ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 07.11.2023
Просмотров: 830
Скачиваний: 8
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
№ 1 Пациент Б, 74 года, жалуется на общую слабость, головокружения, эпизоды кратковременной потери сознания, которые возникают без предшествующих симптомов, внезапно, на перебои в работе сердца, приступы сжимающих болей за грудиной без иррадиации, возникающие при ходьбе на расстояние болеем и проходящие в покое. Приступы сжимающих болей за грудиной при значительных нагрузках (быстрая ходьба на расстояния более 1 км) стали беспокоить около трех лет назад, самостоятельно купировались в покое. Не обследовался и не лечился. Два месяца назад начали беспокоить нечастые перебои в работе сердца, в связи с чем эпизодически принимал анаприлин, с небольшим эффектом. Кроме того, отметил появление общей слабости, головокружений, трижды терял сознание (впервые - после приема 20 мг анаприлина, в дальнейшем без видимой причины, что сопровождалось получением небольших травм (ссадины и ушибы. Боли за грудиной стали возникать при значительно меньших нагрузках, чем ранее. Госпитализирован после очередного эпизода потери сознания. При осмотре состояние средней тяжести. Конституция гиперстеническая. Кожные покровы чистые, нормальной окраски. Отеков нет. ЧД - 18 в минуту, дыхание с жестким оттенком в базальных отделах, хрипов нет. Сердце левая граница - полевой среднеключичной линии, правая граница - по правому краю грудины, верхняя -по нижнему краю III ребра. Тоны сердца несколько приглушены, шумов нет. ЧСС - 70 в минуту, ритм неправильный, АД -130/80 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах, печень +1 см по правой среднеключичной линии. В анализах крови гемоглобин - 13,7 г, эритроциты - 4,2 млн, лейкоциты -
7,5 тыс, тромбоциты - 243 тыс, СОЭ - 11 мм/ч, общий белок - 6,9 г, альбумин - 4,2 г, креатинин - 1,2 мг, азот мочевины -18 мг, общий билирубин - 0,8 мг, триглицериды -169 мг/дл, общий холестерин - 328 мг/дл,
ЛНП -197 - мг/дл, глюкоза -113 мг. В анализе мочи рН - 6, удельный вес - 1016, белка, сахара, ацетона нет, эритроциты - 0-1 в поле зрения, лейкоциты - единичные в препарате. ЭКГ прилагается. Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру: ритм синусовый, ЧСС днем -
42-117 в минуту (ср. 58 в минуту, ЧСС - ночью 35-64 в минуту (ср. 50 в минуту. Желудочковая политопная экстрасистолия - всего 2130, в том числе
34 куплета, 11 эпизодов бигеминии; наджелудочковая экстрасистолия - всего
847. Преходящее удлинение интервала PQ максимально до 0,28 с, 13 эпизодов
АВ блокады II степени го типа (периодики Самойлова-Венкебаха), с 16 до 18 часов - повторные эпизоды АВ блокады 2:1 и 3:1 с максимальной паузой 3,2 с. Анализ ST-T: депрессия сегмента ST до 0,2 мВ в левых грудных отведениях, что сопровождалось отметкой о болях. Дайте письменные ответы наследующие вопросы.
• Что послужило причиной развития обмороков и ухудшения состояния больного в течение последних двух месяцев
• Сформулируйте и обоснуйте клинический диагноз.
• Какое мероприятие является первоочередным в данной клинической ситуации и какого клинического эффекта можно от него ожидать
• Какие исследования и с какой целью необходимо дополнительно выполнить пациенту в плановом порядке
• Какова оптимальная тактика лечения больного на данный момент ив последующем Нам этапе
диагаостического поиска при анализе жалоб больного можно выжить ряд синдромов - достаточно типичная стенокардия, а также нарушение ритма и, вероятно, проводимости сердца, синдром недостаточности мозгового кровообращения и синкопе, которые, по всей видимости, являются наиболее серьезным проявлением этого синдрома, хотя нельзя исключить другие причины обмороков (эписин-дром, например. Связь потери сознания с приемом анаприлина заставляет подозревать выраженную брадикардию с развитием пауз и артериальную гипотонию в качестве непосредственного механизма потери сознания, асами обмороки классифицировать как синдром
Мор-ганьи-Эдамса-Стокса. Поскольку доза анаприлина была обычной, можно думать о наличии предшествовавших нарушений проводимости. Нарастание выраженности стенокардии и появление признаков мозговой сосудистой недостаточности как рази могут быть проявлением таких нарушений проводимости. ЭКГ позволяет уточнить диагноз -выявлены периодики
Самойлова-Венкебаха, то есть АВ блокада П степени, I типа. При холтеровском мониторировании зафиксированы эпизоды АВ блокады П степени, в том числе 2:1 и 3:1 с максимальной паузой 3,2 секунды, которые могли стать непосредственной причиной синкопе дополнительно выявлена наджелудочковая экстрасистолия. Естественно предположить, что нарушения ритма и недостаточность мозгового кровообращения являются проявлением ИБС, 0 наличии которой говорит стенокардия, а также атеросклероза сосудов головного мозга. Предположительный диагноз «ИБС: стенокардия напряжения III ФК, атеросклеротический кардиосклероз с нарушениями ритма и проводимости
АВ блокада I—II степени (с эпизодами 2:1 и 3:1), желудочковая и наджелудочковая экстра-систолия, синдром
Морганьи-Эдамса-Стокса. Атеросклероз аорты, коронарных, мозговых артерий. Наличие синкопальных состояний на фоне выявленных нарушений проводимости является показанием к немедленной имплантации постоянного водителя ритма. Клинически это должно привести к полному исчезновению обмороков, уменьшению или исчезновению общей слабости, головокружений, повышению порога возникновения приступов стенокардии. Может также уменьшиться количество экстрасистол, поскольку часть из них может носить замещающий характер. Диагноз ИБС подтвержден нам этапе диагностического поиска данными холтеровского мониторирования (выраженная депрессия сегмента ST, которая совпадала с появлением типичной стенокардии. Для определения дальнейшей тактики лечения больному показана коронароангиография. Кроме того, необходимо определение липидного спектра крови, проведение общего и биохимического анализов крови (для выявления других обменных нарушений, общего анализа мочи, ЭхоКГ, повторного холтеровского мониторирования после имплантации ЭКС, УЗДГ сосудов головного мозга. В период до имплантации ЭКС необходимо назначить антиангинальную терапию (пролонгированные нитраты, аспирин. После имплантации ЭКС и повторного холтеровского мониторирования добавить к лечению бета- блокаторы и антиаритмический препарат
1 класса (терапию можно начать с назначения соталекса, сочетающего свойства антиаритмика и бета-блокатора), а также ингибитор АПФ, решить вопрос о целесообразности назначения стати-нов. Рекомендовать курсовую терапию предукталом. При наличии показаний поданным коронароангиографии) провести ангиопластику или направить больного на аортокоронарное шунтирование.
