Файл: У мужчины 35ти лет на фоне сильного переохлаждения наблюдались следующие изменения в.pdf

ОЦЕНКА – 4
У больного ночью возник приступ одышки с выраженным затруднением дыхания, который был
слышен в соседней комнате. Дыхание осуществлялось с помощью вспомогательной мускулатуры.
Бронходилятаторы облегчили клиническое состояние больного. Обнаружена положительная
аллергическая реакция к тополиному пуху.
1. Какое явление возникло учеловека?
2. К какому типу реакций гиперчувствительности относится данный случай?
3. Каков механизм описанных явлений?
1. Аллергичесская реакция, или другими словами ответ уже сенсибилизированного организма на аллерген: тополинный пух.
2,Гуморальной реакции, скорее всего немедленного типа.
3. гуморальные антитела фиксиловалисть к поверхности тканевых базофилов, а антиген(пух) в свободном состояние в легких(как это понимаю я) при приближении пуха к поверхности альвеол и к стенкам альвеол, тучные клетки контактировали с антигеном и в итоге была реагиновая реакция. По началу были взаимодействия антигенов + имунокомпетентными клетками и проходил процесс формирования специфичесских плазм клеток и шел синтез имуноглобулинов Е и G . Антитела фиксировались к тучным базофилам и при повторном попадании антигена шла аллергичесская реакция. после реакции идет выделение гранул базофилов и уже сами первичныеБАВ дают механизмы реакций на клетки мишени(лимфоциты гранулоциты и т д...) а Бав который выделяют они дает свои реакции в различных системах организма: в легких желание откашлять и т д = воздействию на мускулатуру
(сократительный аппарат) + влияние на нервную систему (симпатическую парасимпатическую) повышение чсс(прогон крови) и рефлексы чихания. + повышение проницаемости микрососудов(гистамин) - влияние на газообмен) сужение просвета бронхиол(уменьшение контактной поверхности) повреждение клеток, в целом идет нарушение гемодинамики и микроциркуляции как побочный но не менее важный эфэкт антигенов
ОЦЕНКА – 3
При микроскопии препарата брыжейки лягушки обнаружено, что просвет артериол, капилляров и
венул значительно расширен, они переполнены медленно текущей кровью темно-красного цвета.
При микроскопии с большим увеличением обнаружено, что в системе капиллярных сосудов на их
внутренней поверхности скапливаются и фиксируются лейкоциты.
1. Какая стадия сосудистой реакции имеет место в момент наблюдения?
2. Как называются наблюдаемые внутри сосудов явления?
3. Объясните механизм наблюдаемых явлений.
1. Венозная гиперемия.
2. в первую очередь сами сосуды расширены. скопление и фиксация к внутренней стенке лейкоцитов - фиксация(адгезия к мембране) и после нее эмиграция лейкоцитов в саму ткань через сосуд.
3. Расширение сосудов - во первых есть застой крови темнокрасного цвета - венознорй крови, следствие крови некуда идти и идет ее накопление в сосудах мцр, следствие повышается давление, следствие расширяются сосуды. Если есть лейкоциты есть воспаление к которому они идут, следствие есть влияние воспаления на Брыжейку которая иннервирована и на саму нервную систему, идет нервная регуляция сосудов в частности симпатичесской нервной системы. При расширении также замедляется ток крови. при условии что кровь замедлилиась лейкоциты могут мигрировать к внутренней стенке. дойдя до внутренней стенки лейкоциты могут фиксироватьсяч посредством связывания CD15 лейкоцитов с Е-селектином эндотелия. итог идет зайток крови и образование застоя крови изза агрегации эритроцитав(уменьшение скорости кровотока) и

начинается выход плазменных элэментов в ткань
ОЦЕНКА – 4
У больного с воспалением указательного пальца на 3-е сутки усилилась боль, появилось воспаление регионарных лимфоузлов, повысилась температура тела до 38 C.
1. Какой характер носят возникшие нарушения?
2. Какой механизм этих нарушений?
1 Воспалительный характер. Воспаление -типический пат. процесс, возникающий в рез-те повреждения тк. и проявлении нарушений(комплексных, структурных, функциональных)
2 проницаемость эндотелия сосудов( процесс экссудации)
При действии биологически активных веществ (гистамина, серотонина и др.) увеличивается поницаемость сосудов. Процесс экссудации при воспалении носит защитный характер:
- экссудат разбавляет и вымывает токсические вещества;
- эмиграция лейкоцитов;
- активация протеолитических и амилоллитических ферментов в очаге воспаления, расплавление и гибельь флогогенных факторов и повреждение клеток зачастую с образованием гноя и выходом его наружу;
- сдавливание лимфатических и кровеносных сосудов, экссудат препятствует всасыванию в общий кровоток токсинов и отграничивает воспаление
У пожилого человека отмечена повышенная чувствительность к инфекциям, особенно активизация хронической вирусной инфекции, заболевание сосудов, в частности

