Файл: У мужчины 35ти лет на фоне сильного переохлаждения наблюдались следующие изменения в.pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 26.10.2023
Просмотров: 2968
Скачиваний: 43
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
1 синдром Иценко-Кушинга, потому что при данной патологии наблюдается полосы растяжения,чрезмерно выраженная подкожно-жировая клетчатка, наличие оксикортикостероидов и кетостероидов в моче
2 из-за увеличения продукции АКТГ происходит хроническая повышенная выработка кортизола следовательно меняется жировой обмен. На теле происходит избыточное отложение, также наблюдается атрофия жировой клетчатки. Нарушения углеводного обмена заключаются в стойкой стимуляции глюконеогенеза и гликогенолиза в мышцах и печени, что приводит к гипергликемии.
Также происходит выробатка оксикортикостероидов( производные кортизола) они являются продуктами метаболизма мужских половых гормонов андрогенов.
Оценка 3
У ребенка 8-ми лет наблюдаются быстрые, аритмичные, непроизвольные движения конечностей
и туловища. Он гримасничает, причмокивает, часто высовывает язык. Тонус мышц конечностей
снижен.
1. Как называется описанный синдром?
2. Какие структуры головного мозга при этом поражены?
1 Хорея
2 Поражены базальные структуры головного мозга: полосатое тело, черное вещество, бледный шар, подталамическое ядро.
Оценка 3
У больного наблюдается синдром Ди Джорджи, в основе которого лежит гипоплазия вилочковой
железы.
1. К какой форме иммунной патологии относится это заболевание?
2. Каковы причины и механизмы возникновения данного синдрома?
3. Чем оно характеризуется?
1.Первичный иммунодефицит, связанный с гипо-, аплазией тимуса( дефицит Т-лимфоцитов)
2. Внутриутробные нарушения развития. Генетической причиной синдрома является делеция центрального участка длинного плеча хромосомы 22.
3.У младенцев с синдрома Ди Джорджи наблюдается низкое расположение ушных раковин, срединная расщелина лица, слабое недоразвитие нижней челюсти, гипертелоризм, короткий губной желобок, задержка развития и врожденные заболевания сердца
ОЦЕНКА – 4
У мужчины 32-х лет после лечения хинином выявлены желтушность кожи, изменения в картине
крови: Эр. - 3,5 *1012/л, Hb - 112 г/л, ЦП - 0,8. Ретикулоц. - 15%, осмотическая резистентность
эритроцитов: max - 0,36%, min - 0,52%, СОЭ - 26 мм/час.
1. Оцените состояние красной крови: назовите вид патологии по всем признакам
(классификациям), дайте обоснование.
2. Характеризуйте этиологию и патогенез изменений в крови больной.
3. Какие еще изменения в крови наблюдаются в этом случае? ?
4. Каковы возможные пути патогенетической коррекции?
1.Гипохромная, гиперрегенераторная, снижение осмотической резистентности, увеличение СОЭ.
Гемолитическая анемия( приобретенная).
2. Этиология- лек. средства. Патогенез- гемолиз эритроцитов на фоне приема препаратов, физический фактор разрушения эритроцитов.
3. Увеличение непрямого билирубина, анизоцитоз, повышенная активность ЛДГ, сниженный (или не определяется) уровень гаптоглобина, повышенный уровень несвязанного билирубина (обычно <4 мг/дл), снижение осмотической резистентности эритроцитов.
4. Детоксикация организма от хинина, увеличение регенераторных свойств крови, диета
ОЦЕНКА – 4
При исследовании крови больного обнаружены следующие изменения, Количество эритроцитов
2,8*10*12/л, концентрация гемоглобина - 93 г/л, ЦП- 1,0. Тромбоцитов - 120*10*9/л. Количество
лейкоцитов - 40*10*9/л; Б - 0, Э - 1, Мц - 0, Ю - 0, Пя - 0; Ся - 9, лимфобласты - 1, пролимфоциты - 5,
Л - 80, М - 4, В мазке преобладают микролимфоциты, много теней Боткина-Гумпрехта.
1. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе
(симптоматические или системные)?
2. К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести данную
патологию, a? хроническая или острая форма этого процесса?
3. Какая это форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови?
