Файл: У мужчины 35ти лет на фоне сильного переохлаждения наблюдались следующие изменения в.pdf

4)
Данное заболевание не передается по наследству, т.к. больные являются бесплодными
Задача № 19.
На приеме у врача подросток П., 12 лет. У П. выраженный дефицит массы тела и рост ниже нормальных показателей для его возраста. П. жалуется на повторяющиеся приступы рвоты с примесью желчи, вздутие и боль в животе, частые инфекционные заболевания дыхательных путей. При специальном исследовании П. обнаружена высокая концентрация хлорид-ионов в секрете потовых желез. Врач поставил диагноз: «Муковисцидоз». Родители пациента, а также его брат и сестра здоровы.
1) У пациента П. наблюдается болезнь на генном уровне.
2) Тип наследования-аутосомно-рецессивный, наследуется по законам Мендаля.
Признаки данного типа наследования: 1.Лица мужского и женского рода поражаются в равной степени; 2. Как правило родители- фенотипически здоровы, явл.
Гетерозиготными носителями гена; 3. Риск рождения больного ребенка – 25%;
4. Если болен один из родителей, дети здоровы; 5. Иногда родители могут быть родственниками( повышается вероятность быть носителями одного гена)
3) У родителей вероятность рождения такого же больного ребенка- 25%
4) Вероятность того,что братья и сестры- носители муковисцидоза- 50 %
Задача № 20
В генетическую консультацию обратилась женщина Н. У мужа Н. на левой руке имеется шесть пальцев. Н. интересует вопрос, какова вероятность того, что этот дефект передастся понаследству их детям. В роду ни у самой женщины, ни у ее мужа не было случаев шестипалости.
1) Наиболее частый тип наследования полидактилии – аутосомно- доминантный
2) Да, может быть, т.к. полидактилия наблюдается уже при рождении ребенка
3) Можно сделать вывод о том, что полидактилия была вызвана ненаследственными факторами ( воздействие при эмбриональном развитии физических, химических, биологических факторов, лекарственных средств- тератогенное действие внешних факторов)
4) Вероятность появления полидактилии у детей пациента – 75 % ( т.к. данный признак проявляется даже в гетерозиготном состоянии).

Повреждение, адаптация и патология клетки.
ЗАДАЧА № 21
На изолированной печени воспроизводили 60-минутную ишемию с последующим восстановлением перфузии органа солевым раствором.
1) Обратимое повышение уровня лактата, Са, снижение уровня АТФ и креатинфосфата, уменьшение восстановленного глутатиона Необратимое:
Повышение уровня ЛДГ, АСТ,АЛТ( т.к. Выход этих ферментов в кровь происходит при повреждении митохондрий и деструкции мембран).
2) При ишемии в первую очередь наблюдается гипоксия, сопровождаемая нарушением фосфорилирования АДФ до АТФ, активация анаэробного гликолизный с последующим накоплением лактата, образование активных форм кислорода(н при восстановление кислорода убихинонами, вместо цитохромоксидазы) в сочетании с активацией кальмодулин зависимых липах происходит интенсификация
СПОЛ и как следствие деструкцией мембран. В постишемический период: ещё большее увеличение концентрации Na и Са, активация СПОЛ, деструкция митохондрий.
3) Сходства: нарушение энергетического обмена клетки,активация СПОЛ, , накопление Ca в цитозоле(с последующей активацией литических ферментов).
4) При ишемии на этапе цепи переноса электронов(невозможность восстановления кислорода и последующего синтеза АТФ из-за его недостатка) В постишемический: нарушение цикла Кребча и цепи переноса электронов в результате массированного транспорта Са в клетку.
ЗАДАЧА № 22.
В стационар поступил пациент, у которого в течение 1 мес. Было два церебральных ишемических эпизода, развивавшихся на фоне длительных пароксизмов мерцательной аритмии...
1) Тромбоэмболия сосудов головного мозга
2) Ишемия
3) Активация анаэробного гликолиза->накопление лактата->ацидоз Накопление и избыточное выведение асп и глу-> в зоне ишемии происходит перевозбуждение ионотропгых нейронов-> открытие Са-каналов-> накопление Са-> активация кальмодулин зависимых липаз, протеаз; деструкция митохондрий
4) Внутриклеточные: активация антиоксидантной защиты; активация буферных систем; механизмов репарации мембран, снижение интенсивности