атеросклеротического типа, пернициозная анемия.
1. К какой группе заболеваний относится это состояние?
2. Изменения в какой системе при этом сопровождаются описанными явлениями?
3. Каков механизм возникающих нарушений?
1. Кровяная инфекция. Хроническое заболевания кровеносной системы.
2. Изменение иммунной системы
3. Хроническое заболевание артерий эластического и мышечноэластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного и белкового обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеинов в просвете сосудов. Пернициозная анемия— заболевание, характеризующееся мегалобластным кроветворением и изменениями нервной системы вследствие дефицита витамина B12, который возникает при тяжелом атрофическом гастрите. В следствие этого можно говорить о нарушении иммунной и нервной системы. Иммунна сист.я даёт свой ответ, в след за ней активируются и кровянная и нервная системы, на которые идёт упор заболевания.
В исследуемой крови больной женщины обнаружены следующие изменения.
Количество эритроцитов - 2,7*1012/л, концентрация гемоглобина - 90 г/л, ЦП-
1,0.
Тромбоцитов - 27*10°/л. Количество лейкоцитов - 2,5*10°/л; Б - 0, Э - 2, Мц - 0,
Ю - 0,
Пя - 2; Ся - 32, Л - 2, М - 2, лимфобласты - 60. Анизоцитоз, выраженный пойкилоцитоз.
Нормоциты -
5:100 лейкоцитов. СОЭ - 55 мм/час.
1. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном

анализе (симптоматические или системные)?
2. К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести данную патологию, хроническая или острая форма этого процесса?
3. Какая это форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови?
4. О чём свидетельствуют и чем характеризуются наблюдающиеся при этом анемия и тромбоцитопения?
5. Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о виде лейкоза.
1. Системное заболевание.
2. Острый лимфобластный лейкоз.
3. Острая форма.
4. В картине крови при ОЛЛ отмечаются анемия, тромбоцитопения, гранулоцитопения, лимфобласты; значительно снижено содержание дифференцированных лимфоцитов
— абсолютная лимфопения. При низком уровне лейкоцитов не всегда выявляются бласты. присутствуют анемический, геморрагический симптомы.
5. Снижен уровень эритроцитов, гемоглобина, тромбоцитов, СОЭ повышен.
5/5 Больная 65-ти лет жалуется на общую слабость, сердцебиение и одышку при умеренной физической нагрузке, к вечеру отечность на нижних конечностях.
ЧСС -

92/мин, АД - 140/70 мм рт. ст. На ЭКГ признаки ишемии и дистрофии миокарда.
1. Как называется возникшее состояние?
2. Каков его механизм?
3. Чем объясняется такая симптоматика данной формы патологии?
4. Каковы принципы фармакоррекции данного состояния?
1. Сердечная недостаточность
2. Абсолютная или относительная перегрузка кардиальных структур.
Вследствие увеличения объема притекающей к сердцу крови или повышении периферического сопротивления на него возрастает нагрузка, из-за чего бывает перегрузка сердца. кардиальные структуры вынуждены гиперфункционировать, т.е перегрузка кардиальных элементов ведет к гиперфункции энергообразующие системы, и выработка энергии в миокарде повышается. Разрушающиеся в процессе перенасещения энергией митохондрии не восстанавливаются,а вследствие этого возникает энергетическое истощение миокарда.
3. Одышка возникает как компенсаторное явление в результате гипоксии, гипотонии и ацидоза.Отёчный синдром- снижение сократительной способности миокарда с уменьшением сердечного выброса,повышение давления.
4. Этиотропный принцип. Используются вазодилататоры, альфа- адреноблокаторы, диуретики. Используются для уменьшения нагрузки на миокард , а также снижения возврата венозной крови к сердцу.
Патогенетический принцип. Используются адреномиметики, ингибиторы фосфодиэстеразы. Для повышение сократительной функции миокарда.

Уменьшение нарушения энергообеспечения кардиомиоцитов – антигипоксанты, антиоксиданты, коронародилятаторы
Больной с пневмонией испытывает чувство нехватки воздуха. Объективно дыхание частое и поверхностное.
1. Как называется такое нарушение дыхания?
2. Каков механизм возникающих нарушений?
3. Каков принцип патогенетической коррекции данного состояния?
1. Одышка, связанная с рестриктивным типом альвеолярной гиповентиляции.
2. При пневмонии происходит формирование очага воспаления и образование обильной мокроты, что, в свою очередь, снижает приток кислорода в легкие и ведет к появлению одышки.
Снижение сурфактанта уменьшает способность легких растягиваться во время вдоха.
Это сопровождается увеличением эластического сопротивления легких. В результате глубина вдохов уменьшается, а частота дыхания увеличивается. Возникает поверхностное частое дыхание - инспираторная одышка, гипоксемия и гиперкапния, кривая диссоциации оксигемоглобина
3. Оксигенотерапия через маску, катетеры или ИВЛ( в зависимости от степени).
4/5 Больной, длительно принимающий НПВС по поводу ревматоидного артрита, жалуется на боли в эпигастрии и диспепсические расстройства (изжогу, тошноту, иногда рвоту). Во время фиброгастроскопии найдена язва малой кривизны желудка.
1. Объясните механизм развития язвенной болезни желудка у больного в данном случае?

