Файл: У мужчины 35ти лет на фоне сильного переохлаждения наблюдались следующие изменения в.pdf

в сосудах печени, из-за чего возникает чувство тяжести и боли под правым ребром.
Гемодинамические изменения. Со временем при сердечной недостаточности нарушается кровообращение во всем организме, приводя к быстрому утомлению при физических и умственных нагрузках. Снижается масса тела, уменьшается двигательная активность, происходит нарастание одышки и отёков. Слабость увеличивается, пациент уже не встаёт с постели, сидит или на лежит на подушках с высоким изголовьем.
Иногда больные насколько месяцев находятся в тяжёлом состоянии, после чего наступает смерть
4. Лекарственные препараты назначают в любом случае. Их количество зависит от стадии, выраженности симптомов сердечной недостаточности, а также причины ее возникновения.
В некоторых случаях врач прописывает один препарат, в других же необходима их комбинация. Каждый человек индивидуален - его анализы, история болезни не идентичны, поэтому выбирает вариант лечения только лечащий доктор, поскольку слишком много нюансов по взаимодействию между медикаментозными средствами, которые просто не под силу понять человеку, не знакомому с фармакологическим действием тех или иных веществ.
Ингибиторы АПФ
Их следует считать препаратами первой линии (их назначают обязательно при

отсутствии противопоказаний) в лечении сердечной недостаточности. Они доказали свою эффективность в огромном количестве клинических исследований.
Самыми частыми в использовании являются каптоприл, эналаприл, лизиноприл, периндоприл.
Бета-адреноблокаторы
Рекомендуют использовать в сочетании с гликозидами, благодаря чему больше снижается риск возникновения жизнеугрожающих аритмий, а также явлений коронарной недостаточности (признаков стенокардии). Кроме того
Бетаадреноблокаторы снижают частоту сердечных сокращений, уменьшают толщину стенок желудочков сердца, улучшают прогноз заболевания. Наиболее популярными являются бисопролол, метопролола сукцинат, небиволол.
Антагонисты минералокортикоидных рецепторов
Эта группа препаратов по праву входит в тройку основных групп для лечения сердечной недостаточности (вместе с иАПФ и бетаадреноблокаторами).
Спиронолактон и эплеренон следует назначать только после анализов крови на калий и креатинин, поскольку оба являются калий- сберегающими.
Во время лечения также необходимо следить за уровнем калия и креатинина. В случае их превышения высок риск возникновения нарушений ритма сердца, опасных для жизни, и ухудшения функции почек.
Гликозиды
Дигоксин - наиболее часто применяемый препарат из группы сердечных гликозидов.
Принимать препарат следует очень осторожно и только по рекомендации лечащего врача. Самостоятельное его назначение чревато появлением

жизнеугрожающих нарушений ритма из-за неправильно подобранной дозировки.
Диуретики
Мочегонные средства (диуретики) необходимы при наличии избыточного содержания жидкости в организме, проявляющегося отеками. Исключением для лечения является лишь 1 стадия заболевания.
К основным препаратам этой группы относят гидрохлортиазид, индапамид, торасемид, фуросемид.
Сартаны
Препараты второй линии - валсартан, лозартан. Назначаются при наличии у больного противопоказаний к приему иАПФ (двусторонний стеноз почечных артерий, непереносимость иАПФ, упорный сухой кашель, связанный с приемом иАПФ и так далее).
У больного вследствие отравления развился токсический отек легких.
1. Какой тип дыхательной недостаточности возник при этом?
2. Каковы его механизмы?
1. Рестриктивный тип
2. Это тип альвеолярной гиповентиляции обусловлен ограничением расправления легких в результате действия внутрилегочных и внелегочных причин. При рестриктивной гиповентиляции наблюдаются снижение ОЕЛ, ЖЕЛ и МОД, уменьшение
ДО и РОвд. Индекс Тиффно остается в пределах нормы или превышает нормальные значения. Ограничение способности легких расправляться и увеличение эластического

