Файл: У мужчины 35ти лет на фоне сильного переохлаждения наблюдались следующие изменения в.pdf

связи. При резком прекращении приема стероидов развивается синдром отмены. Больной принимал глюкокортикоиды как заместительную терапию У Больного наблюдался
Аддисонический криз Развитие аддисонического криза наиболее вероятно в случае несвоевременного распознавания болезни Аддисона, у пациентов не получавших лечения, либо получавших неадекватно малую, недостаточную дозу кортикостероидов, либо в случае, когда доза глюкокортикоидов не была своевременно увеличена на фоне болезни, стресса, хирургического вмешательства и так далее. Таким образом, любое острое заболевание, кровопотеря, травма, операция или инфекция может обострить существующую надпочечниковую недостаточность и привести к аддисоническому кризу. У ранее диагностированных и получающих адекватное лечение пациентов аддисонический криз может возникнуть в результате резкого прекращения лечения кортикостероидами или резкого снижения их дозы, либо при увеличении потребности организма в глюкокортикоидах (операции, инфекции, стресс, травмы, шок) Вариант 9 1. Л- 15, б- 0, э- 3, мц- 0,ю- 0,пя-3, ся-32, л- 60 , м- 2, соэ- 20 Наблюдаем абсолютный лейкоцитоз повышение абсолютного кол-ва лейкоцитов в ед. объема крови ( относительный когда повышение идет за счет отдельных форм) Лимфоцитарный лейкоцитоз (лимфоцитоз) встречается при некоторых острых (коклюш, вирусный гепатит) и хронических инфекциях (туберкулез, сифилис, бруцеллез), при инфекционном мононуклеозе. Инфекционный лимфоцитоз протекает с выраженным увеличением количества лимфоцитов в крови, его механизмы окончательно не выяснены. Для большинства инфекций, в особенности кокковых, характерен нейтрофильный лейкоцитоз (нейтрофилия). Он развивается также при раковых метастазах в костный мозг, при инфаркте миокарда, острой кровопотере и др. Эта патология может сопровождаться ядерными сдвигами лейкоцитарной формулы. Различают следующие разновидности нейтрофильного лейкоцитоза. 1. Без ядерного сдвига — увеличение в крови количества зрелых сегментоядерных нейтрофилов на фоне общего лейкоцитоза. 2. С гипорегенеративным ядерным сдвигом влево (простой) — увеличение содержания палочкоядерных нейтрофилов (свыше 5 %) на фоне умеренного нейтрофильного лейкоцитоза. 3. С регенеративным ядерным сдвигом влево — на фоне нейтрофилии и увеличенного содержания палочкоядерных форм обнаруживаются метамиелоциты (юные). 4. С гиперрегенеративным ядерным сдвигом влево, характеризуется нарастанием числа палочкоядерных нейтрофилов, появлением метамиелоцитов, миелоцитов, отдельных промиелоцитов — крайняя степень напряжения гранулопоэза ( длительное течение септических заболеваний ). 5. С дегенеративным ядерным сдвигом влево — нарастание числа палочкоядерных нейтрофилов без сопутствующего увеличения юных форм; отражает угнетение гранулоцитопоэза после его предшествующей стимуляции; является неблагоприятным признаком. 6. С регенеративно-дегенеративным сдвигом влево

замедлено. Диагностируется такая блокада по изменению зубцов на электрокардиограмме.
Лечение при атриовентрикулярной блокаде первой степени зависит от основного заболевания, иногда требуется установка кардиостимулятора.( у больного) II степень При второй степени атриовентрикулярной блокады не все импульсы из предсердий проводятся в желудочки и выпадают отдельные желудочковые сокращения. На электрокардиограмме находят сначала признаки замедления проведения или нормальные комплексы, а затем регистрируется только зубец, соответствующий сокращению предсердий, а сокращение желудочков отсутствует. Выпадать может каждое пятое, четвертое, третье и т.д. сокращения.
