Файл: У мужчины 35ти лет на фоне сильного переохлаждения наблюдались следующие изменения в.pdf

гломерулонефрите, переливании несовместимой крови, отравлении ядами, сепсисе, ш оке. В ряде случаев анурия может быть связана с нарушением оттока мочи из- за камней, сдавления мочеточников опухолью, случайной перевязки или пересечения мочеточников при операциях
3.Почки одними из первых страдают при шоке. Вазоконстрикция почечных сосудов развивается на ранних стадиях этого патологического состояния, что приводит к резкому снижению почечной фильтрации и мочевыделения вплоть до анурии.
Развивается преренальная острая почечная недостаточность.
Ауторегуляторные механизмы в состоянии поддерживать постоянный почечный кровоток лишь при уровне системного АД выше 80 мм рт.ст. Продолжительное снижение почечной перфузии ведёт к повреждению канальцевого эпителия, гибели части нефронов и нарушению выделительной функции почек. При синдроме длительного сдавления и гемотрансфузионном шоке к тому же происходит и обтурация почечных канальцев выпадающими белковыми преципитатами. В исходе развивается острая ренальная почечная недостаточность
??? У ребенка 8-ми лет наблюдаются быстрые, аритмичные, непроизвольные движения конечностей и туловища. Он гримасничает, причмокивает, часто высовывает язык. Тонус мышц конечностей снижен.

2. Какие структуры головного мозга при этом поражены?
1. Хореический гиперкинез, малая хорея.
2. Полосатое тело, мозжечок
?? У больного выявлена двусторонняя атрофия надпочечников туберкулезного происхождения, при этом отмечается слабость, утомляемость, анорексия, тошнота, гипотензия, гиперпигментация кожи.
1. Какая эндокринная патология наблюдается в этом случае?
2. Поясните патогенез возникающих нарушений при этой патологии
1. Болезнь Аддисона
2. Мышечная слабость, утомляемость. Механизмы – дисбаланс ионов в биологических жидкостях и мышцах: уменьшение [Nа+], избыток К+; нарушение транслокации
Са2+ через плазматическую мембрану, мембраны саркоплазматической сети и митохондрий в мышцах. Причина: недостаточность альдостерона.
Гипогликемия, дефицит глюкозы в миоцитах, недостаточность их энергообеспечения.
Причина: недостаточность глюкокортикоидов.
Уменьшение массы миоцитов, дистрофические изменения в них. Причина: недостаточность анаболического эффекта надпочечниковых андрогенов.
Артериальная гипотензия.
Полиурия. Механизм: снижение реабсорбции жидкости в канальцах почек вследствие гипоальдостеронизма.
Гипогидратация организма и гемоконцентрация. Причина этих проявлений – снижение объёма жидкости в сосудистом русле, приводящее к гиповолемии.
Нарушение полостного и мембранного пищеварения, нередко приводящее к развитию синдрома мальабсорбции. Причины: недостаточность секреции

желудочного и кишечного сока, обусловленная нарушениями кровоснабжения стенок желудка и кишечника, а также дефицитом кортикостероидов, и профузные поносы.
Механизмы: экскреция избыточного количества Nа+ в просвет кишечника в связи с гипоальдостеронизмом, повышение осмоляльности кишечного содержимого, что вызывает транспорт жидкости в кишечник и так называемый осмотический понос. При этом теряется не только жидкость, но и питательные вещества, не всосавшиеся через стенку кишечника.
Гипогликемия. Причина: дефицит глюкокортикоидов, приводящий к торможению глюконеогенеза.
Гиперпигментация кожи и слизистых. Характерны для первичной надпочечниковой недостаточности, при которой гипофиз не поражён. Механизм – повышение (в условиях дефицита кортизола) секреции аденогипофизом как АКТГ, так и меланоцитостимулирующего гормона.
Уменьшение оволосения тела, особенно в подмышечной области и на лобке.
Причина
– недостаточность надпочечниковых андрогенов.
Больной К. жалуется на периодически возникающие приступы судорог мышц конечностей и лица, которые возникают по несколько раз в день от самых разнообразных внешних раздражителей; онемение пальцев рук и ног, боли за грудиной и в подложечной области; затруднение дыхания; запоры.
Заболевание развилось после оперативного удаления части щитовидной железы по поводу тиреотоксикоза. При неврологическом обследовании - резкое повышение