№ 2 Пациентка М, 52 года, предъявляет жалобы на возникающие без видимой причины, преимущественно днем, внезапные приступы учащенного ритмичного сердцебиения, которые сопровождаются чувством нехватки воздуха, избыточным потоотделением, чувством внутренней дрожи, длятся от
20 минут до 1-1,5 часа и заканчиваются спонтанно (также внезапно. Частоту пульса вовремя приступа самостоятельно определить не удается. Подобные приступы возникают в течение последних четырех лет с различной периодичностью (как правило, разв несколько месяцев, ранее купировались в результате глубокого вдоха с задержкой дыхания. Вовремя приступа ЭКГ ни разу не фиксировалась, при ЭхоКГ отклонения от нормы не выявлены. Медикаментозную терапию не получала. Последний приступ возник три дня назад, на фоне глубокого вдоха не купировался, сопровождался выраженной общей слабостью и артериальной гипотонией (80/60 мм рт. ст, через 40 минут закончился спонтанно. При осмотре состояние относительно удовлетворительное. Конституция нормостеническая. Кожные покровы чистые, влажность повышена, красный дермографизм. Отеков нет. ЧД - 17 в минуту, дыхание везикулярное, проводится вовсе отделы легких, хрипов нет. Сердце левая граница - на 1 см кнутри от левой среднеключичной линии, правая граница - по правому краю грудины, верхняя -по нижнему краю III ребра. Тоны сердца звучные, шумов нет. ЧСС -74 в минуту, ритм сердца правильный. АД - 130/75 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах, печень по правой среднеключичной линии не выступает из-под края реберной дуги. В анализах крови гемоглобин - 12,7 г, эритроциты - 3,9 млн, лейкоциты -
5,6 тыс, СОЭ - 7 мм/ч, общий белок - 6,8 г, креатинин - 1,0 мг, азот мочевины - 15 мг, общий билирубин -1,0 мг, глюкоза - 102 мг. В анализе мочи рН - 5, удельный вес - 1018, белка, сахара, ацетона нет, лейкоциты и эритроциты - единичные в поле зрения. ЭКГ, снятая при поступлении, прилагается.
ЭхоКГ: левый желудочек 4,5 см, правый желудочек 1,6 см, левое предсердие
3,2 см, толщина межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка 0,9 см, сократительная способность не нарушена (фракция выброса
67%), зоны гипокинеза не выявлены. Определяется прогиб передней створки митрального клапана без регургитации, другие клапаны не изменены. Аорта уплотнена. Дайте письменные ответы наследующие вопросы.
• Какова наиболее вероятная природа описанных больной приступов Чем обусловлена клиническая симптоматика вовремя приступа
• Спланируйте дальнейшее обследование и обоснуйте необходимость проведения каждого из запланированных исследований.
• Чем обусловлен врожденный вариант данного заболевания
• Какова должна быть лечебная тактика вовремя приступа ив межприступный период
• Каков прогноз заболевания у данной больной Внезапность возникновения и окончания приступов и отсутствие их связи с нагрузками позволяют предположить наличие у больной пароксизмальной тахикардии. Выраженная вегетативная окраска приступов (избыточное потоотделение, чувство внутренней дрожи, а также относительно благоприятный характер приступов делают более вероятным наджелудочковый характер тахикардии (одним из механизмов полиурии является усиленная выработка предсердного натрийуретического пептида, связанная с частым сокращением предсердий. Диагноз пароксизмальной наджелудоч-ковой тахикардии подтверждается эффективностью вагусных проб (в анамнезе) для купирования приступа. Достаточно выраженные гемодинамические нарушения, зафиксированные вовремя последнего приступа (артериальная гипотония, которая сопровождалась общей слабостью, свидетельствуют о высокой ЧСС вовремя приступа. На снятой вне приступа ЭКГ зафиксированы изменения, типичные для синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта(\\'Р\У): короткий интервал PQ (0,1 секи следующая за ним дельта-волна. Для данного синдрома развитие пароксизмов реципрокной (те. возникающей по механизму reentry) наджелудочковой тахикардии является наиболее типичным клиническим проявлением. На ЭКГ выявляется также единичная желудочковая экстра-систолия, появление которой возможно в рамках синдрома WPW. Данный синдром обусловлен наличием дополнительного пути проведения (так называемый пучок Кента), непосредственно (в обход АВ-соединения) связывающего предсердия и желудочки. Проведение синусового импульса по пучку Кента приводит к более раннему возбуждению части желудочка (этим обусловлены ЭКГ- признаки синдрома вне приступа пучок Кента становится также одним из звеньев цепи reentry вовремя пароксизма тахикардии. Для уточнения характера наджелудочковой тахикардии больной показано проведение теста чреспищеводной стимуляции предсердий, а также внутрисердечного электрофизиологического исследования. Для оценки частоты и значимости желудочковой экстрасис-толии необходимо провести суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру. У данной пациентки имеются безусловные показания к проведению хирургического лечения участившиеся приступы наджелудочковой тахикардии. В большинстве случаев синдрома WPW возможно проведение радиочастотной катетерной аблации пучка Кента, иногда (при неудобном его расположении) требуется открытая операция на сердце. Прогноз в большинстве случаев благоприятный - оперативное вмешательство позволяет добиться полного устранения приступов. При возникновении приступов в период подготовки к операции показано их медикаментозное купирование с помощью в/в введения 150-300 мг амиодарона (учитывая гипотонию вовремя приступа, введение новокаинами-да небезопасно. После проведения холтеровского мониторирования ЭКГ следует решить вопрос о целесообразности медикаментозного лечения желудочковой экстрасистолии.