Блокады которые возникают без предыдущего замедления проведения могут перейти в полную атриовентикулярную блокаду. Лечение блокады второй степени также значительно зависит от основного заболевания. Иногда используют атропин, изадрин. Если частота сердечных сокращений уменьшена значительно применяется постоянная электрост тимуляция сердца – кардиостимулятор. III степень Полная предсердно-желудочковая блокада. При этом электрический импульс из предсердий в желудочки не проводится вовсе,а предсердия и желудочки сокращаются в правильном ритме, но независимо друг от друга. Частота предсердный сокращений обычно высокая, а желудочки сокращаются в медленном ритме 30-50 в минуту. При таком виде блокады у больного могут возникать приступы Морганьи-Адамса-Стокса, когда нарушается сознание, могут быть судороги, цианоз (синюшность) лица, боли в области сердца. Пульс и соответственно сердечные сокращения в этот момент отсутствуют. Приступы возникают из-за временного прекращения кровообращения. Прогноз при такой степени атриовентрикулярной блокады серьезный.
Больные нетрудоспособны, у них развивается сердечная недостаточность. При приступах
Морганьи-Адамса-Стокса иногда приходится делать непрямой массаж сердца и проводить искусственную вентиляцию легких.Возникновение таких приступов или хотя бы начальные их проявления (приступы головокружения, слабости) это абсолютное показание к постоянной электрической стимуляции. 3. В эксперименте животному ввели гистамин усилилась моторика.. Наблюдаемое состояние гиперкинеза ( повышение перистальтики обусловлено повышение числа импульсов поступающим к мышцам желудка по волокнам бл. Нерва или повышение его возбудимости- ваготонии. Стимуляторы моторики ( гастрин, гистамин,нейротензина, субст Р) наблюдается при : опухолях ГМ, тиреотоксикозе,алкоголь интоксик, энцефалит, психозы, нервозы итд. При введении гистамина повыается секреция и соотв происходит повышение двигательной ф-ции желудка 4. У мальчика 5 лет вторичные половые признаки.. Адреногенитальный синдром (АГС) – наследственная патология, связанная с недостаточной выработкой ферментов корой надпочечников, сопровождающееся избытком половых гормонов и недостатком глюкокортикоидов.
Причина недостаточной секреции нормальных гормонов коры надпочечников у больных с адреногенитальным синдромом - врожденный дефицит активности ключевых ферментов синтеза кортизола, 21-гидроксилазы или 11-бета-гидроксилазы.

Сольтеряющий. Самый тяжелый вариант патологии, проявляющийся в первый год жизни ребенка грубыми нарушениями строения наружных половых органов у девочек и их увеличением у мальчиков. Активность 21-гидроксилазы составляет не более 1%. Значительное нарушение стероидогенеза приводит к выраженным соматическим нарушениям — рвоте, поносу, судорогам, чрезмерной пигментации кожи. Без лечения такие дети умирают в раннем возрасте.

Простой вирильный. Течение заболевания менее тяжелое, чем при сольтеряющем варианте. Преобладают проявления неправильного развития гениталий у младенцев женского пола, увеличение их размеров у мальчиков. Признаки надпочечниковой недостаточности отсутствуют. Уровень активности 21-гидроксилазы снижен до 1-5%. С возрастом у пациентов нарастают признаки вирилизации вследствие стимулирующего действия андрогенов.

Неклассический (постпубертатный). Наиболее благоприятная форма АГС, явные признаки которой возникают в период полового

созревания и в репродуктивном возрасте. Наружные половые органы имеют нормальное строение, может быть увеличен клитор у женщин и половой член у мужчин.
Функциональность 21-гидроксилазы снижена до 20- 30%. Заболевание выявляется случайно при обследовании в связи с бесплодием или нарушениями менструальной функции.
