушений.
3. снижение основного обмена - уменьшение потребления кислорода тканями - замедление утиоизации энергетических субстратов - торможение работы клеточных ферментов - мукоидное набухание соединительнотканных структур за счет пониженного основного обмена - понижение температуры тела. нарушенны1й углеводный обмен - нарушено окисление - мышечная слабость

ОЦЕНКА – 4
Мужчина 40-ка лет обратился в клинику с жалобами на общую слабость, головную боль,
депрессивное состояние, сонливость, судороги и отечность нижних конечностей. В сутки выпивает
около 5 л жидкости. Диурез - 700 мл. Концентрации натрия в крови 115ммоль/л (норма:
120-
150
ммоль/л). Осмолярность плазмы 240 мОсмоль/л
1. Какая патология возникла у больного?
2. Объясните механизм наблюдаемых явлений.
ответ:
1. Гипопаратиреоз
2. В основе патогенеза гипопаратиреоза лежит дефицит паратгормона или паратирина.
Абсолютная недостаточность развивается вследствие удаления паращитовидных желез во время струмэктомии, аутоиммунного поражения, врожденной атрофии, относительная - обусловлена продукцией биологически неактивного паратирина или резистентностью тканей к его действию.
Мало кальция - гипокальциемия - повышается проницаемость клеточных мембран - судорги
ОЦЕНКА – 4
У пациента после черепно-мозговой травмы нарушена координация, плавность, сила, скорость и
направленность движения.
1. Какое нарушение двигательной функции имеет место в данном случае?
2. Поясните его патогенез. ответ:
1. атаксия (мозжечковая)
2. вследствие поражения червя мозжечка, его полушарий и ножек
ОЦЕНКА – 4
У больной наблюдается воспаление в области левой голени вследствие укуса собакой, который
сопровождается болью, жаром, покраснением и припухлостью.
1. Объясните механизм возникающих признаков воспаления.
2. Дайте им латинское название.
Ответ:
Боль(dolor) вследсвие сдавления нервов и выброса различных БАВ которые также раздражают нервы.
Жар(Color) выброс БАВ, венозная и артериальная гиперимия, активная миграция клеток к месту воспаления.
Покраснение( rubor) артериальная гиперимия , вследвие увеличения просвета сосудов и их проницаемости
Отек(tumor) экссудация , изменение онк давления, изменение проницаемотси сосудов,
ОЦЕНКА – 4
У животного, находящегося в состоянии полного голодания, рефлексы отсутствуют, животное
резко заторможено. Дыхательный коэффициент равен 0,8. Происходит усиленный распад
жизненно важных белков. В моче содержится азот и фосфор.

1. Какой период голодания описан?
2. Сколько он длится?
3. Каковы механизмы описанных изменений?
Ответ:
Терминальный период
Длительность 1-3 дня
В этот период происходит резкое усиление процесса распада белка, снижение теплопродукции, угнетение нервной и эндокринной систем и заканчивается гибелью организма .
ОЦЕНКА – 4
В исследуемой крови больной женщины обнаружены следующие изменения. Количество
эритроцитов - 2,7*1012/л, концентрация гемоглобина - 90 г/л, ЦП- 1,0. Тромбоцитов - 27*10°/л.
Количество лейкоцитов - 2,5*10°/л; Б - 0, Э - 2, Мц - 0, Ю - 0, Пя - 2; Ся - 32, Л - 2, М - 2, лимфобласты
- 60. Анизоцитоз, выраженный пойкилоцитоз. Нормоциты - 5:100 лейкоцитов. СОЭ - 55 мм/час.
1. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе
(симптоматические или системные)?
2. К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести данную
патологию, хроническая или острая форма этого процесса?
3. Какая это форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови?
4. О чём свидетельствуют и чем характеризуются наблюдающиеся при этом анемия и
тромбоцитопения?
5. Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о
виде лейкоза.
1. Эритроцитопения, снижен НВ, тромбоцитопения, лекоцитопения, снижены Ся, лимфоцитоз, лимфобласты повышены, СОЭ повышена,
2. Острый
3. Острый лимфобластный лейкоз
4. Свидетельствует о нарушении красного кровяного ростка
5. острый лимфобластный лейкоз, т.к. в крови присутствуют бластные формы, наблюдается эритропения, снижение НВ, тромбоцитопения, лейкоцитопения, увеличение лимфобластов, увеличение СОЭ.
ОЦЕНКА – 4
Утром после сна длительно болеющий человек быстро встал с постели и почувствовал слабость,
головокружение, нарушение равновесия. Через 2 - 3 минуты эти явления исчезли, хотя некоторое
время у него были учащенными дыхание и сердечная деятельность.
1. Как называется это явление?
2. Каков механизм возникших при этом нарушений?
3. Каков принцип патогенетической коррекции данного состояния?
ответ:
1. Ортостатический коллапс
2. Механизм ортостатического коллапса связан с уменьшением венозного возврата крови к сердцу, что ограничивает кровоснабжение головного мозга при переходе в вертикальное положение.
3. Лечение направлено на прекращение действия экстремального фактора или снижение степени его повреждающего влияния: останавливают кровотечение, вводят антитоксины, антидоты, антимикробные ЛС.
ОЦЕНКА – 3