сопротивления легких приводят к увеличению работы дыхательных мышц, повышаются энергозатраты на работу дыхательной мускулатуры, развивается инспираторная одышка, гипоксемия и гиперкапния, кривая диссоциации оксигемоглобина
У пациента, который жалуется на диспептические явления (тошнота, изжога, запоры), после проведенной фиброгастроскопии выявлена язвенная болезнь желудка.
1. Назовите этиологические факторы этого заболевания.
2. Характеризуйте защитные механизмы и повреждающие факторы в течении этой болезни.
1. Этиологические факторы:
-социальные (нейрогенные и психогенные факторы): стрессы, переутомление, высокий темп жизни, курение, алкоголь.
-алиментарные: продукты повышающие пептическую активность желудочного сока
(мясо), нерегулярное питание, раздражающие (специи) вещества.
-физиологические: повышенная желудочная кислотность, повышение выработки гастрина, рефлюкс желчи (снижение защиты).
-генетические: предрасположенность к данному заболеванию людей, имеющих группу крови О (I), ближайших родственников, страдающих язвенной болезнью.
-инфекция: (H. pylori) - разрушает защитный слизисто-бикарбонатный барьер, вызывая тем самым образование в инфицированной слизистой воспалительных медиаторов (ФНО, ИЛ и тд.)
-лекарственные факторы (аспирин и другие нестероидные противовоспалительные препараты подавляющие выработку простагландинов; кортикостероиды,

подавляющие образование слизи и угнетающие регенерацию слизистой.)
-патологическая импульсация из пораженных внутренних органов
(хронический аппендицит, хронический холецистит, желчекаменная болезнь
2. Защитные факторы:
Слизистая оболочка желудка постоянно подвергается воздействию кислоты и пепсина.
В защитном барьере желудка клетки слизистой оболочки являются первой линией защиты от повреждающих факторов, особенно поверхностные клетки, секретирующие слизь и бикарбонаты, создающие физико-химический барьер для эпителиальных клеток желудка. Этот барьер представляет собой гель, имеющий в норме градиент рН у клеточной поверхности. Гель состоит из неперемешивающегося слоя слизи, бикарбонатов, фосфолипидов и воды. Установлено, что факторы регуляции, стимулирующие синтез пепсина и соляной кислоты, одновременно стимулируют выделение слизи и синтез бикарбонатов.
Бикарбонаты необходимы для поддержания рН близким к нейтральному у поверхности эпителия. Все поверхностные эпителиальные клетки, выстилающие желудок и двенадцатиперстную кишку, синтезируют и секретируют бикарбонаты.
В поддержании устойчивости слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки к повреждающим факторам важную роль играют способность клеток к регенерации, хорошее состояние микроциркуляции и секреция некоторых химических

медиаторов защиты, таких как простагландины и факторы роста. Слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки способна после повреждения очень быстро (в течение 15-30 мин.) восстанавливаться. Этот процесс обычно проходит не за счет деления клеток, а в результате движения их из крипт желез базальной мембраны и закрытия таким образом дефекта в участке поврежденного эпителия.
Простагландины, имеющиеся в слизистой оболочке желудка, могут секретироваться главными, добавочными (шеечными) и париетальными (обкладочными) клетками.

стимуляторы, так и ингибиторы процесса секреции кислоты в желудке действуют через специфические рецепторы, находящиеся в обкладочных клетках.
Гистамин, выделяющийся в основном из энтерохромаффиноподобных клеток слизистой оболочки желудка, стимулируют секрецию кислоты через Н2-рецепторы, связанные с циклической АМФ (цАМФ). Гастрин и ацетилхолин активируют специфические рецепторы, связанные с системой кальций/протеинкиназа С. После активации соответствующих происходит стимуляция водородно-калиевых (Н+/К+)
АТФазных каналов, приводящая к продукции и выделению ионов водорода.
Базальная секреция кислоты у больных с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки либо нормальная, либо повышена. В то же время максимальная стимулирующая секреция кислоты у таких больных (по сравнению со здоровыми людьми) значительно повышена. Небольшое число больных с дуоденальной язвой имеют очнь высокие показатели базальной секреции соляной кислоты.
Пепсин. Главные клетки, также преимущественно находящиеся в железах слизистой оболочки дна желудка, вырабатывают пепсиноген - неактивный предшественных протеолитического фермента пепсина. Патогенетическая роль нарушений выработки пепсиногена в механизме язвенной болезни пока не ясна.
Helicobacterpylori. Достижения гастроэнтерологии в последнее время доказали связь между развитием язвенной болезни и инфицированностью Helicobacterpylori в