№ 3 Пациент Глет, предъявляет жалобы на одышку при умеренных физических нагрузках (подъем по лестнице на 1,5 этажа, периодически возникающее ощущение учащенного неритмичного сердцебиения, которое купируется после дополнительного приема 25 мг атенолола, преходящие отеки голеней и стоп. Чувствовал себя удовлетворительно до раннего утра, когда после употребления умеренного количества алкоголя самочувствие внезапно ухудшилось, появилась одышка, стал периодически ощущать неритмичное сердцебиение. Принимал валокордин, без существенного эффекта. Данное состояние сохранялось в течение суток, в связи с чем обратился в поликлинику по месту работы, где зафиксирована ЭКГ. С учетом выявленных на ЭКГ изменений вызвана бригада СМП, в/в капельно введено 1000 мг новокаинамида, без эффекта, рекомендовано стационарное лечение в плановом порядке. В течение последующих дней одышка сохранялась, под вечер стали отмечаться небольшие отеки голеней и стоп. Через пять дней госпитализирован в клинику. При осмотре состояние средней тяжести. Конституция нормостеническая. Кожные покровы чистые, нормальной окраски. Пастозность голеней и стоп.
ЧД - 20 в минуту, дыхание с жестким оттенком в базальных отделах, хрипов нет. Сердце левая граница - полевой среднеключичной линии, правая граница
- по правому краю грудины, верхняя - по нижнему краю III ребра. Тоны сердца несколько приглушены, шумов нет. ЧСС - 136 в минуту, ритм сердца неправильный, дефицит пульса до 20-25 в минуту, АД -110/70 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах, печень +0,5 см по правой сред- неключичной линии. Щитовидная железа не пальпируется. В анализах крови гемоглобин - 14,2 г, эритроциты - 4,5 млн, лейкоциты -
5,5 тыс. (п/я - 1%), нейтрофилы - 54%, лимфоциты -29%, тромбоциты - 214 тыс, СОЭ - 7 мм/ч, общий белок - 6,3 г, альбумин - 4,0 г, креатинин - 1,1 мг, азот мочевины - 16 мг, общий билирубин - 1,1 мг, ГГТ - 16 ед/л, глюкоза - 98 мг, общий холестерин - 198 мг/дл, триглицериды - 134 мг/дл. В анализе мочи рН - 5,5, удельный вес - 1019, белка, сахара, ацетона нет, эритроциты и лейкоциты - единичные в поле зрения. ЭКГ прилагается.
ЭхоКГ: левый желудочек 4,2 см, правый желудочек 1,3 см, левое предсердие
3,6 см, правое предсердие 3,2 см, толщина межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка 1,0 см, фракция выброса левого желудочка
56%, зоны гипо- и аки. не выявлены. Клапаны и аорта не изменены. Дайте письменные ответы наследующие вопросы.
• Какова причина внезапного ухудшения состояния больного Сформулируйте предварительный клинический диагноз.
• Какова была главная терапевтическая ошибка на догоспитальном этапе
• Охарактеризуйте этиологию диагностированного заболевания.
• Какие исследования необходимо провести пациенту для уточнения этиологии заболевания и определения тактики лечения
• Какова наиболее оптимальная терапевтическая тактика у данного больного Учитывая характер сердцебиения (учащенное, неритмичное, его устойчивость сохраняется в течение недели, связь возникновения сердцебиения с употреблением алкоголя, попытки бригады скорой медицинской помощи купировать сердцебиение введением новокаинамида, неритмичное сердцебиение с ЧСС 136 в мини дефицитом пульса при аускультации, следует думать о развитии у больного персистирующей мерцательной аритмии пароксизм самостоятельно не купировался и течение 7 дней, которая и послужила причиной ухудшения состояния за счет падения сердечного выброса. Поскольку при обследовании расширение границ сердца, прямые признаки клапанных пороком сердца, увеличение камер сердца, гипертрофия стенок и зон гипоакинеза но данным ЭхоКГ не выявлены, наиболее вероятно, что причиной развития аритмии стала алкогольная миокардиодистрофия. Предварительный диагноз следует сформулировать следующим образом Алкогольная миокардиодистрофия с нарушениями ритма персистирующая форма мерцательной аритмии. Недостаточность кровообращении II а стадии, 2
ФК». Учитывая плохую переносимость аритмии и отсутствие отрицательного опыта антиаритмической терапии, следовало активно устранить аритмию впервые двое суток провести попытку ЭИ'Г с последующим назначением (в случае успеха) профилактической антиаритмической терапии. Кроме того, с уметом затянувшегося характера пароксизма, больному было покачано введение гепарина. Мерцательная аритмия является симптомом многих заболеваний • она может осложнять течение практически любой болезни сердца, в первую очередь тех, которые протекают с перегрузкой и дилатацией левого предсердия митральные, в меньшей степени аортальные пороки сердца, ИБС и гипертоническая болезнь сердца с развитием диастолической дисфункции, врожденные пороки сердца, пролапс митрального клапана с развитием его недостаточности, дилатационная ив меньшей степени, гипертрофическая кардиомиопатия, миокардиодистрофии различного генеза - дисгормональная, тонзилогенная, алкогольная, токсическая, лучевая, мио-, эндо- и перикардиты), а также быть симптомом заболеваний других органов- обструктивных заболеваний легких с развитием легочного сердца, электролитных расстройств, тиреотоксикоза, синдрома апноэ во сне. Необходимо проведение УЗИ органов брюшной полости (для оценки состояния печени, поджелудочной Железы и выявления их возможного поражения в рамках хронической алкогольной болезни, чреспищеводной
ЭхоКГ (для исключения тромбоза предсердий) и ЭГДС (для выявления возможного варикозною расширения вен пищевода в рамках алкогольного поражения печении эрозивно-язвенной патологии) Для выявления сопутствующих нарушений ритма и проводимости показано проведение суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру, для исключения тиреотоксикоза определение уровня гормонов щитовидной железы. Оптимальной является попытка восстановления синусового ритма с последующим проведением поддерживающей антиаритмической и антиагрегантной (тромбо-АСС 100 мг) терапии. Попытку ЭИТ следует проводить после исключения тромбоза предсердий и эрозивно-язвенного поражения желудка и 12-перстной кишки. В качестве подготовки к ЭИТ назначают терапию варфарином под контролем МНО (оптимальны значения
2,0-3,0), для урежения желудочкового ритма - дигоксин (за 3 дня до ЭИТ отменить) и В-адреноблокаторы; показано также назначение диуретиков
(верошпирон 50-100 мг в сутки) и ингибиторов АПФ. С учетом молодого возраста и отсутствия противопоказаний к приему препаратов I класса поддерживающую антиаритмическую терапию следует проводить аллалинином или этацизином(в сочетании с В-адреноблокаторами), которые необходимо назначить вдень ЭИТ. Терапию варфарином продолжить в течение 4 недель после восстановления синусового ритма (с последующим переходом на тромбо-АСС).