использования АТФ; изменение числа рецепторов, ферментов; активация белков теплового шока Межклеточные: обмен метаболитами, Ионами, цитокинами; реализация реакций иммунной системы; изменение крове и лимфообращения, эндокринные, нервная регуляция
5) Активация коллатерального кровотока-> реперфузия ткани
ЗАДАЧА № 23
Военнослужащий К., 21 год, подвергся воздействию паров топлива для ракеты во время инцидента при ее заправке. Через 2 дня он был госпитализирован в медсанчасть с жалобами на слабость, сонливость, головную боль, тошноту, боль в области поясницы, мочу цвета «мясных помоев». Анализ крови: гемоглобин 100 г/л, эритроциты 2,7 тромбоциты 120 109/л,
1012/л, лейкоциты 3,1 109/л, гемоглобинемия и гемоглобинурия, непрямой билирубин 44 мкмоль/л, концентрация лактата увеличена, активность общей креатинфосфокиназы
(КФК) в 2,5 раза превышает нормальные значения. При дополнительном исследовании крови обнаружено повышение уровня гидроперекисей липидов. В анализе мочи: гемоглобинурия и протеинурия.
1) интоксикация, анемия
2) Причина-действие химических агентов( окислителей) , содержащихся в парах ракетного топлива; механизм- деструкция мембран и образование метгемоглобина.
Необратимы, т.к. Разрушение цитоплазматический мембраны приводит к выходу содержимого клетки в кровяное русло.
3) Токсическое действие на гепатоциты, клетки почечных клубочков, почечных канальцев-> активация СПОЛ> разрушение мембран, митохондрий-
> нарушение всех видов обмена и потеря функциональной активности
4) Повышение уровня лактата обусловленно выходом его из гемолизированных эритроцитов, а так же снижению эффективности его утилизации в печени и почках.
Развившийся лактат-ацидоз может привести к генерализованной гипоксии.
5) Клинические проявления обнаруживаются при накоплении определенной концентрации токсического агента в организме???
ЗАДАЧА № 24
Юноша Ю., 17 лет, поступил с симптомами печеночной недостаточности и энзимопатической желтухи в связи с хроническим отравлением гепатотропным ядом. При осмотре: болезненность в проекции печени и желчного пузыря. Кожа и слизистые иктеричны. Печень увеличена, при УЗИ

гетерогенна. Анализ крови: лейкоцитоз, увеличение СОЭ; других отклонений от нормы нет.
Биохимическое исследование крови: гипопротеинемия; гипогликемия, повышен уровень общего билирубина, АсАТ и АлАТ. В анамнезе: перенесенная 4 года назад тропическая малярия.
1) интоксикация, гепатит. Основное-гепатит(интоксикация-стимулирующее условие)
2) Есть. Повышение уровня билирубина. АСТ, АЛТ
3) Необратимо. Изначально альтерация носила инфекционный характер- заражение малярией, что и являлось причиной развития воспалительных процессов, перешедших в хроническую форму. Альтерациях при интоксикации- действие яда на гепатоциты.
4) активация буферных систем; механизмов репарации мембран, снижение интенсивности использования АТФ; изменение числа рецепторов, ферментов; активация белков теплового шока , а так же гиперплазиях и регенерация путём реституции.
ЗАДАЧА № 25
Для исследования цитотоксического действия нового антибиотика на кожный эпителий поставлено две серии экспериментов (А и Б). А – in vivo, Б – in vitro.
1) Причины различия: расхождение в условиях действия антибиотика на живом организме и отдельно выделенной эпителиальной ткани (in vitro)
2) Повреждение in vivo – опосредованно, так как если бы результаты были одинаковыми, то препарат действовал бы непосредственно на эпителиальную ткань, но такого не произошло, результаты оказались разными, значит антибиотик влияет на другой вид клеток
3) Возможные механизмы повреждения клеток: повреждение эндотелия сосудов, тучных клеток, ФЭК
ЗАДАЧА № 26
В печени пациента с острым гепатитом В выявлены следующие изменения: гепатоциты значительно увеличены в размере, цитоплазма их заполнена крупными светлыми вакуолями. Отдельные гепатоциты уменьшены, цитоплазма их интенсивно окрашена, ядро сморщено. Много лимфоцитов, макрофагов, большое кол-во фрагментов ДНК размером 180-200 пар оснований

