Файл: У мужчины 35ти лет на фоне сильного переохлаждения наблюдались следующие изменения в.pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 26.10.2023
Просмотров: 2963
Скачиваний: 43
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
У пациента обнаружены равномерное увеличение щитовидной железы, повышение основного
обмена, субфебрильная температура тела, пульс - 140 в минуту, ЧДД - 22 в минуту, тремор рук,
повышенная потливость, расширение глазной щели. Уровни Т3 и Т4 повышены.
1. Какая форма патологии щитовидной железы развилась у больного? Ответ обоснуйте данными
из задачи
2. Каковы звенья патогенеза зобной трансформации щитовидной железы у пациента?
3. Объясните механизм каждого из симптомов у пациента?
ответ:
1.Гипертириоз. Т.к. повышены гормоны Т3 и Т4.
2.Избыток тиреоидных гормонов разобщает процессы тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования, что ведѐт к повышенному образованию тепла, снижению энергетических запасов организма в макроэргических связях АТФ
3.. Энергетический дефицит восполняется за счѐт ускорения всех метаболических процессов, что в итоге и определяет клиническую картину тиреотоксикоза. Выраженность синдрома тиреотоксикоза зависит от тяжести и продолжительности заболевания. Изменения происходят почти во всех органах и системах.
ОЦЕНКА – 4
Больной 58-ми лет обратился к врачу с жалобами на ограничение произвольных движений в
левой руке и ноге. Год назад перенес внутримозговое кровоизлияние. При обследовании левая
рука согнута и приведена к туловищу, а левая нога резко выпрямлена. Мышечный тонус и
надкостничные рефлексы указанных конечностей повышены. Имеются патологические
рефлексы.
1. Какие нарушения наблюдаются у больного?
2. Каков механизм их происхождения?
ответ:
1.Левосторонний гемипарез
2.Растормаживание α-мотонейронов спинного мозга, повреждение кортикоспинального пирамидного пути, поза Вернике–Манна.
Через 20 минут после инъекции антибиотика пациенту с флегмоной голени у него возникли
беспокойство, чувство страха, длительное возбуждение, сильная пульсирующая головная боль,
зуд кожи, покраснение лица, потливость; АД - 180/99 мм рт. ст., пульс - 120/мин. Врач предложил
лечь в постель. Однако еще через 20 минут состояние больного резко ухудшалось: появились
1 ... 8 9 10 11 12 13 14 15 ... 65
слабость, бледность лица, нарастающее чувство удушья с затруднением выдоха, спутанность
сознания, клонико-тонические судороги; резко снизилась АД до 75/55 мм рт. ст. Потребовалось
неотложная медицинская помощь.
1. Какое патологическое состояние развилось у пациента после введения ему антибиотика?
2. Назовите и охарактеризуйте стадии возникшего состояния.
3. Каковы основные звенья механизма его развития?
ответ :
1. Аллергическая реакция немедленного типа(анафилактический шок)
2. Патофизиологическая стадия : патогенетическое действие БАВ в различных органов и системах.
Период времени от начала действия медиаторов на клеточные и тканевые структуры организма до полного появления клинических признаков.
3. Продукты дегрануляции тканевых базофил-нарушение микроциркуляции-гипоксия- нарушение
функций дыхательного и сердечно-сосудистого центров-смерть
ОЦЕНКА – 3
Больной 52-х лет поступил в клинику с жалобами на головные боли. При объективном осмотре:
больной повышенного питания. Кода и видимые слизистые гиперемированы, склеры
инъецированы. АД - 150/100 мм рт.ст. Спленомегалия. В анализе крови: Эр. - 10,2*1012/л, Hb - 177
г/л, ЦП - 0,51. Ретикулоц. - 10%, Тромбоц. - 800*10°/л. Количество лейкоцитов - 20*10°/л; Б - 2, Э -
3, Мц - 3, Ю - 4, Пя - 6, Ся - 66, Л - 10, М - 6. СОЭ - мм/час. Большое количество полихроматофилов,
нормоцитов, единичные эритробласты. Выраженный анизоцитоз, пойкилоцитоз, гипохромия.