Сольтеряющий и простой вирильный виды адреногенитальных расстройств относят к категории антенатальной патологии, формирующейся внутриутробно и проявляющейся с момента рождения. При дефекте строения других генов наблюдаются более редкие варианты заболевания: гипертензивные — классический (врожденный) и неклассический
(поздний), гипертермический, липидный, с ведущими проявлениями гирсутизма. В-10
УМЕНЬШЕНИЕ ОСМОТИЧЕСКОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ДЕФИЦИТ B12 1. В случае сердечной недостаточности и B-12- первичное изменение эритроцитов, а при гиперкапнии, гемолит. анемиях – химический состав плазмы крови. При СН нарушается нормальная гемодинамика, что может приводить к агрегации эритроцитов. При В-12 анемии- из уридинмонофосфата не образуется тмимдинмонофосфат, входящий в состав ДНК, так же нарушаются процессы деления регенерирующих клеток. При гиперкапнии в крови увеличивается СО2. CO2 присоединяется к концевым аминогруппам гемоглобина, снижая его сродство к кислороду.
При приобретенных гемолитических анемиях увеличивается гемолиз эритроцитов, например, если анемия вызвана ядами, токсинами, паразитами. У БОЛЬНОГО С
ХРОНИЧЕСКИМ ЗАБОЛЕВАНИЕМ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ 2. У данного больного возник рестриктивный тип альвеолярной гиповентиляции. Механизм обусловлен ограничением расправления легких в результате действия внутрилегочных и внелегочных причин. Это различные пневмонии, опухоли, туберкулез, патология плевры, травмы грудной клетки, диафрагмальные нарушения и т.д. Цианоз и тахикардия объясняется ограничением способности легких расправляться и увеличением сопротивления легких, что приводит к увеличению работы дых. мускулатуры, повышению энергозатрат на ее работу, с-ма дыхания не справляется со своей работой и СО2 не полностью выводится из организма, а О2 в должном кол-ве не поступает. БОЛИ В ЭПИГАСТРАСТРАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ КИСЛОТНОСТЬ 85
СВОБОДНАЯ HCL-50 3. У данного человека наблюдается повышенное состояние кислотообразующей ф-ии. Это может быть связано с неправильным питанием, повышенной активностью блуждающего нерва, желудочная гиперсекреция развивается при дуоденогастральном рефлюксе. Повышенная кислотность желудочного сока наблюдается при хроническом антральном гастрите (гастрит типа В) и рефлюкс-гастрите (вследствие дуоденального рефлюкса), при язвенной болезни, особенно при язве 12перстной кишки, при которых функциональные железы длительное время не страдают или поражаются очагово.
Гиперхлоргидрия часто сопутствует гиперфункции гипофиза, коры надпочечников и щитовидной железы, гипогликемии. ПЕРЕЛОМ ПЛЕЧЕВОЙ КОСТИ СНИЗИЛИСЬ
ТРИЦЕПЕРЕФЛЕКС И КАРПОРАДИАЛЬНЫЙ РЕФЛЕКС 4. Из-за перелома плечевой кости пострадал лучевой нерв. У пациента возник монопарез. При повреждении любого участка двигательного пути — от нейрона коры до периферического нерва — возбуждение не передаѐтся на мышцу, при этом возникает слабость в конечности или другом участке тела, который приводила в движение ослабевшая мышца. В-11 ЭР 3.2 HB 60 Ц.П 0.5 В МАЗКЕ
РЕТИКУЛОЦИТОВ - 2% 1. Данные критерии свидетельствуют о железодефицитной анемии.
Ретикулоцитов 2% говорит, о регенераторных способностях эритроцитарного ростка. ЦП гипохромный (меньше 0.85). Общеанемический синдром проявляется симптомами, характерными для всех видов анемии: бледность, общая слабость, быстрая утомляемость, обмороки, одышка, тахикардия, систолический шум. Сидеропенический синдром характеризуется рядом трофических нарушений. Отмечаются: сухость и трещины кожи, преждевременные морщины, ломкость ногтей, койлонихия (катлонихия) — ложкообразные ногти НА ФОНЕ АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ У РЕБЕНКА РАЗВИЛСЯ ОТЕК ГОРТАНИ 2.на фоне аллергич. р-ии отек гортани. Проявления: инспитаторная одышка, стенотическое дыхание

(редкое, но по возможности глубокое), гипоксия, синюшность, гиперкапния, газовый ацидоз.