1) Повреждение клетки вследствие действия вируса гепатита. Формы повреждения: гипергидратация, гипогидратация, нарушение ферментной активности клетки.
2) Повышение активности каспаз свидетельствует об активности апоптоза
(стадия программирования, когда происходит активация каспаз и эндонуклеаз)
3) Вирус гепатита В явялется биологическим фактором повреждения клетки
(внутриклеточный агент, инициирующий апоптоз). А лимфоциты и макрофаги служат признаком воспаления.
4) Основной механизм гибели – апоптоз
ЗАДАЧА № 27
Работник химико-технологического предприятия, а так же еще 4 других сотрудника подверглись воздействию фенилгидразина. Известно, что это вещество, попадая в организм, активирует в нем свободнорадикальные реакции. Через 3 дня П. стал жаловаться на нарастающее недомогание.
1) Фенилгидразин приводит к повреждению мембран клеток и снижению эффективности и работы мембранных ионных насосов. Следовательно, Na+ накапливается в клетках крови и увеличивается внутриклеточное осмотическое давление. В результате гипергидратация и гибель клеток.
2) Возможно патологическое состояние развилось только у одного рабочего вследствие нарушения в работе антиоксидантной защиты, которое прекращает свободнорадикальные реакции
3) Есть, так как наблюдается повышение уровня ЛДГ, КФК, АЛТ, АСТ (маркеры для печени и сердца), низкая активность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (углеводная дистрофия)
4) Антиоксидантная защита клеток (образование нерадикальных соединений)
ЗАДАЧА №28
У мужчины Ж., 35 лет, страдающего идиопатической формой эпилепсии методами МРТ и ЭЭГ исследовали состояние мозга во время судорожного припадка. Оказалось, что в период максимальной судорожной активности мозга в нем существенно повышался уровень лактата, содержание АТФ снижалось.
1) Показатели, отражающие повреждение нейронов: высокий уровень лактата, снижение АТФ, увеличение мозгового кровотока. Повреждение обратимое, так как при необратимом возникает алкалоз, распад ядер и тд, что не наблюдается в данном случае.
2) Механизмы повреждения: расстройство энергообмена, дисбаланс ионов.

3) Проверить ферментативную активность клетки
4) Потому что кальций является фактором серьезного изменения функционирования клетки, высокие концентрации которого приводят к повреждению цитоскелета клетки и в итоге к гибели.
ЗАДАЧА № 29
На изолированном сердце крысы воспроизводили 60-минутную тотальную гипоксию и гипоперфузию с последующим восстановлением его оксигенации и перфузии физиологическим раствором хлорида натрия. Во время гипоксии и постгипоксический период наблюдалось повышенное высвобождение из ткани сердца лактата, ЛДГ, КФК, тропонина, снижение систолического давления и незначительное повышение диастолического давления в левом желудочке. В кардиомиоцитах обнаружено накопление Са2+ и лактата, снижение уровня АТФ (на 10 %), креатинфосфата (на 50 %) и восстановленного глутатиона (на 30 %). И тд
1) Об обратимом повреждении свидетельствует накопление Са и лактата внутри клетки, а также незначительное снижение АТФ, колебания систолического и диастолического давления в незначительной мере; О необратимости повреждений можно судить по выделению АДГ,КФК, тропонина, а также снижение активности супероксиддисмутазы.
2) О расстройстве энергетического обмена свидетельствует накопление лактата, снижение АТФ, что обусловлено нарушением передачи электронов на кислород в ЦПЭ из-за гипоксии.
3) Механизм развития экстрасистолии- нарушение ионного баланса кардиомиоцитов.
Воспаление.
ЗАДАЧА №30
Пациент А., 25 лет, обратился к врачу-гастроэнтерологу с жалобами на кислую отрыжку, тупую ноющую боль в верхней половине живота и чувство распирания в эпигастрии после приема пищи, частый понос. Прием соды некоторое время устранял симптомы желудочного дискомфорта. Для уточнения диагноза А. проведены гастроскопия и общий анализ крови.
Результаты гастроскопии: слизистая оболочка отечная, складки ее извитые, плотно прилегающие друг к другу. Борозды между складками глубокие.
Видны признаки очаговой артериальной и венозной гиперемии слизистой