№ 1 Пациентка Н, 28 лет, поступила в клинику с жалобами на постоянные боли в эпигастральной области, усиливающиеся натощак, ощущение тяжести в эпигастрии, тошноту, снижение аппетита и потерю веса около 4 кг за последние 1,5-2 месяца. Считает себя больной около 10 лет, когда впервые появились боли в подложечной области, без четкой связи с приемом пищи, тошнота, позывы к рвоте, периодически изжога после погрешностей в диете. Боли несколько облегчались после приема соды или щелочной минеральной воды. В поликлинике по месту жительства проведено рентгенологическое исследование желудка, при котором было выявлено следующее натощак значительное количество жидкости, утолщение складок, живая перистальтика, луковица 12-перстной кишки не изменена. Лечилась амбулаторно гастроцепином, но-шпой, с кратковременным эффектом. В дальнейшем боли возобновлялись после нарушения диеты (острое, жареное, жирное, четкой сезонности обострений не было. Настоящее обострение около двух месяцев, когда после нарушения диеты (съела грибную солянку) возобновились боли в подложечной области, появились изжога, отрыжка кислым, в дальнейшем присоединились тошнота, позывы к рвоте, исчез аппетит, потеряла в весе за время обострения около 4 кг. Прием нопшы не принес облегчения. Поступила в клинику для обследования и лечения. При осмотре состояние удовлетворительное. Питание несколько снижено. Дыхание везикулярное, тоны сердца ясные, ритмичные. АД - 110/70 мм рт. ст, пульс - 68 в минуту. При пальпации живот мягкий, болезненный в эпигастральной и пилородуоденальной областях, печень, селезенка не увеличены. В общем анализе крови эритроциты - 4,3 млн, гемоглобин -12,7 гр, лейкоциты - 6,7 тыс, формула крови без особенностей, СОЭ - 11 мм/ч. Анализ калана скрытую кровь отрицательный. При рН-метрии: базальная секреция 1,5, после стимуляции 1,2. При ЭГДС: пищевод без изменений, кардия смыкается полностью. Слизистая желудка гиперемирована, в желудке натощак много прозрачной жидкости и слизи. Складки слизистой резко утолщены, извиты, в антральном отделе подслизистые кровоизлияния и плоские эрозии. Луковица 12-перстной кишки не изменена. Взята биопсия из антрального отдела желудка гиперплазия слизистой, базальная мембрана не изменена, местами имеются скопления лимфоидных элементов, а также очаги кишечной гиперплазии. Множество
Helicobacter pylori на поверхности ив глубине ямок. Дайте письменные ответы наследующие вопросы.
• Проведите диагностический поиск.
• После го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
• Определите план обследования и необходимость проведения дополнительных исследований.
• Сформулируйте клинический диагноз и укажите диагностические критерии.
• Назначьте лечение и обоснуйте его. Нам этапе диагностического поиска при анализе жалоб может быть получено первоначальное представление о характере поражения желудка или
12-перстной кишки. Имеющиеся жалобы можно расценить как язвенноподобную диспепсию, которая может быть характерна как для язвенной болезни 12-перстной кишки, таки для хронического гастрита с повышенной секреторной функцией. В анамнезе имеются указания на выявленные в прошлом повышенные цифры желудочной секреции, а при гастродуоденоскопии -на признаки хронического эрозивного гастрита. Нам этапе диагностического поиска наличие разлитой болезненности в эпигастральной и пилородуоденальной областях не противоречит первоначальной диагностической концепции. Нам этапе диагностического поискав анализах крови существенной патологии не отмечается, обращает на себя внимание повьппение секреторной функции желудка при рН-метрии. И конечно, основные данные, позволяющие поставить окончательный диагноз, - эзофагога-стродуоденоскопия с прицельной биопсией, исключающие язвенное и раковое поражение желудка, о котором никогда нельзя забывать. То есть ЭГДС позволила выявить гиперплазию складок слизистой, гиперемию слизистой, являющиеся внешними признаками хронического гастрита. Гистологическое исследование слизистой подтверждает наличие хронического гастрита В (хеликобактерный гастрит) с утолщением складок слизистой, признаками текущего воспаления и отсутствием изменений со стороны базальной мембраны. Обнаружение
Helicobacter pylori на поверхности в глубине ямок также подтверждает диагноз хронического гастрита В. Высокий уровень желудочной секреции, в частности повышение базальной секреции, соответствует данному состоянию. Таким образом, можно сформулировать окончательный диагноз Хронический антральный гастрит В в фазе обострения. Лечение включает диетические рекомендации (стол № 1), этиологическую
(антихеликобактерную) и симптоматическую терапию.
Антихеликобактерная терапия дневная схема - омепразол (зе-роцид, омизак и другие аналоги) 20 мг 2 раза вдень+ кларитроми-цин (клацид) 250 мг 2 раза вдень, или тетрациклин 500 мг 2 раза вдень, или амоксициллин 1000 мг 2 раза вдень+ метронидазол (трихопол) 500 мг 2 раза вдень. После завершения антихеликобактерной терапии следует продолжить прием антисекреторных препаратов (омепразол) в течение не менее 2 недель. Для купирования дискинетических симптомов тошнота, изжога) целесообразно назначить мотилиум по 1 таблетке 3 раза вдень в течение 10 дней, при недостаточной эффективности блокаторов кислотности (если изжога остается) возможно назначение анта-цидных препаратов (маалокс, альмагель) - коротким курсом до купирования симптомов. Показано динамическое наблюдение, повторный тест на определение
Helicobacter pylori не менее чем через 4 недели после завершения курса эрадикации.
