Файл: У мужчины 35ти лет на фоне сильного переохлаждения наблюдались следующие изменения в.pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 26.10.2023
Просмотров: 2966
Скачиваний: 43
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
1) поражение ЦНС;
2) воспалительные процессы;
3) заболевания пищевода;
4) тошнота и рвота;
5) гельминтозы;
6) беременность;
7) яд.
3. Последствия: мацерация кожи вокруг рта, воспаление слизистой губ, нейтрализация желудочного сока и как следствие - нарушение функции ЖКТ, нарушение минерализации зубов, нарушение водного обмена (обезвоживание), гипопротеинемия.
ОЦЕНКА – 5
Мужчина 18-ти лет жалуется на одышку, слабость, быструю утомляемость при движении. Имеется
врожденная недостаточность аортальных клапанов. Объективно отмечается бледность кожных
покровов, слабый цианоз губ. ЧСС - 78/мин, АД - 140/70 мм рт. ст.
1. Какое состояние возникло у больного?
2. Каков его механизм?
3. Как можно объяснить наблюдаемые при этом явления?
4. Каковы принципы фармакоррекции данного состояния?
1. Сердечная недостаточность.
2. Перегрузочная СН (в результате повышенной нагрузки на миокард - сердечная мышца претерпевает перегрузку объёмом).
3. Периферические органы и ткани находятся в состоянии гипоксии по причине того, что с кровью они не получают достаточного количества кислорода.
4. Обеспечить достаточную перфузию органов и тканей, устранить задержку жидкости в организме.
НЕ ОЦЕНЕНО
У больного, длительно применявшего сульфаниламидные препараты, обнаружены следующие
изменения в периферической крови. Количество лейкоцитов - 2,4 *10°/л; Б - 0, Э - 0, Мц - 0, Ю - 0,
Пя - 1, Ся - 19, Л -70, M - 10.
1. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе?
2. Изменения каких форм лейкоцитов носят абсолютный, а каких - относительный характер?
3. Какая форма симптоматических изменений лейкоцитов имеет место в данном анализе?
4. При каких формах патологии она может встречаться и каков при этом механизм возникающих
изменений?
1. Лейкопения, аэозинофилия, моноцитопения, нейтропения, лимфоцитоз.
2. Абсолютный - лейкоциты, относительный - Б, Э, нейтрофилы, лимфоциты, моноциты.
3. Лейкопения.
4. Нарушение поступления в кровь - повреждение кроветворных клеток (цитолитический, антиметаболический, идиосинкразический), нарушение митоза, нарушение созревания лейкоцитов, нарушение выхода из ККМ в кровь, нарушение плацдарма лейкэпоэза.
Сокращение времени пребывания в периферической крови (деструкция и т.д.)
Перераспределительные лейкопении.
ОЦЕНКА – 5
В анализе крови больного острой лучевой болезнью обнаружены следующие изменения.
Количество эритроцитов - 2,3 * 1012/л, концентрация гемоглобина - 67 г/л, ЦП. -1,0. Ретикулоциты
отсутствуют. Лейкоцитов - 2,0 *10° /л. В лейкоцитарной формуле наблюдается агранулоцитоз.
Количество тромбоцитов резко снижено.
1. Как называется такое состояние?
2. Каковы его основные количественные и качественные гематологические изменения, о чем они
свидетельствуют.
3. Дайте полное гематологическое заключение по данному анализу крови.
1. Апластическая анемия.
2. Нормохромная анемия, снижен уровень гемоглобина, снижение или отсутствие ретикулоцитов
(арегенераторная анемия), панцитопения. В костном мозге - аплазия.
Повреждение стволовой клетки с глубоким угнетением гемопоэза. Гематологические изменения свидетельствуют о депрессии ростков кроветворения.
3. Панцитопения как следствие угнетения гемопоэза из-за острой лучевой болезни, апластическая анемия.