оболочки, местами-эрозии. Количество слизи увеличено. При анализе крови выявлены признаки анемии и лейкоцитоза, а также диспротеинемия (за счет увеличения уровня глобулинов).
1) Острое воспаление-отек слизистой, тупая ноющая боль в верхней половине жиота и чувства распирания в эпигастрии после приема пищи, частый понос, артериальная и венозная гиперемия слизистой, повышенное СОЭ, лейкоцитоз.
Эрозивный гастрит (диспепсия) -извитые складки оболочки желудка, плотно прилегающие друг к другу, местами эрозии, количество слизи увеличено.
2) Основная- воспаление, вторичная-эрозивный гастрит(диспепсия), т.к. причиной нарушения пищеварения является воспаление.
3) Воспаление слизистой оболочки желудка при неправильном лечении может вызвать эрозивный гастрит, который является более тяжелой формой патологии. И
Воспаление, и гастрит возникают быстро и остро.
4) Повышенная температура: развитие артериальной гиперемии,
Отек: Увеличение кровенаполнения в результате развития артериальной и венозной гиперемии, увеличение лимфообразования, отек пролиферирует в очаге воспаления.
Боли: Воздействие на рецепторы медиаторов воспаления, действие БАВ на нервные окончания, повышение чувствительности болевых рецепторов за счет ацидоза.
Диспротеинемия: изменение физико-химических параметров, активация процессов оседания эритроцитов, адгезии, агрегации.
ЗАДАЧА № 31
У пациента П. 69 лет с хроническим бронхитом после перенесённого инфаркта миокарда развились признаки вялотекущей пневмонии: кашель с умеренным количеством вязкой мокроты, притупление в нижнезадних отделах лёгких при перкуссии, мелкопузырчатые хрипы при аускультации, слабо выраженная лихорадка. Анализ крови: эритроцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы нейтрофилов влево до промиелоцитов, ускорение СОЭ, гиперглобулинемия.
1) У пациента хроническое воспаление, т.к. симптомы выражены неярко, однако имеются значительные изменения, выявленные при анализе крови : эритроцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы нейтрофилов влево до промиелоцитов, ускорение СОЭ, гиперлобулинемия.
2) Вялое течение воспаления у П. можно объяснить гипоксией, иразвившейся в связи с недостаточностью лёгочного кровообращения, гиповентиляцией лёгких, изменениями реологических свойств крови.

3) Кашель возникает при раздражении эпителия бронхов накапливающейся слизью; притупление при перкуссии в нижнезадних отделах обусловлено отёком лёгких в результате уменьшения сократительной функции сердца; мелкопузырчатые хрипы при аускультации связаны со скоплением в просветах мелких бронхов и бронхиол жидкого секрета; лихорадка - результат образования пирогенных факторов в процессе воспаления; эритроцитоз является адаптивной реакцией организма на респираторную и циркуляторную гипоксию. Он обусловлен повышением секреции эритропоэтина при снижении HbO2 ниже 100 г/л; лейкоцитоз - следствие мобилизации лейкоцитов из костномозгового пула под действием ИЛ, образующихся в очаге воспаления; ускорение СОЭ обусловлено нарушением соотношения основных глобулиновых фракций крови, избыточным накоплением в крови белков острой фазы воспаления (С реактивного белка и амилоида), накоплением в плазме крови положительно заряженных веществ
(белки, катионы).
4) Повысить у П. эффективность адаптивных механизмов можно путем стимуляции работы сердца и функции лёгких (например, применением дыхательной гимнастики); нормализацией реологических свойств крови
(например, переливая кровь и кровезаменители).
ЗАДАЧА № 32
Пациент В. 46 лет, страдающий язвенной болезнью желудка, доставлен в хирургическое отделение больницы машиной «Скорой медицинской помощи» с предварительным диагнозом «Перфорация стенки желудка?». При поступлении: сильная боль в эпигастральной области, напряжение мышц брюшной стенки при пальпации, положительные симптомы, свидетельствующие о раздражении брюшины, температура тела 38,5 °C, отсутствие шумов перистальтики кишечника, значительный лейкоцитоз, ускорение СОЭ. Исследование жидкости из брюшной полости (при пункции взято 400 мл опалесцирующей жидкости): большое количество лейкоцитов, белок — 4%, бактерии различных типов, в том числе — анаэробы. На обзорной рентгенограмме обнаружен пузырь воздуха под диафрагмой. Пациент транспортирован в операционную.