№ 2 Пациент Д, 65 лет, предъявляет жалобы на постоянные ноющие боли и тяжесть в подложечной области, неприятный вкус во рту, снижение аппетита, тошноту, отрыжку воздухом, иногда тухлым, неустойчивый стул (до трех разв сутки, вздутие живота, слабость, недомогание, похудание на 3 кг за последние два месяца. Болен в течение 10 лет, когда впервые появились чувство тяжести в верхней половине живота, отрыжка воздухом, неустойчивый стул. Дискомфорт в верхней половине живота, неустойчивый стул возникали периодически, чаще были связаны с нарушением диеты (жирная, жареная пища, прием алкоголя) и проходили через некоторое время самостоятельно. К врачам не обращался, не лечился. В последние пять лет диспептические расстройства стали беспокоить чаще. В поликлинике по месту жительства при исследовании желудочного содержимого, со слов пациента, были выявлены признаки снижения секреторной функции желудка. ЭГДС не проводилась. Лечился но-шпой, ферментными препаратами (мезим-форте, фестал), с кратковременным положительным эффектом. Настоящее ухудшение самочувствия отмечает в течение последних двух месяцев, когда стали нарастать диспептические явления, похудел на 3 кг. При осмотре состояние удовлетворительное. Кожные покровы и видимые слизистые бледноваты, атрофия и сглаженность сосочков языка, отпечатки зубов на боковой поверхности языка, ангулярный стоматит. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные. АД - 130/80 мм рт. ст. Пульс -68 в минуту, ритмичный. Живот умеренно вздут, при пальпации разлитая болезненность в эпигастральной области, печень и селезенка не увеличены. В общем анализе крови эритроциты - 5,3 млн, гемоглобин -11,5 гр, лейкоциты - 6, 2 тыс, цветной показатель - 0,98, формула крови без особенностей, СОЭ - 12 мм/ч. При исследовании кала проба с бензидином отрицательная. При рН-метрии: базальная секреция 4,5, после стимуляции 3,0. Гастродуоденоскопия: пищевод неизменен, в желудке небольшое количество жидкости, складки слизистой сглажены, слизистая желудка бледная, атрофичная. Взята биопсия слизистой из тела желудка (атрофия железистого эпителия, признаки кишечной метаплазии, минимальные признаки воспаления, Helicobacter pylori и антитела к Helicobacter pylori не обнаружены. Дайте письменные ответы наследующие вопросы.
• Проведите диагностический поиск.
• После го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
• Составьте план обследования. Укажите, какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки диагноза.
• Сформулируйте клинический диагноз. Укажите диагностические критерии.
• Назначьте лечение и обоснуйте его. Нам этапе диагностического поиска при анализе жалоб можно выделить несколько синдромов, в частности болевой (боли и тяжесть в подложечной области, желудочной и кишечной диспепсии (отрыжка тухлым, тошнота, диарея, которые патогномоничны для хронического гастрита со сниженной секреторной функцией. Вариант течения доброкачественный (большая длительность заболевания, сохраненная работоспособность. Обращает на себя внимание отсутствие сезонности обострения, что тоже является характерным для хронического гастрита. Однако, учитывая малую специфичность данных 1- го этапа, их достоверность для постановки окончательного диагноза относительно невысока. Нам этапе диагностического поиска обращают на себя внимание бледность кожных покровов и видимых слизистых, отпечатки зубов на боковой поверхности языка, атрофия и сглаженность его сосочков, ангулярный стоматит - симптомы гиповитаминоза (В и Си, возможно, анемии. Разлитая болезненность при пальпации живота в эпигастральной области свидетельствует об обострении заболевания, хотя и эта информация малоспецифична. Постановка окончательного диагноза возможна только с учетом данных го этапа диагностического поиска. В анализах крови обращает на себя внимание умеренная гипер-хромная анемия гемоглобин - 11,5 гр, цветовой показатель -0,98), возможно развитие В- дефицитной анемии. При рН-метрии выявлены низкие показатели желудочной секреции, что является главным признаком данного варианта гастрита. При хроническом гастрите с секреторной недостаточностью происходит и сближение уровней базальной и субмаксимальной кислотообразующей продукции. Характер изменения слизистой желудка выявляется при проведении
ЭГДС, при которой отмечены бледность и истончен-ность слизистой оболочки желудка, сглаженность складок, что можно расценивать как проявление хронического атрофического гастрита. Однако гастроскопия не является абсолютно точным методом. Окончательная диагностика гастрита возможна только с учетом данных биопсии и морфологической оценки изменений слизистой оболочки желудка. Данные биопсии В биоптате обнаружены атрофия желез и явления кишечной метаплазии, при этом не выявляются
Helicobacter pylori и антитела к Helicobacter pylorb. Таким образом, в данном случае речь идет о хроническом гастрите типа А аутоиммунном) со сниженной секреторной функцией в фазе обострения. Лечение стол № 1. Заместительная терапия препараты, усиливающие секрецию соляной кислоты настойка травы горькой полыни, сок подорожника или плантаглюцид по 0,5-1 г 3 раза в сутки. Для защиты слизистой оболочки следует назначить отвар семян льна, белую глину. Для коррекции возможных нарушений кишечного пищеварения -фестал, дигестал, панзинорм-форте, панкреатин по 1 таблетке 3 раза вдень вовремя еды. Необходимо назначение витамина В
№ 3 Пациент Влет, поступил в клинику с жалобами на однократную необильную рвоту кровью. Из анамнеза известно, что примерно слет периодически наблюдались ноющие боли в эпигастрии, усиливающиеся после приема пищи. Ночных и голодных болей никогда не было. Обострения отмечались почти ежегодно, независимо от времени года. При гастродуоденоскопии выявлялись признаки хронического гастрита. Обострения заканчивались самостоятельно через 2-3 недели после соблюдения диеты и приема но-шпы и альмагеля. Вдень госпитализации через 2-3 часа после обеда (ел острую, горячую пищу, пил вино) внезапно появились тошнота и рвота сначала желудочным содержимым, а затем небольшим количеством алой крови. При осмотре состояние удовлетворительное. Пациент немного бледен. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, пульс - 80 в минуту. АД - 120/80 мм рт. ст. Живот мягкий, умеренно болезненный в пилородуоденальной области, печень и селезенка не увеличены. Стул нормальный. В общем анализе крови гемоглобин -13,8 гр, гематокрит - 47%. При экстренной ЭГДС: слизистая пищевода не изменена, желудок содержит небольшое количество жидкости с примесью крови. Складки слизистой несколько утолщены, извиты, слизистая гиперемирована. По передней стенке тела желудка множественные мелкие, местами сливающиеся, свежие эрозии. Дайте письменные ответы наследующие вопросы.
• Проведите диагностический поиск.
• После го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
• Составьте план обследования. Укажите, какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки диагноза.
• Сформулируйте клинический диагноз. Укажите диагностические критерии.