НЕ ОЦЕНЕНО
После длительного приема алкоголя и наркотиков учеловека участились заболевания
гнойничкового характера на коже и слизистых.
1. С чем связана повышенная заболеваемость у этого человека?
2. Каков механизм возникших проявлений?
1. Повышенная заболеваемость связана со снижением реактивности и резистентности организма из- за употребления ядовитых веществ.
2. При приёме алкоголя и наркотиков происходит снижение барьерной функции печени - внутреннего биологического барьера; нарушается антитоксическая функция органа. В результате ядовитые вещества не обезвреживаются, а накапливаются. Одним из вариантов проявления является появление гнойничков на коже и слизистых - внешнем биологическом барьере.
ОЦЕНКА – 4
Через 20 минут после инъекции антибиотика пациенту с флегмоной голени у него возникли
беспокойство, чувство страха, длительное возбуждение, сильная пульсирующая головная боль,
зуд кожи, покраснение лица, потливость; АД - 180/99 мм рт. ст., пульс - 120/мин. Врач предложил
лечь в постель. Однако еще через 20 минут состояние больного резко ухудшалось: появились
слабость, бледность лица, нарастающее чувство удушья с затруднением выдоха, спутанность
сознания, клонико-тонические судороги; резко снизилась АД до 75/55 мм рт. ст. Потребовалось
неотложная медицинская помощь.
1. Какое патологическое состояние развилось у пациента после введения ему антибиотика?
2. Назовите и охарактеризуйте стадии возникшего состояния.
3. Каковы основные звенья механизма его развития?
1. Анафилактический шок.
2. 1) Иммунологическая - период от первого контакта аллергена с организмом до его взаимодействия с антителами или Т-лимфоцитами. Происходит сенсибилизация организма - повышенная чувствительность к антигену (активация антигенспецифических лимфоцитов, их пролиферация и образование антител или сенсибилизированных Т- эффекторов).
2) Патохимическая - период от начала взаимодействия аллергена с эффекторами иммунной системы до появления медиаторов аллергических реакций.
3) Патофизиологическая - период времени от начала действия медиаторов на клеточные и тканевые структуры организма до полного появления клинических признаков.
После собственно анафилактического шока происходит стадия десенсибилизации.
3. Образование комплекса "антиген-антитело" - иммунная реакция немедленного типа - дегрануляция тучных клеток и базофилов, высвобождение из них БАВ - накопление к крови гистамина и вазоактивных веществ - расширение сосудов - снижение АД - нарушение микроциркуляции - гипоксия (+ спазм бронхиол - нарушение легочной вентиляции - гипоксия).
ОЦЕНКА – 4
Физиологическая артериальная гиперемия заканчивается нормализацией кровообращения в
микроциркуляторном русле. При воспалении после артериальной гиперемии нормализации
кровообращения не происходит, она сменяется венозной гиперемией.
1. Чем можно объяснить обязательный переход артериальной гиперемии в венозную при
воспалении в отличии от физиологической артериальной гиперемии?
Венозная гиперемия - истинная воспалительная гиперемия по Конгейму. Переход артериальной гиперемии в венозную происходит по мере прогрессирования воспаления. БАВ, ацидоз, лизосомы лейкоцитов и бактериальные ферменты разрушают венозные десмосомы. Из тучных клеток высвобождается гистамин. В результате капилляры и вены расширяются из-за высокого артериального давления, теряя тонус. Таким образом, внутрисосудистыми факторами венозной гиперемии являются: набухание клеток эндотелия, загустение крови, тромбообразование, нарушение структуры вен. Внесосудистыми факторами - отёк ткани и сдавление сосудов экссудатом.
НЕ ОЦЕНЕНО
Внешними признаками воспаления являются: краснота, припухлость, жар, боль, нарушение
функции.
1. Дайте их латинское название.
2. Объясните, какие факторы и процессы при воспалительной реакции обусловливают их.