1. Какие патологические изменения состава периферической крови имеют место в данном
анализе?
2. Какие качественные и количественные изменения наблюдаются со стороны красной крови и о
чем они свидетельствуют?
3. О какой патологии свидетельствуют описанные изменения?
4. Дайте заключение по данному анализу крови, используя все имеющиеся количественные и
качественные изменения состава периферической крови.
ответ:
1. эритроцитоз, повышен гемоглобин, гипохромия, тромбоцитоз, лейкоцитоз, увеличены базофилы, не должны присутствовать Мц, Ю. Лимфоцитопения.
2. наблюдается эритроцитоз и повышен гемоглобин. Это свидетельствует о том, что затронут эритробластический росток костного мозга.
3. это свидетельствует о том, что у больного полицитемия.
4. эритроцитоз, повышен гемоглобин, гипохломия, тромбоцитоз, лейкоцитоз, ретикулоциты - норма, увеличены базовилы, эозинофилы-норма, не должны присутствовать Мц, Ю. Лимфоцитопения. моноциты -норма, соэ – норма
ОЦЕНКА – 4
Больному ввели в мышцу 500 тыс. ед. стрептомицина. Через 5 мин он почувствовал тошноту,
слабость, боли в животе, сердцебиение, после чего появились кашель, затруднение дыхания,
высыпания на коже в виде сливающихся волдырей.
1. Как называется такое состояние у больного?
2. Почему оно возникло?
3. Каков механизм возникших проявлений?
1. Патофизиологическая стадия аллергической реакции
2. Из-за непосредственного воздействия иммунологической реакции на клетки организма, так и многочисленные биохимические посредники
3. а)активированный комплемент, свободные радикалы, пероксиды повреждают клетки и вызывают их гибель( причиной развития воспаления). б)если количество антител, реагирующих с антигеном, небольшое и является недостаточным чтобы вызвать повреждение следовательно эффект стимуляции функциональной активности клеток.
Во время патофизиологической стадии ал.реакции 3 типа происходят местные изменения, которые характеризуются тем, что иммунные комплексы откладываются на поверхности эндотелия, на базальных мембранах сосудов, в тканях. В результате активации комплемента и действия продуктов, секретируемых макрофагами, происходит повреждение клеток и развивается воспаление.
Комментарии
Комментарий:
ОЦЕНКА – 3
Больной 52-х лет поступил в клинику с жалобами на головные боли. При объективном осмотре:
больной повышенного питания. Кода и видимые слизистые гиперемированы, склеры
инъецированы. АД - 150/100 мм рт.ст. Спленомегалия. В анализе крови: Эр. - 10,2*1012/л, Hb - 177
г/л, ЦП - 0,51. Ретикулоц. - 10%, Тромбоц. - 800*10°/л. Количество лейкоцитов - 20*10°/л; Б - 2, Э -
3, Мц - 3, Ю - 4, Пя - 6, Ся - 66, Л - 10, М - 6. СОЭ - мм/час. Большое количество полихроматофилов,
нормоцитов, единичные эритробласты. Выраженный анизоцитоз, пойкилоцитоз, гипохромия.
1. Какие патологические изменения состава периферической крови имеют место в данном
анализе?
2. Какие качественные и количественные изменения наблюдаются со стороны красной крови и о
чем они свидетельствуют?
3. О какой патологии свидетельствуют описанные изменения?
4. Дайте заключение по данному анализу крови, используя все имеющиеся количественные и
качественные изменения состава периферической крови.
ответ:
1. эритроцитоз, повышен гемоглобин, гипохромия, тромбоцитоз, лейкоцитоз, увеличены базофилы, не должны присутствовать Мц, Ю. Лимфоцитопения.
2. наблюдается эритроцитоз и повышен гемоглобин. Это свидетельствует о том, что затронут эритробластический росток костного мозга.
3. это свидетельствует о том, что у больного полицитемия.
