Файл: У мужчины 35ти лет на фоне сильного переохлаждения наблюдались следующие изменения в.pdf

Альдостерон, действуя на клетки-мишени, стимулирует аденилциклазную систему, что, в свою очередь, приводит к активации механизмов транспорта ионов натрия из провизорной мочи в перитубулярные капилляры в обмен на ионы калия. Кроме того, существует почечный механизм активации выработки альдостерона: ренин-ангиотензиновая система, где активный полипептид ангиотензин3, действуя на клубочковый слой надпочечников, стимулирует выработку альдостерон Задача 4 У больного сахарным диабетом отмечается высокий уровень гипергликемии, кетонурия, глюкозурия, гиперстенурия и полиурия. Каков механизм указанных проявлений? Какая форма нарушения кислотно – основного состояния имеет место в данном случае и каков ее механизм? Каковы возможные компенсаторные механизмы при этом? Метаболический ацидоз . Нарушения метаболизма, приводящие к накоплению избытка нелетучих кислот и других веществ с кислыми свойствами: †
Лактатацидоз и повышение уровня пировиноградной кислоты в тканях † Накопление других органических и неорганических кислот, образующихся при развитии патологических процессов, поражающих большие массивы тканей и органов † Кетоацидоз •
Недостаточность буферных систем и физиологических механизмов по нейтрализации и выведению избытка нелетучих кислот из организма. Механизмы устранения метаболического ацидоза заключаются в активизации: • Гидрокарбонатной буферной системы межклеточной жидкости и плазмы крови. Эта система способна устранять даже значительный ацидоз (благодаря её большой буферной ёмкости) . • Гидрокарбонатного буфера эритроцитов и других клеток. Это происходит при значительной кислотной нагрузке на организм. • Белковой буферной системы клеток различных тканей. Наблюдается в условиях значительного накопления нелетучих кислот в организме . • Гидрокарбонатного и гидрофосфатного буферов костной ткани. • Дыхательного центра, что обеспечивает увеличение объёма альвеолярной вентиляции, быстрое выведение из организма CO2 и часто нормализацию рН. Существенно, что «буферная мощность» системы внешнего дыхания в условиях метаболического ацидоза примерно в два раза больше, чем всех химических буферов. Однако, функционирование только этой системы абсолютно недостаточно для нормализации рН без участия химических буферов. Долговременные механизмы компенсации метаболического ацидоза Долговременные механизмы компенсации метаболического ацидоза реализуются в основном почками и в существенно меньшей мере при участии буферов костной ткани, печени и желудка. • Почечные механизмы. При развитии метаболического ацидоза активируются: † аммониогенез
(главный механизм), † ацидогенез, † секреция однозамещённых фосфатов (NaH2PO4), †
Na+,K+ обменный механизм МОДУЛЬ 1. ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ. Вариант 7. Задача 1 У больного наблюдается синдром Ди Джорджи, к какой форме патологии относится это заболевание? Чем оно характеризуется? Биохимически выявляются гипокальциемия и гиперфосфатемия, иммунологическими методами — нарушение трансформации лимфоцитов под влиянием ФГА и антигенов (снижена функциональная активность лимфоцитов), снижение количества Т-клеток (наблюдается у 1/5 пациентов). Нарушения гуморального иммунитета отсутствуют (уровень иммуноглобулинов может быть снижен или нормальным при повышенном количестве В-клеток), в ряде случаев наблюдается повышение уровня IgЕ. Причинами этого явления могут быть отсутствие регуляторных
Тклеток и нарушение механизма обратной связи при переключении синтеза Ig. Задача 2 При быстром изменении давления воздуха от более высокого к низкому (декомпрессия) возможно развитие эмболии. В каких случаях это может наблюдаться? Как называется этот вид эмболии? Чем обусловлено это явление? Газовая эмболия является основным патогенетическим звеном состояния декомпрессии, в частности кессонной болезни. Перепад атмосферного давления от повышенного к нормальному (у рабочих кессонов и водолазов) или от нормального к резко пониженному (при быстром подъеме на высоту или во время дегерметизации кабины высотного летательного аппарата) приводит к понижению

растворимости газов (азота, углекислого газа, кислорода) в тканях и крови и закупорке пузырьками этих газов (в первую очередь азота) капилляров, расположенных главным образом в бассейне большого круга кровообращения. Клинические проявления эмболии определяются ее локализацией (малый или большой круг кровообращения), особенностями ангиоархитектоники, в частности, состоянием коллатерального кровообращения и его нейрогуморальной регуляции, размером и составом эмболов, их общей массой, скоростью попадания в кровоток, реактивностью организма. Задача 3 Вынужденное питье концентрированных солевых растворов или морской воды приводит к появлению жажды, возбуждению с последующим переходом вкому, развитию сердечной недостаточности, появлению отека легких и конечностей. Какое нарушение водносолевого обмена имеет место в данном случае и каков механизм возникших изменений?