желудке. Helicobacterpylori является грамотрицательной аэробной палочкой, имеющей жгутики и способной образовывать уреазу.Helicobacterpylori часто обнаруживается в слизистой оболочке желудка. Этот возбудитель иногда выявляют и у здоровых людей, без каких-либо патологических проявлений, хотя значительно реже (>95%) он обнаруживается у больных гастритом и язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. Лечение гастрита и дуоденальной язвы препаратами, действующими на Helicobacterpylori, например висмутсодержащими препаратами и антибиотиками, приводит к клиническим и морфологическим признакам выздоровления. Хотя наличие данного микроорганизма четко коррелирует с гастритом и язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, механизмы его влияния на процесс развития язвенной болезни остаются неизвестными. Первые исследования показали возможность как прямого, так и непрямого повреждения слизистой оболочки желудка этими организмами. Helicobacterpylori вырабатывает уреазу, липополисахариды и цитоксин, которые, в свою очередь, могут привлекать и активировать клетки воспаления. Кроме того, последние исследования invivo и invitro показали, что местное воспаление, вызванное Helicobacterpylori, сочетается с умеренной гипергастринемией.
Стресс. Хронический стресс вызывает формирование застойного очага воспаления в коре головного мозга , что приводит к растормаживанию подкорковых структур, регулирующих желудочную секрецию. В результате активации парасимпатической

нервной системы происходит усиление секреции HCl и пепсина, снижение образования бикарбонатов и слизи, возможен заброс желчи в желудок(дуоденогастральный рефлекс). Активация симпатической нервной системы вызывает нарушение кровоснабжения стенки желудка вследствие сужения артериол ( эффект катехоламинов) , что в свою очередь приводит к ишемическому повреждению стенки желудка( из -за образования активных форм кислорода и липидных перекисей).Глюкокортикоиды , уровень которых в крови повышен в результате стресса
, также вызывают усиление секреции HCl и пепсина , подавляют регенеративные процессы в слизистой желудка и снижают секрецию биокарбонатов и слизи
К стоматологу на прием обратился пациент, нуждающийся в удалении зуба. Из анамнеза известно, что больной перенес гепатит С, вследствие которого в дальнейшем развился цирроз печени.
Вопросы: 1) Почему у данного пациента наблюдается склонность к повышенной кровоточивости, как это связано с поражением печени?
2) Какие еще возможны изменения в организме больного в связи с нарушением функций печени? происхождения; дистрофические изменения вследствие первичного нарушения обмена веществ (гепатозы); цирротическое поражение печени (вследствие диффузного разрастания соединительной ткани на фоне дистрофии печеночной паренхимы); опухолевые поражения печени; паразитарные поражения; генетические дефекты гепатоцитов; иммунные (и аутоиммунные) процессы печени; расстройства кровообращения; наследственная патология печени
Массивное длительное раздавливание мягких тканей пострадавшего в результате шахтного взрыва привело к появлению у больного олигурии, гипонатриемии.

1. Каков механизм возникшей олигурии?
2. Какое нарушение функции почек произошло в данном случае?
3. Чем можно объяснить возникшую гипонатриемию?
1. Из-за уменьшения количества первичной мочи в силу снижения гидростатического давления в капиллярах клубочков, т.к. их просвет суживается за счет тромбов, агрегатов тромбоцитов, лейкоцитов, пролиферации эндотелия, а также в силу сдавливания за счет пролиферации мезангиоцитов и увеличения количества мембраноподобного вещества в пространстве между основанием капиллярных петель и за счет полулуний. Канальцевый же аппарат не претерпевает больших изменений и продолжает реабсорбцию с прежней силой, но из меньшего количества первичной мочи.
2. Токсическое поражение канальцев почек
3. Натрий является одним из наиболее важных катионов, обеспечивающих нормальное функционирование многих клеток, особенно нервных и мышечных. При снижении его содержания уменьшается возбудимость нейронов и миоцитов как следствие изменения их мембранного потенциала. За счет этого тормозится образование и проведение волны возбуждения в нервной системе, снижается тонус скелетных мышц, сосудов и миокарда, что обусловливает клинические симптомы.
Гипонатриемия приводит к гипоосмолярности плазмы, вода по градиенту концентрации устремляется из межклеточного пространства в клетки. В результате возникает отек и набухание клеток, что нарушает их нормальное функционирование.