4. эритроцитоз, повышен гемоглобин, гипохломия, тромбоцитоз, лейкоцитоз, ретикулоциты - норма, увеличены базовилы, эозинофилы-норма, не должны присутствовать Мц, Ю. Лимфоцитопения. моноциты -норма, соэ – норма
ОЦЕНКА – 4
Больному ввели в мышцу 500 тыс. ед. стрептомицина. Через 5 мин он почувствовал тошноту,
слабость, боли в животе, сердцебиение, после чего появились кашель, затруднение дыхания,
высыпания на коже в виде сливающихся волдырей.
1. Как называется такое состояние у больного?
2. Почему оно возникло?
3. Каков механизм возникших проявлений?
1. Патофизиологическая стадия аллергической реакции
2. Из-за непосредственного воздействия иммунологической реакции на клетки организма, так и многочисленные биохимические посредники
3. а)активированный комплемент, свободные радикалы, пероксиды повреждают клетки и вызывают их гибель( причиной развития воспаления). б)если количество антител, реагирующих с антигеном, небольшое и является недостаточным чтобы вызвать повреждение следовательно эффект стимуляции функциональной активности клеток.
Во время патофизиологической стадии ал.реакции 3 типа происходят местные изменения, которые характеризуются тем, что иммунные комплексы откладываются на поверхности эндотелия, на базальных мембранах сосудов, в тканях. В результате активации комплемента и действия продуктов, секретируемых макрофагами, происходит повреждение клеток и развивается воспаление.
Комментарии
Комментарий:
не объяснили механизм возникновения симптомов: слабость, затруднение дыхания, сердцебиение и т.д.
Оценка – 3
Двум кроликам, у которых предварительно путем термического ожога вызвали локальное
воспаление на одной из задних конечностей, ввели одну и ту же дозу стрихнина. Причем, одному
кролику стрихнин ввели в область воспаления, другому - вне очага воспаления. Один из кроликов
погиб от отравления стрихнином.
1. Укажите, какой кролик погиб и почему?
Погибнет второй кролик(вне очага). Потому что при воспалении происходит альтерация (выделение медиаторов воспаления) следовательно нарушается питание и обмен веществ на пораженном участке и из-за этого стрихнин будет действовать местно, у второго кролика стрихнин попадет в системный кровоток, что и вызовет отравление.
Оценка – 3
Инфекционное заболевание протекает с высокой температурой тела (выше 38°C). Внезапно
температура на фоне лечения снизилась до нормальных значений (36,2°C).
1. Как называется такое снижение температуры тела?
2. Поясните механизм этого явления.
3. К каким последствиям для целостного организма это приводит?
1 Критическое падение.
2 При резком расширении периферических сосудов, снижении сосудистого тонуса и АД.
3 Может привести к резкому падению АД, острой сосудистой недостаточности(коллапсу).
Комментарии
Комментарий: а почему про потоотделение ни слова?
Оценка - 4
Летчик 40-а лет поступил в госпиталь для определения годности к летной работе. С этой целью
был подвергнут испытанию в барокамере. Через 5 минут после «подъема» на высоту 5 тыс.м стал
жаловаться на головную боль, головокружение. Появились одышка, цианоз кончиков пальцев,
лицо побледнело. АД повысилось до 130/75 мм рт.ст., пульс 120 в мин., слабого наполнения.
Внезапно пульс и дыхание стали урежаться, АД снизилось, испытуемый потерял сознание.
1. Какой тип гипоксии развился у летчика (ответ аргументируйте)?
2. Как изменяются уровни рO2 и рCO2 при данном виде гипоксии?
3. Объясните патогенез наблюдаемого ухудшения состояния летчика.
1 Гипоксическая гипоксия( потому что она возникает при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, в условиях разреженной атмосферы( развивается болезнь летчиков))
2 Уменьшается рО2 и увеличивается рСО2 в крови
3 Снижение барометрического давления->снижение рО2 во вдыхаемом воздухе-> артериальная гипоксемия-> гипоксия-> альвеолярная гипервентиляция-> гипокапния-> газовый алкалоз
Комментарии
Комментарий: вы же сами пишете в 3-м ответе "гипокапния", почему тогда во 2-м ответе увеличивается рСО2 в крови?