Разовьется острая вентиляционная обструктивная дыхательная недостаточность. Механизм заключается в уменьшения просвета гортани, увеличения аэродинамического сопротивления дыхательных путей и, как следствие, гиповентиляции, гипоксии. БОЛЬНОЙ 48
МИ ЛЕТ ПРИНИМАЛ САЛИЦИЛАТЫ ИНДАМЕТАЦИН ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ РЕВМАТИЗМА 3. У больного возникла язва желудка. Механизм: индаметацин относится к НПВС, блокирует ЦОГ-
1 и уменьшает синтез ПГЕ2 , в результате это способствует изъязвлению слизистой желудка
(ЦОГ-1 эпителиальных клеток слизистой желудка, образуя ПГ цитопротекторного действия , способствует сохранению ее целостности). Секреция и моторика желудка остается не изменной./ ШИРОКО РАСТАВИВ НОГИ ПОШАТЫВАЯСЬ В ПОЗЕ РОМБЕРГА 4. Мозжечковая атаксия- координационное нарушение моторики, статико- локомоторного характера с поражением червя мозжечка. Механизм- нарушение всех или одной стадии формирования двигательных реакций, либо обработки информации и нарушению ее передачи.
Проявляется асинергией- расщепление движений, и дисмергией- избыточный или недостаточный объем движений
Задача 1 У альпиниста 27-ми лет на высоте 5000 м над уровнем моря впервые во время сна изменился характер дыхания: после нескольких глубоких дыхательных движений наступает остановка дыхания, за которой снова возникают глубокие дыхательные движения и т.д.
Объясните механизмы регуляции дыхания. Какова наиболее вероятная причина изменения дыхания? Как называется такой тип дыхания? Каков его механизм? Влияние пониженного атмосферного давления человек испытывает по мере подъема на высоту: в самолете, в горах. На ортнизм человека в этих условиях действуют следующие патогенные факторы.
1.Собственно уменьшение атмосферного давления. 2.Уменьшение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе является причиной развития кислородного голодания
(гипоксии) На высоте 5000 м и более развивается общее разлитое торможение с переходом в сон и даже потерю сознания. При подъеме на большие высоты поток импульсов в кору головного мозга может превысить предел работоспособности нервных клеток и привести к развитию запредельного торможения, которое широко иррадиирует по коре и распространяется на подкорковые нервные центры. Нервные процессы становятся инертными, развиваются фазовые состояния, особенно ультрапарадоксальная и тормозная реакции. Дыхание Чейн-Стокса. отличается Периодами апноэ (полной остановки дыхания), которые чередуются с периодами постепенно углубляющихся и учащающихся дыхательных движений. Задача 2 У пострадавшего с синдромом длительного раздавливания отмечается головная боль, рвота, брадикардия, гипотензия, олигурия, моча лаково-красного цвета.