Гиперосмолярнаягипергидратация-быстрое нарастание концентрации электролитов во внеклеточных пространствах - острая гиперосмия (осмолярность более 300 мОсм/л) вследствие того, что плазмолемма не пропускает избытка ионов в цитоплазму. Однако она не может удерживать в клетке воду, и последняя перемещается в межклеточные пространства. В результате нарастает внеклеточная гипергидратация, что несколько снижает степень гиперосмии. Одновременно из-за потери воды в клетках развивается обезвоживание (внутриклеточная дегидратация). Подобный тип нарушений сопровождается развитием таких же симптомов, как и при гиперосмолярнойгипогидратации, ведущим из которых является нарастающая жажда, заставляющая человека вновь и вновь принимать соленую воду. Задача 4 У больного пищевойтоксикоинфекцией, сопровождающейся профузными поносами, развилось тяжелое состояние с нарушением сознания и дыханием типа Куссмауля. Исследование рН крови показало величину 7,30. В крови определяется резкое снижение щелочных резервов. Реакция мочи кислая, в ней много фосфатов и аммиачных солей. Какая форма нарушения кислотно-основного состояния имеет место в данном случае, каков механизм ее возникновения? За счет каких буферных систем и физиологических компенсаторных механизмов возможна компенсация этого состояния?
Развитие негазового ацидоза связано с избыточным образованием в организме нелетучих кислот и накоплением Н+ -ионов. Причины: гипоксия, сахарный диабет,отравления организма органическими кислотами, заболевания, связанные с нарушением метаболизма и накоплением в организме промежуточных продуктов обмена веществ, потеря с кишечным соком бикарбонатов при энтеритах. Избыток водородных ионов связывает бикарбонаты, и содержание АВ и SВ уменьшается. Снижается сумма буферных оснований (ВВ), возрастает дефицит буферных оснований (ВЕ). Буферные системы связывают Н+ -ионы. С другой стороны, усиливается секреция ионов водорода и накопление кислых продуктов в моче, что приводит к увеличению титрационной кислотности мочи и содержания солей аммония в моче. Накопление кислых валентностей вызывает раздражение дыхательного центра и развитие одышки: снижается РаСО2. МОДУЛЬ 1. ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ. Вариант 8.
Задача 1 Работника АЭС доставили в клинику после одноразового облучения с жалобами на головную боль, повышение температуры тела, слабость, рвоту, понос. В анализе крови – лейкоцитоз. Какие существуют формы лучевой болезни? иКакие существуют периоды лучевой болезни? Какой период лучевой болезни наблюдается у пациента? Каковы механизмы наблюдаемых проявлений? 1.Формы: костномозговая(от 0,5до 9 Гр), кишечная(от 10 до 49 Гр), мозговая(от 50 до200 Гр) 2.Периоды: -период первичной реакции( первые двое суток) -период мнимого благополучия(несколько суток) -период выраженных клинических признаков -исход 3.период первичных проявлений реакции нервных и гормональных механизмов на облучение(поражание нервной и кроветворных тканей)
Задача 2 В некоторых случаях патологии человека при образовании эмбола в большом круге кровообращения он может снова с током крови попадать в сосуды большого круга, минуя малый. Как называется этот вид эмболии? При каких формах патологии сердечно-сосудистой

системы она может наблюдаться? Парадоксальная эмболия имеет ортоградное направление, но возникает вследствие дефектов межпредсердной или межжелудочковой перегородки, когда эмбол имеет возможность миновать разветвления легочной артерии и оказаться в большом круге кровообращения. Задача 3 При лечении обезвоживания физиологическими растворами на фоне резко сниженной выделительной функции почек появилось ухудшение общего состояния, спутанность сознания, судорожная готовность, появление отека мозга. Какое нарушение водного обмена имеет место и каковы механизмы описанных изменений? Гипоосмолярнаягипергидрия – положительный водный баланс.
