Файл: У мужчины 35ти лет на фоне сильного переохлаждения наблюдались следующие изменения в.pdf

функциональная напряженность. Стадии компенсации: становление, закрепление и декомпенсация. В горах по мере акклиматизации происходит значительное повышение содержания эритроцитов в крови – вплоть до 140-150% от равнинного уровня. Высокогорная адаптация вызывает также рост лейкоцитов, максимум которых (+40%) достигается примерно к 40- му дню пребывания в горах. Все развивается в следствии 1.Собственно уменьшение атмосферного давления. 2.Уменьшение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе является причиной развития кислородного голодания (гипоксии) Задача
2 После приема алкоголя и наркотиков у человека участилось заболевание гнойничкового характера на коже и слизистых. С чем связана повышенная заболеваемость у этого человека? Каков механизм возникших проявлений? Токсические эффекты практически на все органы и системы (печень, почки, сосуды и.т.д.) связана с влиянием ацетальдегида
(производного этилового спирта), дефицитом витаминов (особенно группы В), изменением функциональных возможностей ферментных и окислительных систем, нарушением синтеза белка, снижением иммунобиологической реактивности организма. Задача 3 Мужчина 25-ти лет поступил в больницу через час после автокатастрофы с явлениями острого стресса без массивных повреждений. Какие изменения в организме при этом возникнут? Чем обусловлены изменения в крови, в лейкоцитарной формуле, возникающие в этом случае?

превысить предел работоспособности нервных клеток и привести к развитию запредельного торможения, которое широко иррадиирует по коре и распространяется на подкорковые нервные центры. Нервные процессы становятся инертными, развиваются фазовые состояния, особенно ультрапарадоксальная и тормозная реакции. При горной болезни наблюдается изменения и со стороны периферической нервной системы: понижение болевой и тактильной чувствительности, парестезии различных частей тела. Задача 2
Больному ввели в мышцу 500 тыс. ед стрептомицина. Через 5 мин он почувствовал тошноту, слабость, боли в животе, сердцебиение, после чего появились кашель, затруднение дыхания. Как называется такое состояние у больного? Почему оно возникло? Каков механизм возникших проявлений? Патогенез реакций этого типа сводится к следующему: На начальных стадиях осуществляется взвимодействие антигена (аллергена) с имунокомпетентными клетками , формирование специфичных по отношению к аллергенам клонов плазматических клеток , синтезирующих IgE и IgG. Эти антитела фиксируются на клетках-мишенях первого порядка (преимущественно тучных клетках), имеющих большое число высокочувствительных рецепторов к ним. При повторном попадении аллергена в организм происходит его взаимодействие с фиксированными на поверхности клеток- мишеней первого порядка ( тучных клеток и базофильных лейкоцитов) молекулами IgE, что сопровождается немедленным выбросом содержимого гранул этих клеток в межклеточное пространство ( дегрануляция). Дегрануляция имеет своим следствием , во- первых , тот факт , что во внутреннюю среду организма попадает большое количество разнообразных БАВ , оказывающих самые различные эффекты на разные эффекторные клетки( в особенности на сократительные и секреторные). Во –вторых, многие БАВ , высвободившиеся при дегрануляции клеток- мишеней первого порядка, активируют клетки- мишени второго порядка ( нейтрофилы, эозинофилы, лимфоциты, тромбоциты , моноциты и микрофаги), из которых в свою очередь, секретируются различные БАВ. Образующиеся БАВ называются медиаторами аллергии и обуславливают: - повышение проницаемости стенок микрососудов и развитие отека тканей (гистамин, серотонин, лейкотриены, Сu, Du, простагландины F2α); - нарушение кровообращения ( аденозин, гистамин, серотонин, простагландины, кинины, тромбоксан) - сужение просвета бронхиол, спазм кишечника(лейкотриены, серотонин); - гиперсекрецию слизи, аллергический насморк, фарингит, трахеит; - прямое повреждение клеток и внеклеточных структур; - зуд, боль вследствие раздражения нервных окончаний.
Функциональные изменения, составляющие сущность патофизиологической стадии, сводятся к нарушению общей гемодинамики, расстройствам микроциркуляции и развитию острой недостаточности внешнего дыхания. Задача 3 У больной сахарным диабетом возникла диабетическая кома, которая сопровождалась полной потерей сознания, гипотензией, арефлексией, снижением температуры тела, большим шумным дыханием.
Какие существуют виды диабетических ком? Чем они отличаются? Объясните механизм возникших изменений. Диабетический комы: А. Гипергликемические : 1)Кетонэмическая 2)
Гиперосмолярная 3)Лактацидэмическая В. Гипогликемические 1. Диабетическая кетонемическая кома. В основе ее развития лежат ацидоз и интоксикация, обусловленные кетоновыми телами. 2. Гиперосмолярная кома. Развивается вследствие дегидратации головного мозга, обусловленной высокой степенью гипергликемии. 3. Лактацидемическая кома. Обусловлена накоплением молочной кислоты и связанным с этим ацидозом. 4.
Гипогликемическая кома. Может развиваться в результате передозировки инсулина при лечении сахарного диабета. Задача 4 С целью изучения патогенеза полного голодания в эксперимент взяты гомойотермное животное (половозрелая крыса) и пойкилотермное животное (лягушка). Тестом для оценки состояния берется изменение основного обмена. На каком из указанных животных лучше воспроизвести модель полного голодания и почему?
На крысе. Т.к у лягушки величина основного обмена может зависеть в том числе и от температуры окружающей среды. МОДУЛЬ 1. ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ. Вариант 4. Задача