Какое явление развилось у больного и каков механизм наблюдающихся проявлений? Краш- синдром, или синдром длительного раздавливания (СДР) – специфический полиорганныйсимптомокомплекс, который развивается в результате длительного (4-8 ч. и больше) раздавливания мягких тканей конечностей после возобновления кровотока в ишемизированных тканях. Возобновление кровотока в результате устранения причины сдавления в пораженном участке пускает в ход каскад патологических реакций, именуемых
«реперфузионным синдромом», что в ближайшее же время обусловливает тяжелые нарушения гемодинамики, а в дальнейшем – полиорганные нарушения. В течении краш- синдрома различают три периода: 1) ранний (до 3-х суток) с преобладанием явлений шока;
2) промежуточный (от 3-х до 12 суток) с преобладанием острой почечной недостаточности;
3) поздний (с 8-12-х суток до 1-2 месяцев), или период выздоровления, с преобладанием местных симптомов. В развитии краш-синдрома большое значение имеют три патогенетических фактора: 1) болевое раздражение; 2) травматическая токсемия, обусловленная всасыванием токсичных продуктов аутолиза тканей из очага поражения; 3)

плазмо- и кровопотеря, связанные с отеком и кровоизлиянием в зоне раздавленных или долгосрочно ишемизированных тканей. Задача 3 У больного в состоянии шока, возникшего в результате кровопотери, переливание физраствора не привело к повышению артериального давления. Почему в торпидной фазе шока не всегда эффективно переливание кровезаменителей? Какие мероприятия следует применить для выравнивания артериального давления? Гиповолемический шок является наиболее частой причиной недостаточности кровообращения. Он возникает в результате потери крови, плазмы или жидкости Торпидная стадия (наиболее длительная) – стадия угнетения, когда падают параметры основных жизненных функций организма (артериального давления, работы сердца, системы дыхания и т.д.).Патологического депонирования крови и эректильная фаза шока переходит в торпидную, когда уменьшин отток крови и отсюда затруднена работа сердца. Таким образом: 1) расширение шунтов приводит к патологическому депонированию крови, что сопровождается гиповолемией и некомпенсированным падением АД; 2) далее происходит парез вазоконстрикторов, который сопровождается падением тонуса сосудов и
АД;3) возникающий при этом застой крови приводит к гипоксии, нарушению питания ткани и образованию продуктов, способствующих расширению и увеличению проницаемости артериол, венул, метартериол и капилляров, и в конечном итоге - к еще большему падению уровня АД. Все описанные изменения требуют применения патогенетической коррекции.
Для лечения шока находят применения нейролептики, транквилизаторы, наркотические и ненаркотические анальгетики, блокирующие отек белковой и небелковой нервной импульсации . Коррекция циркуляции также достигается применением центральных и местных обезболивающих средств, нейролептиков и транквилизаторов, глюкокортикоидов, кардио, гепато- и других органопротекторов, вазопрессоров и вазодилятаторов, гемотрансфузионной терапией и введением кровезаменителей. Задача 4 Животное находится в состоянии полного голодания. Неподвижно, шерсть взъерошена, дыхание замедленное, корма не берет. Основной обмен снижен. Дыхательный коэффициент равен
0,7. Энергетический обмен характеризуется окислением преимущественно жира. Азотистый баланс остаётся отрицательным. Сохраняется возможность синтеза жизненно необходимых белковых структур за счёт распада других белков. Какой период голодания характеризуется этими изменениями (клинический и биохимический)? Какова его длительность? Как можно объяснить механизм описанных явлений? Полное голодание с употреблением воды,период
2-максимального прспособления. Средняя продолжительность 40-50 суток. Гипогликемия увеличивает поступление в кровь липолитических гормонов (адреналина, глюкокортикоидов. глюкагона). Вследствие этого происходит мобилизация жира из депо — развивается гиперлипацидемия. Она, в свою очередь, является причиной усиленного образования кетоновых тел в печени. Возникающая кетонемия может приводить к негазовому ацидозу. МОДУЛЬ 1. ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ. Вариант 2 Задача 1 Человек длительное время проживал в условиях высокогорья. Какие изменения в организме можно отнести к краткосрочным и долговременным механизмам адаптации? Объясните отличие терминов адаптация и компенсация. Какие изменения в системе крови будут наблюдаться у жителей высокогорья? Каковы их механизмы? долгосрочные - эритроцитоз кратковременные - снижение активности, апатия сонливость (цель - защитить нервную систему , так как она сама чувствительная к гипоксии); тахикардия и повышение давления
(но на больших высотах быстро падает). учащение и углубление дыхания - попытка обеспечить организм кислородом - но сильная отдача со2 - дыхательный алкалоз. плюс еще жкт - извращение аппетита, ухудшение всасывания, но вряд ли это адаптация, скорее вторичные изменения эритроцитов Адаптация – перестройка жизнедеятельности и структур клетки в ответ на изменение условий существования, которые могут быть как патогенными , так и непатогенными. Компенсация – частный вид приспособления; возникает в условиях патологии в каждом поврежденном органе и тогда, когда в организме имеет место его