4>
1 ... 9 10 11 12 13 14 15 16 ... 65
4. О чём свидетельствуют и чем характеризуются наблюдающиеся при этом анемия и
тромбоцитопения?
5. Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о
виде лейкоза.
1. Системные
2. Хронический лимфоидный лейкоз
3.Сублейкемическая
4. Увеличение кол-ва опухолевых клеток препятствует нормальному гемопоэзу в костном мозге, что приводит к угнетению ростков кроветворения Характеризуется геморрагическим синдромом( наличие петехии, кровоточивость, головокружение и слабость).
5. Исходя из анализа( анемия, тромбоцитопения, наличие бластных форм лимфоцитов, лейкоцитоз, много теней Боткина-Гумпрехта) можно сделать заключение о хроническом лимфоцитарном лейкозе с сублейкемической степенью лейкемии.
ОЦЕНКА – 4
Больной с пневмонией испытывает чувство нехватки воздуха. Объективно дыхание частое и
поверхностное.
1. Как называется такое нарушение дыхания?
2. Каков механизм возникающих нарушений?
3. Каков принцип патогенетической коррекции данного состояния?
1. Диспноэ(одышка)
2.Низкое содержание кислорода вызывает раздражение дыхательного центра в головном мозге, в результате этого появляется чувство нехватки воздуха, дыхание непроизвольно учащается. Причина гипоксии- пневмония у больного, которая является внутрилегочной причиной и затрудняет газообмен.
3. Лечение причины- пневмонии. Вдыхание кислорода в повышенной концентрации позволяет устранить гипоксию и гипоксемию, что облегчит состояние больного.
ОЦЕНКА – 3
Массивное длительное раздавливание мягких тканей пострадавшего в результате шахтного
взрыва привело к появлению у больного олигурии, гипонатриемии.
1. Каков механизм возникшей олигурии?
2. Какое нарушение функции почек произошло в данном случае?
3. Чем можно объяснить возникшую гипонатриемию?
1. Связан с токсемией( действие продуктов распада тканей на организм), поэтому наблюдается нарушение фильтрации и реабсорбции в почках.
2.Токсическое поражение канальцев почек
3. Связана с декомпенсацией и нарушением активного переноса натрия в почечных канальцах.
ОЦЕНКА – 3
Больной жалуется на сильную слабость, быструю физическую утомляемость, потемнение кожи,
потерю аппетита, тошноту, рвоту, поносы. При обследовании - больной истощен, апатичен. Тургор
кожи снижен, она имеет золотисто-коричневую окраску. Температура тела 36,00С. Артериальное
давление 90/60 мм рт.ст. Пульс - 82 в мин., слабого наполнения. В крови: анемия, умеренная
нейтропения, лимфоцитоз, гипонатриемия, гипохлоремия, гиперкалиемия, гипогликемия.
Содержание кортикотропина повышено, а кортизола снижено. При специальном методе
исследования выявлен высокий титр антител к
надпочечниковой ткани.
1. Какая форма эндокринной патологии возникла у больного?
2. Каковы причины и механизмы развития данной патологии у больного?
3. Объясните, с чем связано изменение показателей крови больного
1. Болезнь Аддисона( гипокортицизм)
2. Хроническая гипофункция коры надпочечников, которая может быть связана с приемом глюкокортикоидов, аутоимунных процессов, где антитела поражают надпочечники( кору) снижение чувствительности с адреналину.
3. Сдвиг ионного состава связан с нарушением выработки альдостерона, гипогликемия- снижение глюконеогенеза, снижение кортизола вызывает повышение уровня лейкоцитов, низкий уровень кортизола связан с поражением коры надпочечников или ее не чувствительности к АКГТ, высокий кортикотропин связан с низком кортизолом в крови.
ОЦЕНКА – 3
В опыте Конгейма на брыжейке тонкого кишечника лягушки отмечено выраженное расширение
артериол, увеличение числа функционирующих капилляров, ускорение кровотока.
1. Укажите, для какой стадии сосудистой реакции при воспалении характерны эти изменения?
2. Объясните механизм наблюдаемых явлений?