1 У водолаза, проводившего работы на большой глубине, при быстром возвращении его в условия нормального атмосферного давления появились боль в суставах, зуд кожи, нарушение зрения, потеря сознания. Как называется описанное явление? Какова его причина? Каков механизм наблюдаемых явлений? Кессонная (декомпрессионная) болезнь.
Кессонной болезнью называют состояние, развивающееся вследствие перехода из среды с повышенным атмосферным давление в среду с нормальным давлением (например, у водолазов, строительных рабочих под водой и т.д.) или при переходе от нормального давления к резко сниженному давлению больших высот (у летчиков при разгерметизации кораблей на высоте более 10000 метров). Изменения, характерные для кессонной болезни, развиваются при неправильной декомпрессии, т.е. при недостаточно медленном переходе от повышенного атмосферного давления к нормальному. При повышении атмосферного давления газы, входящие в состав вдыхаемого воздуха, растворяются в крови и тканях организма в значительно большем, чем обычно, количестве, прежде всего, азот.
Наибольшее количество азота поглощается жировой и нервной тканью. При декомпрессии организм относительно медленно освобождается от избытка азота, поэтому при быстром переходе человека от повышенного давления к нормальному ,растворившиеся в большом количестве газы не успевают диффундировать из крови в легкое, выходят из раствора в газообразном виде, вследствие чего в крови и тканях образуются пузырьки свободного газа, главным образом азота, которые закупоривают (эмболия) или разрывают кровеносные сосуды, что приводит к нарушению кровообращения, отсюда питанию тканей. Клиническая картина кессонной болезни зависит от величины, количества и локализации образовавшихся пузырьков газа. Развитию ее способствует переохлаждение, переутомление, употребление алкоголя и курение, нарушение режима питания, возраст, индивидуальные особенности и состояние здоровья. Наиболее часто отмечаются патологические изменения со стороны кожи, сосудов и мышц, а также нарушения со стороны нервной системы, аппарата кровообращения и дыхания. Отмечается кожный зуд, мелкие геморрагии, боли в костях и суставах, мышечные боли. При поражении спинного мозга развиваются парезы, моноплегии, параплегии. При поражении головного мозга, в зависимости от локализации, развиваются гемипарезы, гемиплегии, нарушения психики. Изменения со стороны ЦНС могут на длительный срок ограничивать трудоспособность больного. Изменения со стороны сердечно
- сосудистой системы выражаются в коронарных нарушениях (боли за грудиной, головокружение, аритмии), иногда коллаптоидном состоянии. Могут наблюдаться изменения со стороны желудочно - кишечного тракта (метеоризм, боли, тошнота, рвота и т.д.), глаз (слепота, неврит зрительного нерва, катаракта), деформирующий остеоартроз, миодегенерация сердца. Задача 2 В отделение поступил больной с картиной анафилактического шока. Какие лекарственные вещества необходимо применить с целью неспецифической десенсибилизации? На чем основано их применение? Как и при большинстве болезней, лечение и профилактика аллергических реакций основана на реализации этиотропного, патогенетического, саногенетического и симптоматического принципов. Этиотропная терапия направлена на устранение аллергена из организма, а профилактика – на предотвращение контакта организма с аллергеном. Патогенетическая терапия направлена на разрыв основных звеньев патогенеза аллергии, а профилактика – на опережающую блокаду потенциальных механизмов ее развития (гипо- либо десенсибилизация организма, имеющая целью блокаду иммунных сенсибилизирующих процессов, направленная на предотвращение образования и нейтрализацию медиаторов аллергии). Десенсибилизация может быть специфической и неспецифической:

Специфическая десенсибилизация достигается путем парентерального введения (по схемам, по Безредко) того аллергена, который предположительно вызвал сенсибилизацию (метод расчитан на образование комплекса аллергена с антигеном и снижение содержания соответствующих иммуноглобулинов).