2. Чем обусловлены диспепсические расстройства у больного?
1. Торможение синтеза простагландинов. Торможение синтеза простагландинов в слизистой оболочке уменьшает выработку защитной слизи и бикарбонатов, в следстиве чего возникают язвы( язвенная болезнь), которые могут осложняться кровотечением и перфорацией, что характерно после употребления нестероидных противовоспатичельных препаратов.
2. Имеет чаще всего условно-рефлекторную природу. В отсутствие соляной кислоты в желудке усиленно развивается микрофлора. С этим связана активация процессов гниения и брожения в желудке в следствие чего можно наблюдать такие диспептические расстройства как изжога, отрыжка, тошнота
4/5 Больная 58-ми лет находилась на лечении в краевой больнице с диагнозом: рак
Фатерова сосочка, желтуха, желудочно-кишечное кровотечение.
Вопросы: 1) Поясните, что послужило причиной развития данной желтухи.
2) Назовите, какие желчные пигменты можно обнаружить в крови и моче при данной желтухе.
3) Как изменяется содержание желчных кислот в крови и в кишечнике?
1. Механическая желтуха. Развивается в результате механического препятствия оттоку желчи, в данном случае мешает рак Фатерова сосочка(дуоденального)\
2. Повышение содержания билирубина и щелочной фосфатазы (фермента, который служит основным показателем фосфатно-кальциевого обмена).В моче отсутствует желтый пигмент уробилин. Повышение числа липидов, лецитина и холестерина в крови. Ухудшается свертываемость крови.

3. В крови появляются желчные кислоты (холалемия), нарушение выделения конъюгированного билирубина в просвет кишечника.
Пациент К., 48 лет, в течение 5 лет болен хроническим гломерулонефритом. В последние недели появились ноющие боли в сердце, сердцебиение, выраженные отёки, особенно нижних конечностей. Анализ мочи: белок 3,3 г/л. АД 170/96 мм рт. ст.
Анализ крови: остаточный азот 70 мг %, общий белок 48 г/л, альбумины 15 г/л, глобулины 28 г/л, гиперлипидемия, гипернатриемия.
1. Каков патогенез отёков у данного пациента? Опишите их механизмы.
2. Опишите патогенез нарушений белкового обмена у данного пациента, к каким осложнениям это может привести?
1. Связаны с уменьшением клубочковой фильтрации и воспалением их,активация ренин-ангиотензинной системы, усилением выработки альдостерона и АДГ, задержка натрия в организме и повышение осмотического давления крови, повышением проницаемости капилляров, гиперволемия.
2. Расстройства транспортных систем, обеспечивающих реабсорбцию и секрецию. К примеру, отравление флоридзином, угнетающим гексокиназу и глюкозо-6- фосфатазу, развивается ренальная глюкозурия.
3/5 У девочки на приеме у стоматолога было отмечено нарушение формирования твердых структур зубов (эмали и дентина). При лабораторном исследовании крови выявлено пониженное содержания ионов кальция.
1. Дефицит какого гормона может вызвать данные нарушения?

2. Объясните механизм данного нарушения.
1. Паратгормона
2. Понижение его активирует, а увеличение тормозит секрецию паратиреоидного гормона кальцитонина. Сопровождается нарушениями фосфорно-кальциевого обмена. В следствие этого идёт деминерализацией костной ткани и зубной эмали.
4/5 Мужчина 40-ка лет обратился в клинику с жалобами на общую слабость, головную боль, депрессивное состояние, сонливость, судороги и отечность нижних конечностей. В сутки выпивает около 5 л жидкости. Диурез - 700 мл.
Концентрации натрия в крови 115ммоль/л (норма: 120-150 ммоль/л). Осмолярность плазмы
240 мОсмоль/л
1. Какая патология возникла у больного?
2. Объясните механизм наблюдаемых явлений.
Вторичный гиперальдостеронизм. Это состояние проявляется: а) артериальной гипертензией (высокорениновой); б) отеками (гиперволемическими); в) гипокалиемией; г) негазовым алкалозом.
Отеки не характерны для первичного гиперальдостеронизма, т.к. полиурия и накопление натрия внутри клетки, а не в интерстиции не способствует удержанию жидкости в межклеточных пространствах.
Отеки. Роль натрия (осмотический фактор) сводится к привлечению воды в ткани, если в организм длительное время поступает избыточное количество натрия. Так же процесс связан с повышенной проницаемостью клубочков почек для белка.
Протеинурия приводит к развитию гипопротеинемии, падению онкотического давления крови и перемещению жидкости в межклеточное пространство.