1, Артериальная гиперемия
2. 1). В воспалительном очаге образуется большое количество медиаторов воспаления, что вызывают расслабление мышечных элементов стенки артериол и капилляров (из-за этого снижается тонус сосудов и они расширяются)
2). Избыточный синтез медиаторов вызывает раздражение сосудорасширяющих нервов
3). Недостаток кислорода в крови и в стенке сосудов, избыток углекислоты в крови и в стенке сосудов и избыток местных биологически активных веществ на фоне воспаления вызывают расширение сосудов так же
4) Из-за нарушения обмена веществ в очаге воспаление происходит накопление неспецифических метаболитов (аденозин, пировиноградная, молочная кислота, ионы натрия, калия и тд), что
вызывает ацидоз (ацидоз способствует расширению сосудов благодаря повышению чувствительности сосудистой стенки к аденозину)
5) Расширение артериол наблюдается так же из-за уменьшения сопротиаления току крови
6) Повышается гидростатическое давление на артериальном конце МЦР и градиент давлений между артериолами и венулами, поэтому возрастает объемная скорость кровотока.
7)Увеличение количества функционирующих капилляров происходит как компенсаторный механизм для увеличения поверхности транскапиллярного обмена, поэтому скопления жидкости в тканях не происходит.
ОЦЕНКА – 4
Больной 10-ти лет по поводу травмы ноги получил с профилактической целью 3000 ед.
противостолбнячной сыворотки по Безредко. На девятый день после введения сыворотки у
ребенка возникли сильные боли и припухание плечевых и коленных суставов, появилась
генерализованная сыпь. Одновременно наблюдались резкая слабость, глухость сердечных тонов,
низкое АД. Ребенок госпитализирован.
1. Какая аллергическая реакция развилась у ребенка?
2. К какому типу гиперчувствительности она относится?
3. Какие антитела ответственны за развитие этой аллергической реакции?
1. Сывороточная болезнь
2. Гиперчувствительность немедленного типа (3 (иммунокомплексный) тип по Джеллу и Кумбсу)
3. Ответственны антитела класса IgG и IgM
ОЦЕНКА – 4
У новорожденных крысят в эксперименте была удалена вилочковая железа. При этом развилась
болезнь, которая характеризуется резким снижением в крови лимфоцитов, ов, развитием
инфекций, спленомегалией, остановкой роста и летальным исходом.
1. Как называется описанное заболевание?
2. Какое нарушение функции иммунной системы при этом наблюдается?
3. С чем связаны описанные явления?
1. Иммунодефицит и лимфопения
2. Нарушение системы Т-лимфоцитов
3. Из-за удаления тимуса нарушается выработка Т-лимфоцитов (Т-хелперы) которые в свою очередь обеспечивают иммунный ответ против чужеродных агентов.
Как следствие нарушается иммунитет. В детском возрасте тимус обеспечивает иммунитет.
ОЦЕНКА – 4
После перелома плечевой кости у пострадавшего снизились трицепсрефлекс и карпорадиальный
рефлекс, возникла анестезия тыльной поверхности предплечья и кисти.
1. Какие нервные структуры пострадали?
2. Какая форма расстройства двигательной функции нервной системы возникла?
3. Объясните механизм этих расстройств.
1. Периферические двигательные мотонейроны.
2. Монопарез.
3. Повреждения мотонейронов характеризуется низким мышечным тонусом, снижением рефлексов, атрофией мышц.
ОЦЕНКА – 4
5) Расширение артериол наблюдается так же из-за уменьшения сопротиаления току крови
6) Повышается гидростатическое давление на артериальном конце МЦР и градиент давлений между артериолами и венулами, поэтому возрастает объемная скорость кровотока.
7)Увеличение количества функционирующих капилляров происходит как компенсаторный механизм для увеличения поверхности транскапиллярного обмена, поэтому скопления жидкости в тканях не происходит.
ОЦЕНКА – 4
Больной 10-ти лет по поводу травмы ноги получил с профилактической целью 3000 ед.
противостолбнячной сыворотки по Безредко. На девятый день после введения сыворотки у
ребенка возникли сильные боли и припухание плечевых и коленных суставов, появилась
генерализованная сыпь. Одновременно наблюдались резкая слабость, глухость сердечных тонов,
низкое АД. Ребенок госпитализирован.
1. Какая аллергическая реакция развилась у ребенка?
2. К какому типу гиперчувствительности она относится?
3. Какие антитела ответственны за развитие этой аллергической реакции?