1. краснота - rubor припухлость - tumor жар - calor боль - dolor нарушение функции - functio laesa
2. Краснота возникает в результате образования медиаторов воспаления и как следствие повышенного притока артериальной крови обогащенной кислородом (артериальная гиперемия) и за счет увеличения количества функционирующих капилляров(раскрываются не функционирующие капилляры), повышается капиллярное давление.
Припухлость обусловлена экссудацией, которая возникла в результате артериальной и венозной гиперемии и эмиграции лейкоцитов и ацидоза. При ацидозе повышается онкотическое давление.
При гиперемии повышается проницаемость сосудистой стенки.
Жар обусловлен гиперемией - повышен приток, температура повышается, усиленный распад обмена веществ.
Боль вызвана механическим раздражением рецепторов за счет сдавление нервных окончаний экссудатом(отеком) + раздражение рецепторов медиаторами воспаления (кинины и простагландины).
Нарушение функции возникает в результате нарушения микроциркуляции, нарушения обмена веществ, за счет повреждения клеток, накопления медиаторов воспаления, + отек(изменение электролитного баланса, pH и онкотического давления) + процессы пролиферации.
ОЦЕНКА – 4
1 ... 10 11 12 13 14 15 16 17 ... 65
В отделение токсикологии поступил больной 27-ми лет. При осмотре наблюдаются судорожные
подергивания мышц, повышенная ригидность мышц, одышка, тахикардия, резко выраженная
серо-синяя окраска губ, носа, ушных раковин, ногтей и видимых слизистых оболочек. Кровь имеет
"шоколадный " оттенок. Со слов сопровождающего больной выпил какую-то жидкость, после
чего появились выше перечисленные симптомы. В крови концентрация метгемоглобина 65%,
кислородная емкость крови резко снижена. Качественный анализ выпитой жидкости указал на
присутствие нитробензола.
1. Какой вид гипоксии развился у больного (ответ аргументируйте)
2. Какие Вы знаете патологические формы гемоглобина?
3. Приведите другие примеры, при которых может развиваться данный тип гипоксии.
1. Гемическая гипоксия. В основе развития гемической гипоксии лежит уменьшение кислородной емкости организма, уменьшение количества функционирующего гемоглобина. В данном случае у пациента большое количество метгемоглобина в крови(65%) + характерный цвет крови, что существенно нарушает транспортную функцию эритроцитов - поэтому гипоксия гемическая.
2. Hbs - гемоглобин серповидно-клеточной анемии
MetHb - метгемоглобин
HbCO - карбоксигемоглобин
HbA1c - гликозилированный гемоглобин
3. Гемическая гипоксия развивается в результате:
- анемии, когда снижается содержание общего гемоглобина в крови и нарушается транспорт кислорода
- кровопотери
- гемолиза эритроцитов при отравлении мышьяком, уксусной эссенцией
- при отравлении угарным газом, в результате образования HbCO.
НЕ ОЦЕНЕНО
У матери, страдающей алкоголизмом, родился ребенок. В процессе роста и развития были
обнаружены отставание физического и умственного развития.
1. К патологии какого характера (наследственной или врожденной) можно отнести данный
случай?
2. Чем можно объяснить обнаруженные признаки?
1. врожденной(потомучто действует фактор внешней среды и действует в течении беременности)
2. влиянием патогенного фактора внешней среды - алкоголя, которы действует в течении всей беременности - тератогенный фактор. скорее всего это фенопатия, поскольку ребенок жив но отстает в развитии , причина в том, что алкоголь активирует алкоголь дг и идет каскад реакций разрушающих его в печени, а так как кровь матери через плаценту идет к плоду, то печень плода делает тоже самое (но она еще не развита в должной степени как у взрослого организма)следствие угнетение функции печени и следствие снижение выработки белков(одна из основных функций печени до 70 процентов белков организма) следствие отставание физическое, а ЦНС отстает в развитии так как алкоголь нарушает рецепцию плода и базальных ядер коры головного мозга + идет изменение состава крови и чувствительный плод будет давать реакцию в виде отставания в развитии