возбудимости нервной и мышечной систем. Содержание кальция в крови значительно снижено, содержание фосфора повышено.
1. К операции симптомов?
2. Объясните патогенез наблюдаемых симптомов.
1. Какую эндокринную патологию можно предположить у больного на основании резвившихся после
1. Рецидивный токсический зоб
2. -При значительных размерах зоба он может сдавливать гортань и верхнюю часть трахеи, приводя к изменениям голоса и расстройству внешнего дыхания.
-При гипертиреозе отмечается, как правило, артериальная гипертензия, для которой характерно увеличение разницы между систолическим и диастолическим давлением.
Систолическое давление возрастает в связи с увеличением сердечного выброса, а диастолическое снижено из-за увеличения объема микроциркуляторного русла под воздействием тиреоидных гормонов. Для тиреотоксикоза характерна также гипертермия: под действием тиреоидных гормонов образуется повышенное количество тепла (калоригенный эффект). Со стороны желудочно-кишечного тракта наблюдается снижение секреторной активности желудка и поджелудочной железы, что вместе с повышением перистальтики кишечника приводит к развитию поносов.
Относительно постоянным симптомом гипертиреоза является тремор – непроизвольные колебательные движения всего тела или отдельных его частей.

Характеризуются ритмичностью, стереотипностью и обычно малым размахом; чаще охватывают пальцы рук, веки, язык, нижнюю челюсть, голову. При тиреотоксикозе наблюдается выраженная мышечная слабость, нарастающая по мере развития заболевания. Психический статус больных при тиреотоксикозе претерпевает существенные изменения, вплоть до развития психозов. Вначале отмечаются повышенная психическая возбудимость и раздражительность, сменяющиеся на поздних стадиях заболевания заторможенностью, апатией, угнетением психической деятельности
4/5 У пожилого человека отмечена повышенная чувствительность к инфекциям, особенно активизация хронической вирусной инфекции, заболевание сосудов, в частности атеросклеротического типа, пернициозная анемия.
1. К какой группе заболеваний относится это состояние?
2. Изменения в какой системе при этом сопровождаются описанными явлениями?
3. Каков механизм возникающих нарушений?
1. Приобретенная иммунологическая недостаточность в системе кровообращение
2. Имунная система
3. Причинами ее развития могут быть экзогенные факторы: физическиого, химического, биологического происхождения. Эндогенными факторами, способствующими развитию вторичных иммунодефицитов, являются старение и интоксикации.
Среди пожилых людей преимущественно распространены вторичные иммунодефицитные состояния. Чаще наблюдаются приобретенные дефекты

клеточного иммунного ответа, реже - гуморального. Причина этого, в том, что
Тклетки более чувствительны к апоптогенным факторам, нежели В-клетки. а апоптоз, является основным механизмом гибели клеток иммунной системы и развития иммунной недостаточности. Любые факторы, способные индуцировать процессы апоптоза Т-клеток (ионизирующее излучение, стрессы, повышение содержания глюкокортикостероидов и этанола, инфекция и др.), могут играть причинную роль в возникновении вторичного Т-клеточного иммунодефицита. Вторичная недостаточность гуморального иммунного ответа, как правило, развивается на фоне уже имеющихся серьезных заболеваний.
4/5 У медицинской сестры противотуберкулезного диспансера через 3 года работы появилась зудящая сыпь на коже кистей, отек, зуд век. В детстве отмечала появление крапивницы от клубники и земляники.
1. Как называется такое состояние?
2. Почему оно возникло?
3. Каков механизм возникших проявлений?
1. реакция гиперчувствительности 4 типа (замедленного типа)
2. Участие вы реакции принимают т-клетки, взаимодействующиес соответствующим ангиненом, которые привлекают в очаг аллергического воспаления макрофаги. после связывания антигена оказывают непосредственное цитотоксическое действие на клетки-мишени или эффект происходит с помощью лимфокинов
3.Во время иммунологической стадии этого типа реакций происходит сенсибилизация