Оценка – 3
Двум кроликам, у которых предварительно путем термического ожога вызвали локальное
воспаление на одной из задних конечностей, ввели одну и ту же дозу стрихнина. Причем, одному
кролику стрихнин ввели в область воспаления, другому - вне очага воспаления. Один из кроликов
погиб от отравления стрихнином.
1. Укажите, какой кролик погиб и почему?
Погибнет второй кролик(вне очага). Потому что при воспалении происходит альтерация (выделение медиаторов воспаления) следовательно нарушается питание и обмен веществ на пораженном участке и из-за этого стрихнин будет действовать местно, у второго кролика стрихнин попадет в системный кровоток, что и вызовет отравление.
Оценка – 3
Инфекционное заболевание протекает с высокой температурой тела (выше 38°C). Внезапно
температура на фоне лечения снизилась до нормальных значений (36,2°C).
1. Как называется такое снижение температуры тела?
2. Поясните механизм этого явления.
3. К каким последствиям для целостного организма это приводит?
1 Критическое падение.
2 При резком расширении периферических сосудов, снижении сосудистого тонуса и АД.
3 Может привести к резкому падению АД, острой сосудистой недостаточности(коллапсу).
Комментарии
Комментарий: а почему про потоотделение ни слова?
Оценка - 4
Летчик 40-а лет поступил в госпиталь для определения годности к летной работе. С этой целью
был подвергнут испытанию в барокамере. Через 5 минут после «подъема» на высоту 5 тыс.м стал
жаловаться на головную боль, головокружение. Появились одышка, цианоз кончиков пальцев,
лицо побледнело. АД повысилось до 130/75 мм рт.ст., пульс 120 в мин., слабого наполнения.
Внезапно пульс и дыхание стали урежаться, АД снизилось, испытуемый потерял сознание.
1. Какой тип гипоксии развился у летчика (ответ аргументируйте)?
2. Как изменяются уровни рO2 и рCO2 при данном виде гипоксии?
3. Объясните патогенез наблюдаемого ухудшения состояния летчика.
1 Гипоксическая гипоксия( потому что она возникает при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, в условиях разреженной атмосферы( развивается болезнь летчиков))
2 Уменьшается рО2 и увеличивается рСО2 в крови
3 Снижение барометрического давления->снижение рО2 во вдыхаемом воздухе-> артериальная гипоксемия-> гипоксия-> альвеолярная гипервентиляция-> гипокапния-> газовый алкалоз
Комментарии
Комментарий: вы же сами пишете в 3-м ответе "гипокапния", почему тогда во 2-м ответе увеличивается рСО2 в крови?
в 3-м ответе, объясняя патогенез, нет разъяснения механизма потери сознания
ОЦЕНКА – 3
В исследуемой крови больной женщины обнаружены следующие изменения. Количество
эритроцитов - 2,7*1012/л, концентрация гемоглобина - 90 г/л, ЦП- 1,0. Тромбоцитов - 27*10°/л.
Количество лейкоцитов - 2,5*10°/л; Б - 0, Э - 2. Мц - 0, Ю - 0, Пя - 2; Ся - 32, Л - 2, М - 2, лимфобласты
- 60. Анизоцитоз, выраженный пойкилоцитоз, Нормоциты -
5:100 лейкоцитов. СОЭ - 55 мм/час.
I. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе
(симптоматические или системные)?
2. К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести данную
патологию, а? хроническая или острая форма этого процесса?
3. Какая это форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови?
4. О чём свидетельствуют и чем характеризуются наблюдающиеся при этом анемия и
тромбоцитопения?
5. Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о
виде лейкоза.
1 симптоматические
2 острый так как имеются бластные клетки
3 лейкопеническая, так как содержание лейкоцитов ниже нормы
4 анемия свидетельсвует о отсром лейкозе и наличием бластных клеток в периферической крови тромбоцитопения нарушениях в работе костного мозга
5 ООЛ(Острый лимфобластны лейкоз)
Оценка – 4
В результате эмоционального напряжения у человека зарегистрировано 126 сердечных
сокращений в минуту.
1. Как оценить такую частоту сердечной деятельности?
2. Каков механизм возникших изменений?
3. Какие изменения возникнут на ЭКГ?
1 Синусовая тахикардия
2 Происходит в результате повышения активности синусового узла(ускорение спонтанной диастолической деполяризации мембраны клеток СА-узла).Развивается постепенно. Является нормой
3 На ЭКГ выглядит как уменьшение интервала между комплексами PQRST
Оценка – 4
У больного вследствие отравления развился токсический отек легких.
1. Какой тип дыхательной недостаточности возник при этом?
2. Каковы его механизмы?
1 Нарушения диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану.
ОЦЕНКА – 3
В исследуемой крови больной женщины обнаружены следующие изменения. Количество
эритроцитов - 2,7*1012/л, концентрация гемоглобина - 90 г/л, ЦП- 1,0. Тромбоцитов - 27*10°/л.
Количество лейкоцитов - 2,5*10°/л; Б - 0, Э - 2. Мц - 0, Ю - 0, Пя - 2; Ся - 32, Л - 2, М - 2, лимфобласты
- 60. Анизоцитоз, выраженный пойкилоцитоз, Нормоциты -
5:100 лейкоцитов. СОЭ - 55 мм/час.
I. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе
(симптоматические или системные)?
2. К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести данную
патологию, а? хроническая или острая форма этого процесса?
3. Какая это форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови?
4. О чём свидетельствуют и чем характеризуются наблюдающиеся при этом анемия и
тромбоцитопения?
5. Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о
виде лейкоза.
1 симптоматические
2 острый так как имеются бластные клетки
3 лейкопеническая, так как содержание лейкоцитов ниже нормы
4 анемия свидетельсвует о отсром лейкозе и наличием бластных клеток в периферической крови тромбоцитопения нарушениях в работе костного мозга
5 ООЛ(Острый лимфобластны лейкоз)
Оценка – 4
В результате эмоционального напряжения у человека зарегистрировано 126 сердечных
сокращений в минуту.
1. Как оценить такую частоту сердечной деятельности?
2. Каков механизм возникших изменений?
3. Какие изменения возникнут на ЭКГ?
1 Синусовая тахикардия
2 Происходит в результате повышения активности синусового узла(ускорение спонтанной диастолической деполяризации мембраны клеток СА-узла).Развивается постепенно. Является нормой
3 На ЭКГ выглядит как уменьшение интервала между комплексами PQRST
Оценка – 4
У больного вследствие отравления развился токсический отек легких.
1. Какой тип дыхательной недостаточности возник при этом?
2. Каковы его механизмы?
1 Нарушения диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану.
Развилось реструктивная недостаточность дыхания
2 Появляется артериальная гипоксемия, гипокапния, повышается вязкость крови,изменяется микроциркуляции, снижается активность сурфактанта,развивается гиповентиляция альвеол,нарастает метаболический ацидоз
Оценка 3
В эксперименте на животном моделируют язву желудка путем введения больших доз
катехоламинов.
1. Назовите какой вид язвы желудка моделируют в данном случае?
2. Какие еще существуют способы моделирования таких язв в эксперименте?
1 Трофическая язва так так в результате нарушается питание слизистой оболочки
2 Экзогенная- в результате непосредственного действия на слизистую(химические,физические,инфекционные)
Пептическая- в результате переваривающего действия желудочного сока (повышение агрессии,снижение защитной функции)
Гипорегенераторные (белковое голодание,яды,глюкокортикоиды)
Оценка 4
Больная 57-ми лет, медсестра, поступила в инфекционную больницу с жалобами на слабость,
отсутствие аппетита, тошноту, рвоту, озноб, повышение температуры, головную боль, боли в
суставах. На 2-й день пребывания в больнице появилась желтушность, обнаружено слегка
болезненное увеличение печени. В крови: прямой билирубин - 32,5 мкмоль/л, непрямой
билирубин - 35 мкмоль/л, АЛТ - 2,05 ЕД/л, АСТ- 1,9 ЕД/л. Поставлен диагноз: вирусный гепатит.