Гипоосмолярное обезвоживание (водное отравление) характеризуется ↓осмотического давления внеклеточной жидкости и наблюдается в случае потери солей. Снижение осмотического давления плазмы определяет перемещение воды из интерстиция в клетки.
Задача 4 У женщины, страдающей токсикозом беременности, наблюдаются частые и обильные рвоты. К какому виду нарушения кислотноосновного равновесия это может привести и почему? За счет каких буферных систем и физиологических компенсаторных механизмов возможна компенсация этого состояния? Может привести к выделительному алкалозу, т.к. происходит потеря организмом HCl желудка – гипохлоремия. При этом потеря анионов хлора восполняется увеличением концентрации анионов гидрокарбоната.
Компенсаторные реакции в этих условиях направлены на ↑напряжения углекислого газа в крови и обеспечиваются системой внешнего дыхания. При ↑pH уменьшается возбудимость и угнетается дыхательный центр, что приводит к гиповентиляции легких. Как следствие, уменьшается выделение CO2 и pCO2 крови возрастает. При гипохлоремическом алкалозе вводят р-ры хлорида аммония NH4, Cl. МОДУЛЬ 1. ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ. Вариант 9.
Задача 1 После введения ампицилина больная потеряла сознание, АД снизилось до 80/40 мм рт.ст., ЧСС – 90, частота дыхания – 24. Какая реакция возникла у больного? Каковы механизмы описанных явлений? В какой стадии возникшей реакции они наблюдаются?
Объясните на какие патогенетические механизмы должна быть направлена терапия этого состояния. Аллергическая реакция возникла. Иммунологическая стадия – это период времени от первого контакта аллергена с организмом до взаимодействия этого же аллергена, обычно при повторном поступлении его в организм, с эффекторами иммунной системы (антителами или Т-лимфоцитами). Сущность данной стадии состоит в сенсибилизации организма. Задача 2 Внешними признаками воспаления являются: краснота, припухлость, жар, боль, нарушение функции. Дайте их латинское название и объясните, какие факторы и процессы при воспалительной реакции обусловливают их. Почему воспаление называют типовым патологическим процессом? Какие компоненты воспаления вы знаете? Формула воспаления - боль, краснота, жар, припухлость, нарушение функций
(dolor, rubor, calor, tumor, functiolaesa) – пентадаЦельса-Галена. Воспаление – типический патологический процесс, который возникает в результате повреждения ткани и проявляется комплексом структурных, функциональных и метаболических нарушений, а также расстройствами микроциркуляции. Типические патологические процессы — это процессы, которые развиваются по одинаковым законам, независимо от причины, локализации, вида животных и индивидуальных особенностей организма. Факторы, вызывающие воспаление
(эндогенные и экзогенные): - физические (механические, термические, радиация) - химические (кислоты, щелочи, альдегиды и др) - биологические (вирусы, бактерии)
Компоненты патогенеза воспаления: ) Альтерация ) Нарушение микроциркуляции с явлениями экссудации и эмиграции ) Пролиферация Задача 3 Подопытной крысе введен парентерально 0,1% раствор адреналина в дозе 1 мг/100г. Через 30 минут вначале появилось учащенное дыхание, затем редкое и судорожное, пенистая жидкость из носовых ходов, животное погибло. На вскрытии легкие полнокровны, при надавливании пинцетом остается вмятина, на разрезе видна пенящаяся жидкость. Какое состояние наблюдалось у животного и каков патогенез возникающих нарушения? Гидродинамическое механизм.