• Назначьте лечение и обоснуйте его. Нам этапе диагностического поиска следует обратить внимание на характер болевого синдрома. Боли, как правило, связаны с приемом пищи, реже возникает голодные боли, а их сочетание указывает на поражение как тела, таки выходного отдела желудка, но боли не отмечаются высокой интенсивностью. Такой характер болевого синдрома наиболее характерен для обострения хронического гастрита В. Кроме того, имеет место диспептический синдром с синдромом ацидизма (изжога, что не исключает повышение секреторной функции желудка, а также может быть связано с забросом кислого содержимого желудка в пищевод. Очень важным клиническим симптомом является рвота с примесью алой крови, что может быть проявлением кровотечения как из пищевода, таки из желудка. Длительность анамнеза - около 8 лет. это может свидетельствовать о хроническом характере заболевания. Следует обратить внимание на экзогенные факторы заболевания - злоупотребление острой, кислой пищей, алкоголем и, что очень важно, на прием НПВП (диклофенак 100 мг в течение 5 дней. Это и могло спровоцировать желудочно-кишечное кровотечение. Нам этапе диагностического поиска физическое исследование дает мало опорных данных для диагностики. Кожные покровы обычной окраски, гемодинамические показатели стабильные, пальпация в эпигастральной области выявляет умеренную разлитую болезненность, что дает основание подтвердить обострение заболевания. Нам этапе диагностического поиска по анализу крови ясно, что анемии нет, что скорее всего свидетельствует о впервые возникшем и непродолжительном и необильном кровотечении. Данные ЭГДС подтверждают наличие мелких множественных эрозии в антральном отделе желудка и на выходе из него, а также утолщение складок и гиперемии, слизистой желудка. Такая картина
ЭГДС позволяет с большой долей вероятности думать о хроническом гастрите типа В с повышенной секреторной функцией в фазе обострения, ноне исключает и химически обусловленный хронический гастрит типа С воздействие алкоголя нестероидных противовоспалительных препаратов. Учитывая, что окончательная диагностика гастрита возможна только с учетом данных биопсии и морфологической оценки, и план обследования необходимо включить биопсию слизистой желудка с последующим морфологическим исследованием и обязательным исследованием Helicobacter Pylori. Следует также провести pH-метрию, для уточнения секреторной функции желудка. Лечение стол № 1. После получения морфологической верификации диагноза кишечная метаплазия) следует начать терапию и лечить, как хронический гастрит типа В. Можно сразу начать с четырехкомпонентной схемы омепрозол по 20 мг 2 раза в сутки (утром и вечером. де-нол по 120 мг за 30 минут до еды и 120 мг на ночь. метронидазол 250 мг 4 раза вдень после еды, амоксициллин по 500 мг 4 раза вдень Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки
№ 1 Пациент Л, 23 года, поступил в клинику с жалобами на голодные боли в эпигастральной области через 1,5 часа после еды, ночные боли, заставляющие проснуться и уменьшающиеся после приема соды или молока. Кроме того, беспокоят постоянная изжога, тошнота, рвота на высоте болей кислым желудочным содержимым, приносящая облегчение. По профессии пациент шофер. Считает себя больным слет, когда периодически стала беспокоить изжога, особенно после употребления кислых фруктов, овощей. Через год, весной, появились неинтенсивные боли в подложечной области, возникающие перед обедом и исчезающие после еды. Боли продолжались 2-3 недели, затем самостоятельно прошли. Начиная слет боли подобного характера возникали ежегодно в весенне-осенний период, затем присоединились ночные боли, заставляющие просыпаться среди ночи, чтобы выпить молоко или принять соду. При амбулаторном обследовании по месту жительства выявлены повышенные цифры кислотности (со слов больного, проводилась рН-метрия), при рентгеноскопии желудка выявлены признаки гастрита, язвенная ниша не определялась. Лечился амбулаторно, старался соблюдать диету, режим питания, при болях принимал ранитидин (30 мг в сутки, но после уменьшения болевого синдрома прием препарата прекращал. Периоды обострений, судя по продолжительности болей, занимали 2-3 недели. Настоящее обострение началось в марте, длится уже 3 недели и сопровождается указанными симптомами, а также рвотой кислым содержимым на высоте болей, что приносит облегчение. Примеси крови в рвотных массах не было, мелена не наблюдалась. За время обострения пациент за счет ограничений веде (боялся есть из-за болей) похудел на 5 кг. Прием альмагеля облегчения не приносил. Поступил в клинику для обследования и лечения. При осмотре состояние удовлетворительное. Подкожно-жировая клетчатка развита нормально. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные, АД - 110/70 мм рт. ст, пульс -64 в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения. Живот равномерно участвует в акте дыхания, при пальпации умеренное локальное напряжение мышц в эпигастрии, болезненность в пилородуоденальной зоне, умеренная разлитая болезненность в эпигастральной области. Печень, селезенка не увеличены. В общем анализе крови эритроциты - 5,3 млн, гемоглобин -13,2 гр, лейкоциты - 8 тыс, формула без особенностей. Анализ калана скрытую кровь отрицательный. При рН-метрии: рН базальной фазы - 1,5, рН стимулированной фазы - 1,2.
Уреазный экспресс-метод на Helicobacter pylori выявил инфицированность слизистой (+++). При гастродуоденоскопии: желудок содержит значительное количество жидкости и слизи, слизистая гиперемирована, складки слизистой антрального отдела гиперемированы, извиты, наблюдается выраженный рефлюкс желчи. Луковица 12-перстной кишки деформирована, на задней стенке определяется хроническая язва размерами 3x4 мм, края ее возвышаются, отечны. Дайте письменные ответы наследующие вопросы.
• Проведите диагностический поиск.
• После го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
• Составьте план обследования. Укажите, какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки диагноза.
• Сформулируйте клинический диагноз. Укажите диагностические критерии.