Неспецифическая применяется в тех случаях, когда

специфическая по каким-то причинам невозможна или не эффективна, либо когда не удается выявить аллерген. Ее можно достичь применением некоторых лекарственных средств (например, антигистаминных и мембраностабилизирующих) при аллергии немедленного типа; иммунодепрессантов (в том числе глюкокортикоидов) и иммуномодуляторов – при аллергии замедленного типа, а также используя некоторые виды физиотерапевтических воздействий. Саногенетическая терапия направлена на активацию защитных, компенсаторных, репаративных, замещающих и других адаптивных процессов и реакций в тканях, органах и организме в целом. С этой целью применяют витамины, адаптогены (женьшень, элеутерококк), проводят немедикаментозные мероприятия: закаливание, физические нагрузки, лечебное голодание и д.р. В качестве симптоматической терапии используют средства, направленные на ликвидацию структурных и функциональных изменений, возникающих при аллергии (противовоспалительные, спазмолитические, гипертензивные, транквилизаторы, обезболивающие, психоаналептики) и проводят физиотерапевтические процедуры. Задача 3 В результате травматического повреждения больной в возрасте 36 лет массой 72 кг потерял примерно 2,7 л крови. Обнаружена резкая бледность кожных покровов, сознание отсутствует, пульс 130 ударов в мин., АД – 75/40 мм рт. ст. Свидетели происшествия отметили, что потеря сознания возникла быстро, без признаков возбуждения. Как называется подобное состояние? Какова причина его возникновения? Каков механизм описанных проявлений? Коллапс (от лат.сollapsus – ослабевший, упавший) – это быстро развивающаяся острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся первичным падением сосудистого тонуса, а также острым уменьшением объема циркулирующей крови. При колапсе происходит уменьшение притока венозной крови к сердцу, снижение сердечного выброса, падение артериального и венозного давления, нарушаются гемоперфузия тканей и обмен веществ, наступает гипоксия головного мозга, угнетаются жизненно важные функции организма. - геморрагический коллапс
(встречается при массивной кровопотере и по своему проявлению близок к шоку);
Клинически коллапс характеризуется кратковременной потерей сознания, общей слабостью, заторможенностью, звоном в ушах, ослаблением зрения, ознобом (зябкостью), снижением температуры тела, бледностью кожных покровов, холодным потом, тремором пальцев рук, расширением зрачков, иногда тошнотой, рвотой, судорогами, тахикардией, иногда коронарной недостаточностью. При тяжелом и длительном коллапсе неизбежно развиваются нарушения микроциркуляции. Вследствие падения перфузионного давления в микроциркуляторном русле замедляется кровоток и кровь застаивается в капиллярах.
Вследствие этого развивается циркуляторная гипоксия, что приводит к повышению проницаемости сосудов и выходу жидкой части крови в ткань. Возникающая при этом гемоконцентрация и ухудшение реологических свойств крови могут способствовать агрегации эритроцитов и тромбоцитов с последующим развитием стаза и появлением микротромбов (ДВС-синдром). Задача 4 У больного с пилоростенозом часто повторяющаяся рвота привела к резкому ухудшению общего состояния. Появилась апатия, слабость, повышение тонуса мышц, иногда судороги. Какая форма нарушения кислотно – основного состояния развилась у больного, механизм ее возникновения? За счет каких буферных систем и физиологических компенсаторных механизмов происходит компенсация этого состояния? Метаболический (негазовый) алкалоз встречается довольно редко и может формироваться при потере нелетучих кислот и при избыточной секреции калия, что одновременно сочетается с усиленной секрецией ионов водорода (Н+ ), а также при избыточном введении ощелачивающих диуретиков (салуретиков), например производных ртути, тиазида и др. Основное действие их заключается в снижении реабсорбции натрия в почечных канальцах. 1 ммоль натрия удерживает в организме 7 мл воды. Поэтому с удалением натрия выделяется и вода. При этом хлориды теряются в большем количестве, чем натрий, потому количество бикарбоната натрия возрастает. Потеря нелетучих кислот