Файл: У мужчины 35ти лет на фоне сильного переохлаждения наблюдались следующие изменения в.pdf

меланоцитостимулирующего гормона.
Уменьшение оволосения тела, особенно в подмышечной области и на лобке.
Причина
– недостаточность надпочечниковых андрогенов.
4/5 После проведения прививки АКДС мальчик 11-ти лет погиб при клинической картине анафилактического шока. При изучении истории развития ребенка установлено, что у него периодически отмечались петехиальные высыпания на коже рук и ног, экзема.
1. Вследствие чего погиб ребенок?
2. Каков механизм описанных явлений?
1. Мальчик погиб в следствие сывороточной болезни, которая развилась на фоне введения вакцинации акдс
2. аллергическая реакция 3 типа ( иммунокомплексного) антиген и антитело находтся в крови в несвязанных состояниях, а их взаимодействие происходит в крови и тканевой жидкости с образованием иммунных комплексов, которые оседают на стенках капилляров. Вследствие этого развивается системная
(генерализованная) форма аллергии. Во время патофизиологической стадии аллергических реакций данного типа происходит повреждение клеток, развивается воспаления, которые могут переходить в некротические изменения. Активация биохимических систем крови во время патохимической стадии может приводить к
ДВС-синдрому, а также цитопении
В результате травматического поражения произошло кровоизлияние в

переднюю камеру глаза.
1. Какое явление и через какое время может возникнуть в хрусталике здорового глаза?
2. Каков механизм этого явления?
1. гифема вызывает повышенное внутриглазное давление, и в следствие этого глаукому и необратимую потерю зрения хрусталик на втором глазу начинает обострять зрение адаптация
4/5 В очаге воспаления имеют место расстройства кровообращения, которые развиваются стадийно.
1. Перечислите основные стадии сосудистой реакции в их естественной последовательности.
2. Объясните механизм каждой стадии.
1. кратковременный спазм сосудов, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, престатическая фаза расстройств микроциркуляции, стаз
2. кратковременный спазм сосудов имеет рефлекторный характер и длится до
30 минут артериальная гиперемия возникает как следствие гиперкалийионии, ацидоза, выделения медиаторов венозная гиперемия возникает микротромбоза, потери эластичности сосудов, набухания эндотелия, выхода жидкой части крови в воспаленную ткань, сдавления экссудатом, краевого стояния лейкоцитов, несоответствие притока оттоку, сладжирование крови
Престатическая фаза характеризуется феноменом краевого стояния лимфоцитов, толчкообразным кровотоком и маятникообразным движением крови в сосудах
Стаз возникает когда движение кров в сосудах прекращается полностью
4/5 В экссудате обнаружено высокое содержание эозинофилов.
1.Для какого типа воспаления (инфекционного, асептического, аллергического) характерен указанный клеточный состав экссудата?

2. Ответ обоснуйте.
1. наличие эозинофилов характеризует воспаление аллергического типа
2. т.к. эозинофилы это маркеры аллергии. В основе подобной инфильтрации лежит специфическое IgE-презентирование эозинофилами при аллергии и иммунокомплексных реакциях, возникающих при контакте с аллергенами паразитов, лекарств, опухолей и т.д.
4/5 При назначении комплексной терапии больному ОРВИ с температурой тела 37.2С, врач не рекомендовал принимать жаропонижающие средства.
1. Объясните, почему врач не рекомендует принимать жаропонижающие средства больному?
2. В каком случае будет целесообразно применение жаропонижающих средств?
1. Так как повышение температуры (лихорадка) у больного имеет не только патологические, а и защитно-приспособительные факторы, которые ускоряют течение болезни и позволяют организму бороться с пирогенами
- угнетается размножение многих вирусов, усиливается образование интерферонов;
- увеличивается фагоцитарная активность макрофагов и нейтрофилов;
- повышается интенсивность синтеза антител;
- возрастает чувствительность многих инфекционных возбудителей к действию лекарственных веществ.
2. При подъеме температуры выше 39 градусов возникают патологические изменения в организме, такие как
· повышение нагрузки на сердце (тахикардия, увеличение сердечного выброса) или

уменьшение артериального давления при критическом падении температуры;
· расстройства центральной нервной системы, которые могут проявляться бредом, галлюцинациями, а у детей до 5 лет — развитием фебрильных судорог.
· если температура превышает 40ºС, ослабляется фагоцитоз, нарушается жизнедеятельность и функциональная активность лимфоцитов, увеличивается чувствительность организма к действию некоторых экзотоксинов;
· у беременных возможно нарушение развития плода, тератогенные эффекты
Поэтому пр повышении температуры выше 39 градусов целесообразно применение жаропонижающих средств
4/5 Летчик 40-а лет поступил в госпиталь для определения годности к летной работе.
С этой целью был подвергнут испытанию в барокамере. Через 5 минут после
«подъема» на высоту 5 тыс.м стал жаловаться на головную боль, головокружение.
Появились одышка, цианоз кончиков пальцев, лицо побледнело. АД повысилось до
130/75 мм рт.ст., пульс 120 в мин., слабого наполнения. Внезапно пульс и дыхание стали урежаться, АД снизилось, испытуемый потерял сознание.
1. Какой тип гипоксии развился у летчика (ответ аргументируйте)?
2. Как изменяются уровни рО2 и рCО2 при данном виде гипоксии?
3. Объясните патогенез наблюдаемого ухудшения состояния летчика.
1. Гипоксическая гипоксия, так как она возникает при увеличении парциального давления других газов, которые вытесняют кислород, а также при подьеме в горы и испытании летчиков.

2. При гипоксической гипоксии уменьшается напряжение кислорода в артериальной крови(гипоксемия), насыщение гемоглобина кислородом и общее его содержание в крови, а также гипокапния в следствие компенсаторной гипервентиляции легких
3. Выраженная гипокапния приводит к ухудшению кровоснабжения мозга и сердца
(сужение сосудов), респираторному алкалозу. В итоге можем наблюдать повышение давления, ухудшение состояния, потеря сознания, одышка.Нарушается диффузия кислорода из крови в клетки.
??? У больного с острым панкреатитом внезапно упало артериальное давление, сознание отсутствует, отмечается снижение температуры тела, бледная кожа, тремор рук.
1. Какой патологический процесс развился у больного?
2. Поясните патогенез этого процесса и его последствия для целостного организма.
1. Панкреатогенный шок
2. По своей природе этот шок является эндотоксиновым. При аутолизе поджелудочной железы (при панкреатите) в кровь выделяются токсические вещества, которые отравляют организм, дестабилизируют гемодинамику и затрудняет нормальную работу организма.
??? В анализе крови больного острой лучевой болезнью обнаружены следующие изменения. Количество эритроцитов - 2,3 * 1012/л, концентрация гемоглобина
- 67 г/л,

ЦП. -1,0. Ретикулоциты отсутствуют. Лейкоцитов - 2,0 *109 /л. В лейкоцитарной формуле наблюдается агранулоцитоз. Количество тромбоцитов резко снижено.
1. Как называется такое состояние?
2. Каковы его основные количественные и качественные гематологические изменения, о чем они свидетельствуют.
3. Дайте полное гематологическое заключение по данному анализу крови.
1. апластическая анемия
2. - уменьшение объема гемопоэтической ткани;
- замещение костного мозга жировой тканью;
- панцитопения в периферической крови (выраженная анемия, нормохромия, макроцитоз, сниженное количество ретикулоцитов, повышенное содержание
HbF, лейкопения, абсолютная нейтропения, относительный лимфоцитоз, тромбоцитопения, повышенная СОЭ);
- общеанемический синдром (бледность, вялость, одышка и др.);
- иммунодефицитный синдром (инфекции, сепсис);
- геморрагический синдром (петехии, кровоподтеки, кровотечения);
- гемолитический синдром (короткоживущие эритроциты);
- увеличение содержания железа в сыворотке крови как следствие нарушения включения железа в гемоглобин (насыщение им трансферрина достигает 100
%);
- высокий уровень эритропоэтина в крови при сниженной эффективности его действия на костный мозг
3. пангемоцитопения, агранулоцитоз, апластическая анемия в следствие лучевой болезни
3/5 В анализе крови больного обнаружены следующие изменения. Количество

лейкоцитов - 12,6*109/л; Б - 0, Э - 1, Мц - 0, Ю - 0, Пя - 1, Ся - 56, Л - 16, М -
26. СОЭ - 16 мм/час.
1. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе?
2. Изменения какого вида лейкоцитов носит абсолютный, а какого – относительный характер?
3. Какая форма симптоматических изменений лейкоцитов имеет место в данном анализе?
4. При каких заболеваниях может встречаться и каков механизм возникающих изменений?
1. Нейтрофилия с дегенеративным сдвигом влево
2. Относительный характеризуется повышение количества лимфоцитов на фоне нормального или сниженного содержания лейкоцитов в крови. При абсолютном лимфоцитозе уровень лимфоцитов превышен, как и содержание лейкоцитов.
3. нарастание числа палочкоядерных нейтрофилов без сопутствующего увеличения юных форм; отражает угнетение гранулоцитопоэза после его предшествующей стимуляции; является неблагоприятным признаком
4. раковые метастазы в костный мозг, инфаркт миокарда, острая кровопотеря
Комментарий:
А почему Вы не увидели моноцитоз?
? Мужчина 18-ти лет жалуется на одышку, слабость, быструю утомляемость при движении. Имеется врожденная недостаточность аортальных клапанов.
Объективно отмечается бледность кожных покровов, слабый цианоз губ. ЧСС - 78/мин, АД
-
140/70 мм рт. ст.
1. Какое состояние возникло у больного?

2. Каков его механизм?
3. Как можно объяснить наблюдаемые при этом явления?
4. Каковы принципы фармакоррекции данного состояния?
1. Сердечная недостаточность
2. перегрузка сердца обьемом
3. недостаточное кровооснабжение органов и тканей
4. сердечные гликозиды, блокаторы кальциевых каналов, мочегонные
4/5 Пострадавший получил производственную травму. Сознание сохранено, реакция на внешние раздражители ослаблена, неадекватная. Отмечается бледность.
Пульс слабого наполнения, частый. Дыхание поверхностное. АД - 80/50 мм рт. ст.
Гематокрит - 25 %.
1. Какое состояние возникло у больного?
2. Какая стадия описана?
3. Каков механизм возникновения этого состояния?
4. Чем можно объяснить описанные проявления и каковы принципы его патогенетической коррекции?
1. Травматический шок
2. Торпидная стадия
3. Шок развивается, как правило, не только в связи с уменьшением ОЦК и его компонентов, сколько в результате интенсивности кровопо-тери. Острая потеря 50% крови у молодого здорового пациента приводит к острой циркуляторной недостаточности и развитию картины глубокого травматического шока
4. В динамике травматического шока возникают выраженные изменения функциональной активности сердечно-сосудистой системы, которые можно разделить на две категории [24, 25]:

1. С нормальным или повышенным сердечным выбросом и нарушенным распределением периферического кровотока.
2. Со снижением сердечного выброса и нарушением общей периферической тканевой перфузии.
В соответствии с особенностями нарушения гемодинамики при травматическом шоке целесообразно нормализовать следующие параметры функционального состояния сердечно-сосудистой системы: а) возместить дефицит объема циркулирующей крови; б) достигнуть адекватной преднагрузки на сердце; в) восстановить сердечный выброс; г) поддержать сократительную способность миокарда и сосудистый тонус
У пациентки 50-ти лет, страдающей бронхиальной астмой, появились боли в эпигастральной области и диспепсические расстройства. При сборе анамнеза установлено, что больная длительное время принимала глюкокортикоиды.
Кислотность желудочного сока повышена.
Какую форму патологии можно заподозрить у данной больной?
Какой механизм обусловил повышение секреции в желудке в данном случае?
1. Гипорегенераторная язвенная болезнь желудка
2. Снижение синтеза простагландинов.
5/5 У больного наблюдается желтушность кожных покровов, увеличение общего билирубина преимущественно за счет прямой фракции, кожный зуд, брадикардия, гипотония, появление в моче прямого билирубина и уробилина.
1. Какой вид желтухи отмечается в данном случае?
2. Объясните механизм указанных нарушений.

3. Укажите вероятные причины такого состояния больного.
1. Подпеченочная желтуха (механическая)
2. В основе механической желтухи лежит механическое препятствие оттоку желчи из печени в двенадцатиперстную кишку за счет закупорки, сдавления или стриктуры желчевыводящих путей
3. Причиной этого может быть закупорка желчных путей желчными камнями, гельминтами, опухолью (чаще всего головки поджелудочной железы), воспалительным набуханием слизистой оболочки желчных ходов
(холангитами), стриктурами желчных путей и др. Нарушение оттока желчи приводит к ее застою, повышению давления в желчных капиллярах, их перерастяжению, повышению проницаемости стенок и разрыву, что способствует поступлению желчи как непосредственно в кровь, так и через лимфатические пути.
Появление компонентов желчи в крови и прекращение поступления их в кишечник при полной обтурации желчных путей приводит к развитию холемического синдрома.
У женщины 27-ми лет, которая на протяжении двух недель находилась в шоковом состоянии после дорожно-транспортного происшествия, резко уменьшилось выделение мочи.
1. Какое состояние возникло у больной?
2. Какова его причина?
3. Каков механизм возникших нарушений функции почек?
1. Анурия
2. В большинстве случаев анурия является следствием тяжелого поражения почек при