• Назначьте лечение и обоснуйте его. Нам этапе диагностического поиска анализ жалоб пациента и анамнеза болезни позволяет выделить в качестве ведущего болевой синдром в эпигастральной области, имеющий весьма характерные свойства - ночные, голодные боли, поздние боли, а также боли, проходящие после рвоты на высоте состояния. Боли сезонные - ухудшение наступает в осенне-весенний период. Боли в эпигастрии бывают при многих заболеваниях - хроническом гастрите, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, хроническом холецистите, хроническом панкреатите. Учитывая симптомы, указанные выше, с большей долей вероятности можно сделать вывод, что данный болевой синдром характерен для язвенной болезни 12-перстной кишки. Кроме того, следует помнить, что язвенная болезнь 12-перстной кишки наиболее часто бывает у мужчин (причем заболевают они чаще в молодом возрасте. Подобная клиническая картина несвойственна другим перечисленным заболеваниям. Следовательно, информация, полученная нам этапе диагностического поиска, весьма ценна для диагностики. Таким образом, можно сформулировать предварительный диагноз Язвенная болезнь 12-перстной кишки в фазе обострения. Данные исследования больного нам этапе диагностического поиска не противоречат предварительному диагнозу. Обращают на себя внимание общее удовлетворительное состояние, умеренное развитие подкожно-жирового слоя. Приповерхностной пальпации живота отмечаются умеренное мышечное напряжение в эпигастральной области, локальная болезненность в пилородуоденальной области. То есть анализ данных, полученных нам этапе диагностического поиска, не только не противоречит первоначальному диагнозу, но ив известной мере подтверждает его (локальная болезненность в пилородуоденальной зоне, напряжение передней брюшной стенки. Нам этапе диагностического поиска получены данные, окончательно подтверждающие диагноз в общем анализе крови патология не выявлена, анализ калана скрытую кровь отрицательный, что говорит об отсутствии скрытого кровотечения из язвы. При рН-метрии желудочного содержимого отмечается гиперсекреция натощак и после стимуляции. Уреазный тест на наличие Helicobacter pylori один из важных этиологических факторов возникновения заболевания) положительный. И конечно, наиболее значимая информация получена при гастродуоденоскопии, при которой выявлена язва с локализацией в 12-перстной кишке с признаками воспаления, деформацией луковицы 12-перстной кишки (указывает на рецидивирующее течение болезни. Таким образом, окончательный клинический диагноз будет сформулирован следующим образом Язвенная болезнь 12-перстной кишки в фазе обострения с локализацией в луковице 12-перстной кишки. Лечение включает рекомендации по лечебному питанию (стол № 1), этиологическую лекарственную терапию (эрадикационная) -дневная схема - омепразол (зероцид, омизак и другие аналоги) 20 мг 2 раза вдень+ кларитромицин (клацид) 250 мг 2 раза вдень, или тетрациклин 500 мг 2 раза вдень, или амоксициллин 1000 мг 2 раза вдень+ метронидазол (трихопол) 500 мг 2 раза вдень, антисекреторную терапию - блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (рани-тидин 0,15 г утром и 0,3 г вечером, ингибиторы протонной помпы - омепразол 20 мг по 1 таблетке 2 раза вдень недель) и терапию, направленную на защиту слизистой оболочки 12-перстной кишки (де-нол 120 мг по 1 таблетке 4 раза вдень перед едой - 4 недели или вентер 500 мг по 1 таблетке 4 раза вдень перед едой.
№ 2 Пациент Б, 52 года, поступил в клинику с жалобами на боли в подложечной области, возникающие через 20-30 минут после приема пищи, отрыжку воздухом, снижение массы тела на 3 кг за последний месяц. Первые признаки заболевания появились осенью три года назад (стали возникать боли в эпигастральной области через 30—40 минут после приема пищи, самостоятельно принимал но-шпу и альмагель, с кратковременным эффектом, не обследовался, обратил внимание на сезонность появления болей (весной и осенью. Настоящее ухудшение самочувствия в течение последнего месяца, боли прежнего характера, на высоте болей наблюдалась иррадиация в спину. Появилась отрыжка воздухом. Поступил в клинику для уточнения диагноза и лечения. При осмотре общее состояние удовлетворительное. Кожные покровы и видимые слизистые слегка бледноваты. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет, тоны сердца ритмичные, ясные, АД - 140/80 мм рт. ст. Пульс - 80 в минуту. Живот мягкий, умеренное напряжение мышц в эпигастрии, локальная болезненность в эпигастральной области. Печень, селезенка не увеличены. В общем анализе крови эритроциты - 3,7 млн, гемоглобин -10,7 гр, цветной показатель - 0,9, СОЭ - 15 мм/ч. При ЭГДС: пищевод неизменен, кардия смыкается полностью. Желудок хорошо расправляется воздухом. На малой кривизне, в средней ее трети, имеется звездчатый белесый рубец с отчетливой конвергенцией складок. Там же свежая язва с отечными, воспалительно измененными краями, размерами
перстной кишке. Нам этапе диагностического поиска на себя внимание бледность кожных покровов, тахикардия, снижение АД, что является косвенными признаками желудочно-кишечного кровотечения. Отсутствие болезненности при пальпации живота не противоречит первоначальному диагнозу. й этап диагностического поиска требует исследования общего анализа крови гемоглобин, эритроциты. гематокрит) и проведения экстренной ЭГДС (для уточнения объема и источника кровотечения. После этого необходимо решить вопрос о выборе тактики лечения (консервативное или хирургическое.
7,5 тыс, тромбоциты - 243 тыс, СОЭ - 11 мм/ч, общий белок - 6,9 г, альбумин - 4,2 г, креатинин - 1,2 мг, азот мочевины -18 мг, общий билирубин - 0,8 мг, триглицериды -169 мг/дл, общий холестерин - 328 мг/дл,
ЛНП -197 - мг/дл, глюкоза -113 мг. В анализе мочи рН - 6, удельный вес - 1016, белка, сахара, ацетона нет, эритроциты - 0-1 в поле зрения, лейкоциты - единичные в препарате. ЭКГ прилагается. Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру: ритм синусовый, ЧСС днем -
42-117 в минуту (ср. 58 в минуту, ЧСС - ночью 35-64 в минуту (ср. 50 в минуту. Желудочковая политопная экстрасистолия - всего 2130, в том числе
34 куплета, 11 эпизодов бигеминии; наджелудочковая экстрасистолия - всего
847. Преходящее удлинение интервала PQ максимально до 0,28 с, 13 эпизодов
АВ блокады II степени го типа (периодики Самойлова-Венкебаха), с 16 до 18 часов - повторные эпизоды АВ блокады 2:1 и 3:1 с максимальной паузой 3,2 с. Анализ ST-T: депрессия сегмента ST до 0,2 мВ в левых грудных отведениях, что сопровождалось отметкой о болях. Дайте письменные ответы наследующие вопросы.
• Что послужило причиной развития обмороков и ухудшения состояния больного в течение последних двух месяцев
• Сформулируйте и обоснуйте клинический диагноз.