Больной жалуется на боли в эпигастральной области, диспепсические расстройства (изжогу,
иногда рвоту). При титровании желудочного сока получены данные: общая кислотность - 85
титрационных единиц (ТЕ), -50 TЕ, связанная HCl - 30 ТЕ, кислые фосфаты и
свободная HCl - органические кислоты - 5 ТЕ.
1. Оцените состояние кислотообразующей функции желудка у больного?
2. Какие заболевания будут сопровождаться таким изменением кислотности желудочного сока?
3. Объясните механизм наблюдаемых диспепсических расстройств?
ответ:
1. Гиперацидное
2. Хеликобактерный гастрит, язвенная болезнь желудка, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
3. Повышение кислотности желудочного сока
ОЦЕНКА – 3
К стоматологу обратилась пациентка, у которой наблюдается желтушность кожных покровов и
видимых слизистых. Женщина отрицает наличие у нее вирусных гепатитов, так как недавно
проходила обследование в диагностическом центре методом ПЦР (полимеразной цепной
реакции). После экстракции зуба наблюдалось длительное кровотечение. Вопросы: 1) Какие Вы
знаете виды желтух? 2) Почему при заболеваниях печени и желчевыводящих путей наблюдается
нарушение свертывания крови? 3) Почему может развиваться недостаточность витамина К при
заболеваниях печени и желчевыводящих путей?
ответ:
1. Надпеченочная (гемолитическая) желтуха, печеночная (паренхиматозная) желтуха, подпеченочная (механическая) желтуха.
2. Нарушение функции тромбоцитов, повышение ингибирования тромбоцитов аксидом азота, низкий уровеньб факторов свертываемости ( 2. 5, 7, 9, 10, 11), нарушение образования фибриногена, тромбоцитопенрия.
3. Из-за нарушения всасывания жиров (при билиарной обструкции или фистуле, недостаточности поджелудочной железы, целиакии и региональном энтерите), тяжелых заболеваний печени (при отсутствии нормально функционирующих тканей печени (например, при циррозе), витамин К не может быть преобразован в активную форму.
ОЦЕНКА – 4
У пациентки 22-х лет, через 2 нед после перенесенной в тяжелой форме ангины появились боли в
области поясницы, одышка, чувство сердцебиения, головня боль. Объективно: лицо одутловатое,
голени и стопы пастозны, границы сердца расширены, АД - 140/95 мм. рт. ст., диурез резко
снижен, в моче в большом количестве эритроциты, лейкоциты, зернистые цилиндры. В крови
повышены титры антистрептолизина О.
1. Какая форма патологии развилась у больной? Ответ обоснуйте данными из задачи.
2. Назовите причину нарушения функции почек данной пациентки?
3. Каковы механизмы указанных симптомов?
ответ:
1. Острый гломерулонефрит (нефритический синдром)- после перенесенной ангины, присутствуют отеки лица и пастозность голеней и стоп, что указывает на нефритический синдром, повышение АД, снижение диуреза и большое кол-во эритроцитов( признак гломерулонефрита), лейкоциты.
2. Стрептококковая инфекция.
3.После инфекционного воздействия происходит изменение реактивности организма, что проявляется образованием антител к чужеродным антигенам. Взаимодействуя с комплементом, иммунные комплексы откладываются на поверхностях базальных мембран капилляров клубочков.
Изменяется структура капиллярных стенок, увеличивается проницаемость сосудов, создаются

условия для тромбообразования.Расстройство трофики почечной ткани ведет к тому, что в ишемической почке активизируется функция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что приводит к спазму периферических сосудов и, как следствие, повышению АД. На этом фоне нарушаются процессы фильтрации и реабсорбции, происходит задержка Na и воды, в моче появляются патологические элементы.
ОЦЕНКА – 4