1. Сывороточная болезнь
2. Гиперчувствительность немедленного типа (3 (иммунокомплексный) тип по Джеллу и Кумбсу)
3. Ответственны антитела класса IgG и IgM
ОЦЕНКА – 4
У новорожденных крысят в эксперименте была удалена вилочковая железа. При этом развилась
болезнь, которая характеризуется резким снижением в крови лимфоцитов, ов, развитием
инфекций, спленомегалией, остановкой роста и летальным исходом.
1. Как называется описанное заболевание?
2. Какое нарушение функции иммунной системы при этом наблюдается?
3. С чем связаны описанные явления?
1. Иммунодефицит и лимфопения
2. Нарушение системы Т-лимфоцитов
3. Из-за удаления тимуса нарушается выработка Т-лимфоцитов (Т-хелперы) которые в свою очередь обеспечивают иммунный ответ против чужеродных агентов.
Как следствие нарушается иммунитет. В детском возрасте тимус обеспечивает иммунитет.
ОЦЕНКА – 4
После перелома плечевой кости у пострадавшего снизились трицепсрефлекс и карпорадиальный
рефлекс, возникла анестезия тыльной поверхности предплечья и кисти.
1. Какие нервные структуры пострадали?
2. Какая форма расстройства двигательной функции нервной системы возникла?
3. Объясните механизм этих расстройств.
1. Периферические двигательные мотонейроны.
2. Монопарез.
3. Повреждения мотонейронов характеризуется низким мышечным тонусом, снижением рефлексов, атрофией мышц.
ОЦЕНКА – 4
У пациента диагностирован ДВС-синдром.
1. Какое грозное осложнение со стороны надпочечников может развиться?
2. Каковы принципы патогенетической коррекции этого состояния.
1. Острая надпочечниковая недостаточность (затяжной коллапс, понос, электролитные нарушения, обезвоживание).
2. Регидратация, коррекция электролитных расстройств, заместительная терапия кортикостероидами.
ОЦЕНКА – 4
В поликлинику обратилась женщина 45-ти лет с жалобами на слабость, сонливость, забывчивость,
выпадение волос. Объективно: увеличение щитовидной железы, отечность, ЧСС - 45 в минуту, АД
- 100/60 мм рт.ст., температура тела - 35,9 °С.
1. Какая форма патология наиболее вероятно возникла у больной?
2. Объясните механизм наблюдаемых явлений.
1. Предполагаю, что у больной гипотиреоз.
2. Патогенез гипотиреоза связан с недостатком в организме тиреоидных гормонов - в результате снижается основной обмен и общий уровень биоэнергетики организма. По этой причине у пациента снижается температура тела, снижение тонуса мышц, вялость, снижение уровня интеллекта со стороны ЦНС.
НЕ ОЦЕНЕНО
Больной 30-ти лет поступил в терапевтическое отделение городской больницы с жалобами на
озноб, повышение температуры тела до 400С, головную боль, нарастающую слабость. Накануне
больной ел грибы. В крови обнаружено Эритроциты - 3x1012/л, непрямой билирубин - 45
мкмоль/л. Стеркобилин в кале выявляется в большом количестве. Вопросы:
1) Какой вид желтухи развился у данной больного?
2) Почему повышен стеркобилин в кале?
3) Назовите другие заболевания или патологические состояния, при которых может наблюдаться
данный вид желтухи.
1) Гемолитическая желтуха.
2) Стеркобилиноген является конечным продуктом катаболизма гемоглобина в кишечнике.
Соответственно, в результате преобладания эритроцитолиза над эритропоэзом, показатель стеркобилина в кале будет увеличен.
3) Заболевания крови (анемии); интоксикации; инфекции (сепсис, малярия); резус-конфликт; аутоиммунные заболевания; энзимопатии.
ОЦЕНКА – 4
У пациента с воспалительным процессом в полости рта наблюдается обильное отделение слюны
(до 5 л в сутки).
1. Какие механизмы регулируют слюноотделение?
2. Характеризуйте возможные причины повышенного слюноотделения.
3. К каким последствиям приводит избыточное отделение слюны?
1. Безусловный (раздражение пищей механо-, термо- и хеморецепторов ротовой полости) и условно-рефлекторный (раздражение зрительных и обонятельных рецепторов).
2. Причины: