Файл: У мужчины 35ти лет на фоне сильного переохлаждения наблюдались следующие изменения в.pdf

Объем циркулирующей крови (волемия) может быть разным. Это определяется причиной, вызвавшей гипонатриемию. При гиповолемии уменьшается ОЦК, компенсаторно увеличивается секреция АДГ, что еще больше усугубляет патологию.
??? Больной К. жалуется на периодически возникающие приступы судорог мышц конечностей и лица, которые возникают по несколько раз в день от самых разнообразных внешних раздражителей; онемение пальцев рук и ног, боли за грудиной и в подложечной области; затруднение дыхания; запоры.
Заболевание развилось после оперативного удаления части щитовидной железы по поводу тиреотоксикоза. При неврологическом обследовании - резкое повышение возбудимости нервной и мышечной систем. Содержание кальция в крови значительно снижено, содержание фосфора повышено.
1. К операции симптомов?
2. Объясните патогенез наблюдаемых симптомов.
1. Какую эндокринную патологию можно предположить у больного на основании резвившихся после
1. Рецидивный токсический зоб
2. -При значительных размерах зоба он может сдавливать гортань и верхнюю часть трахеи, приводя к изменениям голоса и расстройству внешнего дыхания.
-При гипертиреозе отмечается, как правило, артериальная гипертензия, для которой характерно увеличение разницы между систолическим и диастолическим давлением.
Систолическое давление возрастает в связи с увеличением сердечного выброса, а

диастолическое снижено из-за увеличения объема микроциркуляторного русла под воздействием тиреоидных гормонов. Для тиреотоксикоза характерна также гипертермия: под действием тиреоидных гормонов образуется повышенное количество тепла (калоригенный эффект). Со стороны желудочно-кишечного тракта наблюдается снижение секреторной активности желудка и поджелудочной железы, что вместе с повышением перистальтики кишечника приводит к развитию поносов. Относительно постоянным симптомом гипертиреоза является тремор – непроизвольные колебательные движения всего тела или отдельных его частей. Характеризуются ритмичностью, стереотипностью и обычно малым размахом; чаще охватывают пальцы рук, веки, язык, нижнюю челюсть, голову.
При тиреотоксикозе наблюдается выраженная мышечная слабость, нарастающая по мере развития заболевания. Психический статус больных при тиреотоксикозе претерпевает существенные изменения, вплоть до развития психозов. Вначале отмечаются повышенная психическая возбудимость и раздражительность, сменяющиеся на поздних стадиях заболевания заторможенностью, апатией, угнетением психической деятельности
??? У пациентки 50-ти лет выявлена базофильная аденома гипофиза. У нее круглое багрово- красное лицо, гипертрихоз, отложения жира в верхней части туловища, на коже живота, плеч, бедер, «полосы растяжения», пигментация.
1. Какая эндокринная патология наблюдается в этом случае?
2. Поясните патогенез этой стадии возникшего у больной заболевания.

1. Болезнь Иценго-Кушинга.
2. патогенез; активация катаболизма белков и угнетение протеосинтеза в коже.
Это ведёт к дефициту в коже коллагена, эластина и других белков, формирующих структуры кожи. Просвечивание в области стрий микрососудов подкожной клетчатки.
Багровый или фиолетовый цвет стрий обусловлен застоем венозной крови в микрососудах клетчатки.
Больной 10-ти лет по поводу травмы ноги получил с профилактической целью
3000 ед. противостолбнячной сыворотки по Безредко. На девятый день после введения сыворотки у ребенка возникли сильные боли и припухание плечевых и коленных суставов, появилась генерализованная сыпь. Одновременно наблюдались резкая слабость, глухость сердечных тонов, низкое АД. Ребенок госпитализирован.
1. Какая аллергическая реакция развилась у ребенка?
2. К какому типу гиперчувствительности она относится?
3. Какие антитела ответственны за развитие этой аллергической реакции?
1.У ребенка развилась сывороточная болезнь
2.Сывороточная болезнь относится к гинерчувствительности немедленного типа (к III типу аллергических реакций по Gell & Cooms).
3.За развитие этой аллергической реакции ответственны антитела относящиеся к классу Ig G и Ig M.
4.Иммуннокомплексный тип реакций связан с отложением образовавшихся в сосудистом русле иммунных комплексов в сосудистой стенке и паравазально.

5.Комплемент, который фиксируется на отложившихся в сосудистой стенке иммунных комплексах и активируется по классическому пути.
4/5 У больного тонзиллитом отмечается озноб, слабость, боль в горле, температура тела - 37,7°С.
1. Какие клетки крови участвуют в патогенезе лихорадки?
2. Характеризуйте их патогенетическую функцию при лихорадке. Где локализуется первичное звено патогенеза?
1)вторичные лейкоцитарные пирогены (ИЛ-1), ПГЕ1, ПГЕ2 2)Синтез под их влиянием вторичных лейкоцитарных пирогенов (ИЛ-1).
Проникновение лейкоцитарных пирогенов в кровь и образование ПГЕ1, ПГЕ2 и других медиаторов лихорадки, влияющих на центр терморегуляции.
5/5 В анализе крови больного обнаружены следующие изменения. Количество эритроцитов - 2,8*1012/л, концентрация гемоглобина - 85 г/л, ЦП- 0,9.
Тромбоцитов -
120*10°/л. Количество лейкоцитов - 20*10°/л; Б - 0, Э - 0, Мц - 0, Ю - 0, Пя - 3;
Ся - 8, Л
- 20, М - 2, лимфобласты - 67. Ретикулоцитов - 0,8%. СОЭ - 52 мм/час.
1. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе (симптоматические или системные)?
2. К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следуетотнести данную патологию, хроническая или острая форма этого процесса?
3. Какая это форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов впериферической крови?
4. О чём свидетельствуют и чем характеризуются наблюдающиеся при этом анемия и

тромбоцитопения?
5. Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о виде лейкоза.
1. Эритроцитопения. Анемия нормохромная. Тромбоцитопения.
Лейкоцитоз и СОЭ повышена – Системные изменения
2. Острый лимфобластный лейкоз
3 Лейкемическая форма
4. Анемия тромбоцитопения вызвана появлением бластных клеток.
Подавление ими нормальных ростков кроветворения( эритроцитарного, мегокорецитарного)
5. Лейкимическая форма острого лимфобластного лейкоза. Сопутствующей нормохромной анемией и тромбоцитопенией.
При исследовании крови больного обнаружены следующие изменения.
Количество лейкоцитов - 12*109/л; Б - 0, Э - 0, Мц - 0, Ю - 0, Пя - 35, Ся - 42, Л - 18, М - 5.
Среди нейтрофилов палочкоядерные с выраженным пикнозом ядра. СОЭ - 18 мм/час.
1. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе?
2. Как квалифицировать данные количественные и качественные изменения в нейтрофилах?
3. Какой характер носит лимфопения (абсолютный или относительный)?
4. Назовите примеры заболеваний либо патологических процессов, при которых могут наблюдаться такие явления, и объясните механизм таких изменений.
1. увеличено количество лейкоцитов, повышено СОЭ
2. Дегенеративный нейтрофилез. Наряду с увеличенным числом палочкоядерных

лейкоцитов в крови появляется большое количество деструктивно измененных сегментоядерных нейтрофилов (токсическая зернистость, пикноз ядер).
Свидетельствует об угнетении функциональной активности костного мозга.
Характерен для разгара тяжелых инфекций.
3. относительная лимфопения
4. Лейкоцитоз наблюдается при следующих заболеваниях и состояниях: инфекции ( бактериальные, грибковые, вирусные и др.), воспалительные состояния, злокачественные новообразования, травмы, лейкозы, уремия, результат действия адреналина и стероидных гормонов
??? У больного сердечной недостаточностью в результате длительной физической нагрузки появилось чувство стеснения в груди, затруднение дыхания. Затем появился кашель с пенистой жидкой мокротой, выраженный цианоз.
1. Какое состояние возникло у больного?
2. Каков механизм возникшего состояния?
3. Чем объясняются возникшие проявления?
4. Каков принцип патогенетической коррекции?
1. Отёк легких
2. Механизм, повышение гидростатического давления в капиллярах легких и вследствии этого потеря жидкой части крови в альвеоле
3. это объясняется тем, что у пациента левожелудочковая недостаточность, она может быть вызвана либо аортальными, либо митральными пороками.
Следствие этого увеличивается давление в левом желудочке, потом в левом предсердии, потом происходит увеличение давления в малом кругу кровообращения.

Происходит рефлекс Китаева
4. Необходимое для отека легких лечение включает в себя: мочегонные препараты ингаляцию легких кислородом анальгетики тромболитики сосудораширяющие препараты инъекции белковых и коллоидных растворов антибиотики (для профилактики присоединения вторичной инфекции) лечение основного заболевания, вызвавшего отек легких
4/4 У : У женщины 27-ми лет, которая на протяжении двух недель находилась в шоковом состоянии после дорожно-транспортного происшествия, резко уменьшилось выделение мочи.
1. Какое состояние возникло у больной?
2. Какова его причина?
3. Каков механизм возникших нарушений функции почек?
1. Анурия
2. В большинстве случаев анурия является следствием тяжелого поражения почек при гломерулонефрите, переливании несовместимой крови, отравлении ядами, сепсисе, ш оке. В ряде случаев анурия может быть связана с нарушением оттока мочи из- за камней, сдавления мочеточников опухолью, случайной перевязки или пересечения мочеточников при операциях
3.Почки одними из первых страдают при шоке. Вазоконстрикция почечных сосудов

развивается на ранних стадиях этого патологического состояния, что приводит к резкому снижению почечной фильтрации и мочевыделения вплоть до анурии.
Развивается преренальная острая почечная недостаточность.
Ауторегуляторные механизмы в состоянии поддерживать постоянный почечный кровоток лишь при уровне системного АД выше 80 мм рт.ст. Продолжительное снижение почечной перфузии ведёт к повреждению канальцевого эпителия, гибели части нефронов и нарушению выделительной функции почек. При синдроме длительного сдавления и гемотрансфузионном шоке к тому же происходит и обтурация почечных канальцев выпадающими белковыми преципитатами. В исходе развивается острая ренальная почечная недостаточность
??? Больной жалуется на жжение в области языка, тяжесть в надчревной области, отрыжку воздухом, понос, утомляемость одышку. Объективно: кожа и слизистые бледные, язык малиновый. В желудочном соке отсутствует свободная HCl.
Общая кислотность - 12 т.е. В крови - гиперхромная анемия, в мазке - анизо- и пойкилоцитоз, мегалобласты. Диагностирована В12-дефицитная анемия.
1. Как называется возникшее в желудке явление?
2. Как можно объяснить наблюдаемые диспептические симптомы?

3. Каков их патогенез?
1. Гастрит
2. причины и значение гипотонических дискинезии желудка.
Уменьшение двигательной (моторной) активности желудка может быть обусловлено: а) алиментарными факторами (жирная пища); б) уменьшением желудочной секреции (гипоацидные гастриты); в) уменьшением тонуса блуждающего нерва; г) действием подавляющих моторику желудка гастроинтестинальных гормонов
- гастроингибирующего пептида, секретина и др.; д) удалением привратниковой части желудка; е) общим ослаблением организма, истощением, гастроптозом (опущением желудка).
3. Наличие на слизистой оболочке антрального отдела желудка бактерий
H.pylori
Больная 48-ми лет находилась под наблюдением в больнице в течение 2 месяцев.

2. Внутрипротоковые препятствия: желчнокаменная болезнь; стриктуры
(сужения) протоков; злокачественные образования (опухоль Клацкина, замещение ткани эпителия протоков желчевыводящих путей и т. п.); глистная инвазия.
Препятствия вне протоков: злокачественные образования (опухоли привратника желудка, головки поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки, метастазы); панкреатит.
3. Поскольку при полной механической обтурации желчь не поступает в кишечник и не подвергается дальнейшей трансформации, в кале и моче не определяется уробилин. Из-за отсутствия стеркобилина стул становится обесцвеченным.
4/5 У больного выявлена двусторонняя атрофия надпочечников туберкулезного происхождения, при этом отмечается слабость, утомляемость, анорексия, тошнота, гипотензия, гиперпигментация кожи.
1. Какая эндокринная патология наблюдается в этом случае?
2. Поясните патогенез возникающих нарушений при этой патологии
1. Болезнь Аддисона
2. Мышечная слабость, утомляемость. Механизмы – дисбаланс ионов в биологических жидкостях и мышцах: уменьшение Nа, избыток К; нарушение транслокации Са через плазматическую мембрану, мембраны саркоплазматической сети и митохондрий в мышцах. Причина: недостаточность альдостерона.
Гипогликемия, дефицит глюкозы в миоцитах, недостаточность их энергообеспечения.
Причина: недостаточность глюкокортикоидов.

Уменьшение массы миоцитов, дистрофические изменения в них. Причина: недостаточность анаболического эффекта надпочечниковых андрогенов.
Артериальная гипотензия.
Полиурия. Механизм: снижение реабсорбции жидкости в канальцах почек вследствие гипоальдостеронизма.
Гипогидратация организма и гемоконцентрация. Причина этих проявлений – снижение объёма жидкости в сосудистом русле, приводящее к гиповолемии.
Нарушение полостного и мембранного пищеварения, нередко приводящее к развитию синдрома мальабсорбции. Причины: недостаточность секреции желудочного и кишечного сока, обусловленная нарушениями кровоснабжения стенок желудка и кишечника, а также дефицитом кортикостероидов, и профузные поносы.
Механизмы: экскреция избыточного количества Nа+ в просвет кишечника в связи с гипоальдостеронизмом, повышение осмоляльности кишечного содержимого, что вызывает транспорт жидкости в кишечник и так называемый осмотический понос. При этом теряется не только жидкость, но и питательные вещества, не всосавшиеся через стенку кишечника.
Гипогликемия. Причина: дефицит глюкокортикоидов, приводящий к торможению глюконеогенеза.
Гиперпигментация кожи и слизистых. Характерны для первичной надпочечниковой недостаточности, при которой гипофиз не поражён. Механизм – повышение (в условиях дефицита кортизола) секреции аденогипофизом как АКТГ, так и