Гидродинамический (гемодинамический, гидростатический) фактор характеризуется увеличением эффективного гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла. Причины гемодинамического отёка. - Повышение венозного давления. - Системное венозное давление повышается при недостаточности сердца в связи со снижением его насосной функции. - Местное венозное давление повышается при обтурации вен (например, тромбом или эмболом) или при их сдавлении (например, опухолью, рубцом, отёчной тканью). - Увеличение ОЦК (например, вследствие гипоксии и увеличения выработки АДГ при хронической сердечной недостаточности). Механизмы реализации гидродинамического фактора. • Торможение резорбции интерстициальной жидкости в посткапиллярах и венулах в результате повышения эффективного гидростатического давления - разницы между гидростатическим давлением межклеточной жидкости (в среднем 7 мм.рт.ст.) и гидростатическим давлением крови в сосудах микроциркуляторного русла. В норме эффективное гидростатическое давление составляет в артериальной части микрососудов 36-
38 мм рт.ст., а в венозной - 14-16 мм рт.ст. Этот механизм играет главную роль при повышении венозного давления. • Увеличение фильтрации крови в капиллярах вследствие повышения эффективного гидростатического давления. Как правило, этот механизм активируется при значительном возрастании ОЦК. Задача 4 У больного выявлено нарушение проходимости дыхательных путей на уровне мелких и средних бронхов. Какое нарушение кислотноосновного равновесия можно обнаружить в крови в данном случае и каковы возможные механизмы компенсации этого состояния? Почему организм пытается восстановить кислотно-оснсовное равновесие? Какая в норме рН артериальной крови?
Развивается респираторный ацидоз - увеличение рCO2 в крови. Механизмы компенсации: 1)
Дыхательные механизмы направлены на уменьшение рCO2. При увеличении концентрации ионов водорода возбуждается дыхательный центр, развивается гипервентиляция и увеличивается выведение CO2 из организма. 2) Почечные механизмы направлены на сохранение гидрокарбоната в организме. Уменьшение pH крови вызывает активацию ацидогенеза в дистальных извитых канальцах. Благодаря этому гидрокарбонат мочи оттитровывается и сохраняется в организме, а pH мочи уменьшается, т.е. происходит ацидификация. pH артериальной крови = 7,37-7,43. МОДУЛЬ 1. ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ.
Вариант 10. Задача 1 У пострадавшего, который продолжительное время находился под обломками разрушенного взрывом дома, наблюдается головная боль, рвота, брадикардия, гипотензия, олигурия, моча красного цвета. Как можно охарактеризовать эти изменения?
Каков их механизм? Возникает синдром длительного раздавливания (Краш-синдром) – это патологический процесс, развивающийся у пострадавших в результате длительного (4-8ч и более) раздавливания мягких тканей конечностей обломками разрушенных зданий, сооружений и др. Выделяют 3 периода: 1) Ранний (до 3х суток) с преобладанием явлений шока. 2) Промежуточный (с 3х до 12 суток) с преобладанием острой почечной недостаточности 3) Поздний (с 8-12х суток до 1-2 мес) или период выздоровления, с преобладанием местных симптомов. Патогенетические факторы: А) болевое раздражение Б) травматическая токсемия, обусловенная всасыванием токсических продуктов аутолиза тканей из очага поражения В) плазмо- и кровопотеря, связанные с отеком и кровоизлияниями в зоне раздавленных или длительно ишемизированных тканей. Задача 2 В очаге воспаления имеют место расстройства кровообращения, которые развиваются стадийно. Перечислите основные стадии сосудистой реакции в их естественной последовательности и объясните их механизм. Почему воспаление называют типовым патологическим процессом? Какие компоненты воспаления вы знаете? Объясните значение каждого компонента. Стадии сосудистой реакции: а) кратковременная ишемия происходит рефлекторный спазм артериол б) артериальная гиперемия нейрогенные механизмы; влияние физико-химических факторов; влияние продуктов метаболизма; действие медиаторов воспаления. в) венозная гиперемия внутрисосудистые факторы: ↑вязкости

крови; микротромбообразование; свертывание крови; краевое стояние лейкоцитов; агрегация эритроцитов; набухание эндотелиальных клеток. внесосудистые факторы: сдавливание сосудов отеками; потеря эластичности; г) стаз Типические патологические процессы — это процессы, которые развиваются по одинаковым законам, независимо от причины, локализации, вида животных и индивидуальных особенностей организма.