организма, в основе которой - образование клона т-лимфоцитов, имеющих на своей поверхности специфические рецепторы к данному антигену.
Если образование таких "сенсибилизированных" Т-лимфоцитов происходит в самом организме, то говорят об активной сенсибилизации.
Введение в организм готовых Т-лимфоцитов, имеющих специфические рецепторы к данному антигену, вызывает состояние пассивной сенсибилизации.
Высокомолекулярные вещества белкового и гликопротеидногопроисхождения, продуцируемые Т-лимфоцитами, - лимф о к ин ы.По механизму действия выделяют: 1) лимфокины, поврежда!ощие клетки-мишени (цитотоксины); 2) лимфокины, вызывающие пролиферацию клеток (митогенные факторы); 3) лимфокины, влияющие на миграцию разных типов клеток (хемотаксины).По характеру влияния на клеткимишени лимфокины могут бытьактивирующими и угнетающими.
Клетками-мишенями для лимфокинов являются разные популяции лимфоцитов, макрофаги, гранулоциты, свои и чужеродные клетки тканей. Есть лимфокины, которые вызывают и общие реакции организма. Примеры лимфокинов: интерлейкин-2, фактор переноса
Лоуренса, фактор бласттрансформации, миграцию ингибирующий фактор
(МИФ), фактор активации макрофагов (МАФ), интерферон.
4/5 При микроскопии препарата брыжейки лягушки обнаружено, что в ряде капилляров имеет место остановка кровотока. В других сосудах кровь очень медленно продвигается только во время систолы, а во время диастолы она останавливается. В ряде сосудов наблюдается попеременное движение крови то в

одну, то в другую сторону. Отмечается агрегация эритроцитов в сосудистом русле.
1. Какая стадия сосудистой реакции имеет место в момент наблюдения?
2. Чем объясняются описанные явления?
1. Престатическая фаза расстройств микроциркуляции
2. престаз - кратковременная стадия, толчкообразный кровоток, маятникообразное движение крови. вязкость крови повышается в 100-200 раз, в состоянии стаза - кровь теряет свою текучесть. Причинами престаза чаще являются: сдавление венул экссудатом, сужение просвета венул микротромбами, снижение тонуса стенок венул в результате уменьшения возбудимости их нервно-мышечных элементов, а также повреждения их волокнистых структур и межклеточного вещества.
??? Больному, получившему ожог, поставлен диагноз шока: после непродолжительного возбуждения центральной нервной системы, повышения
АД у него началось снижение АД.
1. В какой стадии шока находится больной?
2. Поясните механизмы нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы.
1. Болевой шок. когда АД начало снижаться развилась вторая стадия – торможение
(Торпидная фаза шока)
2. При шоке сердечно-сосудистая система не способна обеспечить адекватный кровоток органов и тканей. В дальнейшем это приводит к развитию синдрома полиорганной недостаточности, нарушению сердечного ритма, острой сердечной недотаточности.

??? В исследуемой крови больной женщины обнаружены следующие изменения.
Количество эритроцитов - 2,7*1012/л, концентрация гемоглобина - 90 г/л, ЦП-
1,0.
Тромбоцитов - 27*10°/л. Количество лейкоцитов - 2,5*10°/л; Б - 0, Э - 2, Мц - 0,
Ю - 0,
Пя - 2; Ся - 32, Л - 2, М - 2, лимфобласты - 60. Анизоцитоз, выраженный пойкилоцитоз.
Нормоциты - 5:100 лейкоцитов. СОЭ - 55 мм/час.
1. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе (симптоматические или системные)?
2. К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести данную патологию, хроническая или острая форма этого процесса?
3. Какая это форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови?
4. О чём свидетельствуют и чем характеризуются наблюдающиеся при этом анемия и тромбоцитопения?
5. Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о виде лейкоза.
1. Системные
2. Острая форма
3. Лейкопеническая форма
4. Анемия вследствие нарушения эритропоэза, тромбоцитопению можем объяснить панцитопенией (снижение содержания всех фирменных элементов крови).
5 На основании представленного результата анализа можно сказать, что данная