1) Какой вид желтухи развился у данной больной?
2) Как изменяется окрашивание мочи и кала при данном виде желтухи?
3) Какие Вы знаете гепатиты?
1 Печеночная желтуха(паренхиматозная)
2 Моча цвета пива, кал- обесцвечен или частично окрашен
3 Гепатит В,С,D,E
Оценка 3
При обследовании больного обнаружена выраженная протеинурия за счёт низкомолекулярных
белков, гематурия с выщелоченными эритроцитами.
1. О каком нарушении и какой функции почек это свидетельствует?
2. При какой патологии встречаются такие изменения?
3. Каков их механизм?
1при нарушении фильтрационного барьера, повышение проницаемости клубочков
2 гломерулонефрит
3 при повышенном образовании плазменных низкомолекулярных белков, которые фильтруются клубочками в количестве, превышающем способность канальцев к реабсорбции.
Выщелоченные эритроциты связаны с повреждением эритроцитов при прохождении сквозь элементы почечных клеток.
Оценка 3
У пациента обнаружены равномерное увеличение щитовидной железы, повышение основного
обмена, субфебрильная температура тела, пульс - 140 в минуту, ЧДД - 22 в минуту, тремор рук,
повышенная потливость, расширение глазной щели. Уровни Т3 и Т4 повышены.
1. Какая форма патологии щитовидной железы развилась у больного? Ответ обоснуйте данными
из задачи
2. Каковы звенья патогенеза зобной трансформации щитовидной железы у пациента?
3. Объясните механизм каждого из симптомов у пациента?
1 Тиреотоксикоз
2 1)избыточная продукция ТТГ вследствие дефицита Т3 и Т4 2)нарастающая острая надпочечниковая недостаточность
3)избыточная активация симпатикоадреналовой системы
3 Уменьшение синтеза АТФ увеличивает концентрацию АДФ и неорганического фосфата следовательно усиливает окислительные процессы и тем самым рассеивание энергии, что и ведет к увеличению основного обмена.
Увеличение глазной щели происходит за счет ретракции верхнего века (так как находится в состоянии спазма)
Оценка – 3
При исследовании крови больного обнаружены следующие изменения. Количество лейкоцитов -
12*10*9/л; Б - 0, Э - 0, Мц - 0, Ю - 0, Пя - 35, Ся - 42, Л - 18, М - 5. Среди нейтрофилов
палочкоядерные с выраженным пикнозом ядра. СОЭ - 18 мм/час.
1. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе?
2. Как квалифицировать данные количественные и качественные изменения в нейтрофилах?
3. Какой характер носит лимфопения (абсолютный или относительный)?
4. Назовите примеры заболеваний либо патологических процессов, при которых могут
наблюдаться такие явления, и объясните механизм таких изменений. й.
1 Дегенеративный ядерный сдвиг влево. Так как выражен пикноз ядер,который характерен для дегенерации. Наблюдается истощение гранулопоэза
2 Наблюдается базопения, анэозинопения,
3 Отностельная, так как уменьшается количество Б,Э,Мц, Ся,Л,но увеличевается количество Пя
4Наблюдается при агранулоцитозе, который может сопровождаться синдромом какого-то общего заболевания
Оценка – 3
Больная жалуется на сильную головную боль, повышенную утомляемость, психическую
лабильность, плохой сон. При осмотре - гиперстеническая конституция, подкожная жировая
клетчатка чрезмерно выражена, на коже - полосы растяжения красно- фиолетового цвета. Тоны
сердца приглушены, пульс 80 - уд/мин, АД - 160/100 мм рт.ст. Повышено содержание глюкозы
крови. Экскреция17-кетостероидов и 17- оксикортикостероидов в суточной моче увеличена.
1. Какая форма эндокринной патологии развилась у больной? Ответ обоснуйте.
2. Каковы механизмы развития симптомов, имеющихся у больной?