Компоненты воспаления: 1) Альтерация Включает в себя: повреждение клеток и внеклеточных структур; образование медиаторов воспаления. Первичная и вторичная. 2)
Нарушение микроциркуляции с явлениями экссудации и эмиграции 3) Пролиферация Это разрастание клеточных элементов в очаге воспаления. Основную роль в механизмах пролиферации играют фибробласты, которые активируются кининами. Фибробласты способствуют образованию коллагеновых волокон, которые образуют рубец (при остром воспалении) или грануляционную ткань (при хроническом воспалении). Задача 3 На второй неделе после гастрэктомии у больного через час после приема натощак большого количества сладкой пищи (манная каша, чай) наступили расстройства, характерные для острого гипогликемического состояния. Какой вид гипогликемического состояния развился у данного больного и каков механизм этого явления? Возникает Демпинг-Синдром.
Механизмы: 1) Ранний Сброс гиперосмолярного химуса → поступление воды в кишку→ стимуляция моторики кишки →стимуляция образования БАВ (серотонин, кинины и др) 2)
Поздний Поступление углеводов в кишку → гипергликемия → выброс инсулина
→гипогликемия → нарушение сознания. Задача 4 У новорожденного ребенка с пилоростенозом наблюдается часто повторяющаяся рвота, сопровождающаяся апатией, слабостью, повышением тонуса мышц, иногда судорогами. К какому виду нарушения кислотно-основного состояния это может привести и почему? За счет каких буферных систем и физиологических компенсаторных механизмов возможна компенсация этого состояния?
Негазовый алкалоз Гипохлоремический – это алкалоз, связанный с потерей анионов хлора, в результате развивается гипохлоремия. При этом потеря анионов хлора восполняется увеличением концентрации анионов гидрокарбоната. Причина: рвота. Компенсаторные реакции в этих условиях направлены на ↑напряжения углекислого газа в крови и обеспечиваются системой внешнего дыхания. При ↑pH уменьшается возбудимость и угнетается дыхательный центр, что приводит к гиповентиляции легких. Как следствие, уменьшается выделение CO2 и pCO2 крови возрастает. При гипохлоремическом алкалозе вводят р-ры хлорида аммония NH4, Cl. Компенсация негазового алкалоза достигается следующими буферными системами: 1.Так как снижается концентрация водородных ионов, то угнетается деятельность дыхательного центра. Возникает гиповентиляции легких.
Накопление вследствие этого в крови СО2 частично компенсирует первичное увеличение содержания NaНСО3. Однако это малоэффективный механизм. 2.Некоторое значение имеет белковый буфер, который отдает в плазму свои Н+ –ионы, связывая при этом катионы Na+ .
3. Участие почек в компенсации сопровождается выведением избытка гидрокарбонатов.
МОДУЛЬ 1. ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ. Вариант 11. Задача 1 У ребенка, который родился в позднем браке, небольшой рост, отставание в умственном развитии, толстый
«географический» язык, узкие глазные щели, плоское лицо с широкими скулами. Как называется это состояние? Какова наиболее вероятная причина развития описанного синдрома? К какой группе заболеваний оно относится? Родительная травма
+Наследственная Хромосомная патология Задача 2 В процессе развития сосудистой реакции при воспалении имеет место изменении сосудистого тонуса, скорости и характера кровотока в сосудах и их проницаемости, что является одной из причин экссудации и эмиграции лейкоцитов. Какие стадии проходит сосудистая реакция при воспалении? На какой стадии начинается процесс экссудации? Укажите, какие гуморальные факторы и как оказывают влияние на тонус сосудов и повышают их проницаемость? Задача 3 У больного отмечается наличие гипергликемии, полиурии, гиперстенурии, кетонурии и глюкозурии. Для какой