• Какое мероприятие является первоочередным в данной клинической ситуации и какого клинического эффекта можно от него ожидать
• Какие исследования и с какой целью необходимо дополнительно выполнить пациенту в плановом порядке
• Какова оптимальная тактика лечения больного на данный момент ив последующем Нам этапе
диагаостического поиска при анализе жалоб больного можно выжить ряд синдромов - достаточно типичная стенокардия, а также нарушение ритма и, вероятно, проводимости сердца, синдром недостаточности мозгового кровообращения и синкопе, которые, по всей видимости, являются наиболее серьезным проявлением этого синдрома, хотя нельзя исключить другие причины обмороков (эписин-дром, например. Связь потери сознания с приемом анаприлина заставляет подозревать выраженную брадикардию с развитием пауз и артериальную гипотонию в качестве непосредственного механизма потери сознания, асами обмороки классифицировать как синдром
Мор-ганьи-Эдамса-Стокса. Поскольку доза анаприлина была обычной, можно думать о наличии предшествовавших нарушений проводимости. Нарастание выраженности стенокардии и появление признаков мозговой сосудистой недостаточности как рази могут быть проявлением таких нарушений проводимости. ЭКГ позволяет уточнить диагноз -выявлены периодики
Самойлова-Венкебаха, то есть АВ блокада П степени, I типа. При холтеровском мониторировании зафиксированы эпизоды АВ блокады П степени, в том числе 2:1 и 3:1 с максимальной паузой 3,2 секунды, которые могли стать непосредственной причиной синкопе дополнительно выявлена наджелудочковая экстрасистолия. Естественно предположить, что нарушения ритма и недостаточность мозгового кровообращения являются проявлением ИБС, 0 наличии которой говорит стенокардия, а также атеросклероза сосудов головного мозга. Предположительный диагноз «ИБС: стенокардия напряжения III ФК, атеросклеротический кардиосклероз с нарушениями ритма и проводимости
АВ блокада I—II степени (с эпизодами 2:1 и 3:1), желудочковая и наджелудочковая экстра-систолия, синдром
Морганьи-Эдамса-Стокса. Атеросклероз аорты, коронарных, мозговых артерий. Наличие синкопальных состояний на фоне выявленных нарушений проводимости является показанием к немедленной имплантации постоянного водителя ритма. Клинически это должно привести к полному исчезновению обмороков, уменьшению или исчезновению общей слабости, головокружений, повышению порога возникновения приступов стенокардии. Может также уменьшиться количество экстрасистол, поскольку часть из них может носить замещающий характер. Диагноз ИБС подтвержден нам этапе диагностического поиска данными холтеровского мониторирования (выраженная депрессия сегмента ST, которая совпадала с появлением типичной стенокардии. Для определения дальнейшей тактики лечения больному показана коронароангиография. Кроме того, необходимо определение липидного спектра крови, проведение общего и биохимического анализов крови (для выявления других обменных нарушений, общего анализа мочи, ЭхоКГ, повторного холтеровского мониторирования после имплантации ЭКС, УЗДГ сосудов головного мозга. В период до имплантации ЭКС необходимо назначить антиангинальную терапию (пролонгированные нитраты, аспирин. После имплантации ЭКС и повторного холтеровского мониторирования добавить к лечению бета- блокаторы и антиаритмический препарат
1 класса (терапию можно начать с назначения соталекса, сочетающего свойства антиаритмика и бета-блокатора), а также ингибитор АПФ, решить вопрос о целесообразности назначения стати-нов. Рекомендовать курсовую терапию предукталом. При наличии показаний поданным коронароангиографии) провести ангиопластику или направить больного на аортокоронарное шунтирование.
№ 2 Пациентка М, 52 года, предъявляет жалобы на возникающие без видимой причины, преимущественно днем, внезапные приступы учащенного ритмичного сердцебиения, которые сопровождаются чувством нехватки воздуха, избыточным потоотделением, чувством внутренней дрожи, длятся от
20 минут до 1-1,5 часа и заканчиваются спонтанно (также внезапно. Частоту пульса вовремя приступа самостоятельно определить не удается. Подобные приступы возникают в течение последних четырех лет с различной периодичностью (как правило, разв несколько месяцев, ранее купировались в результате глубокого вдоха с задержкой дыхания. Вовремя приступа ЭКГ ни разу не фиксировалась, при ЭхоКГ отклонения от нормы не выявлены. Медикаментозную терапию не получала. Последний приступ возник три дня назад, на фоне глубокого вдоха не купировался, сопровождался выраженной общей слабостью и артериальной гипотонией (80/60 мм рт. ст, через 40 минут закончился спонтанно. При осмотре состояние относительно удовлетворительное. Конституция нормостеническая. Кожные покровы чистые, влажность повышена, красный дермографизм. Отеков нет. ЧД - 17 в минуту, дыхание везикулярное, проводится вовсе отделы легких, хрипов нет. Сердце левая граница - на 1 см кнутри от левой среднеключичной линии, правая граница - по правому краю грудины, верхняя -по нижнему краю III ребра. Тоны сердца звучные, шумов нет. ЧСС -74 в минуту, ритм сердца правильный. АД - 130/75 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах, печень по правой среднеключичной линии не выступает из-под края реберной дуги. В анализах крови гемоглобин - 12,7 г, эритроциты - 3,9 млн, лейкоциты -
5,6 тыс, СОЭ - 7 мм/ч, общий белок - 6,8 г, креатинин - 1,0 мг, азот мочевины - 15 мг, общий билирубин -1,0 мг, глюкоза - 102 мг. В анализе мочи рН - 5, удельный вес - 1018, белка, сахара, ацетона нет, лейкоциты и эритроциты - единичные в поле зрения. ЭКГ, снятая при поступлении, прилагается.
ЭхоКГ: левый желудочек 4,5 см, правый желудочек 1,6 см, левое предсердие
3,2 см, толщина межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка 0,9 см, сократительная способность не нарушена (фракция выброса
67%), зоны гипокинеза не выявлены. Определяется прогиб передней створки митрального клапана без регургитации, другие клапаны не изменены. Аорта уплотнена. Дайте письменные ответы наследующие вопросы.
• Какова наиболее вероятная природа описанных больной приступов Чем обусловлена клиническая симптоматика вовремя приступа
• Спланируйте дальнейшее обследование и обоснуйте необходимость проведения каждого из запланированных исследований.
• Чем обусловлен врожденный вариант данного заболевания
• Какова должна быть лечебная тактика вовремя приступа ив межприступный период
• Каков прогноз заболевания у данной больной Внезапность возникновения и окончания приступов и отсутствие их связи с нагрузками позволяют предположить наличие у больной пароксизмальной тахикардии. Выраженная вегетативная окраска приступов (избыточное потоотделение, чувство внутренней дрожи, а также относительно благоприятный характер приступов делают более вероятным наджелудочковый характер тахикардии (одним из механизмов полиурии является усиленная выработка предсердного натрийуретического пептида, связанная с частым сокращением предсердий. Диагноз пароксизмальной наджелудоч-ковой тахикардии подтверждается эффективностью вагусных проб (в анамнезе) для купирования приступа. Достаточно выраженные гемодинамические нарушения, зафиксированные вовремя последнего приступа (артериальная гипотония, которая сопровождалась общей слабостью, свидетельствуют о высокой ЧСС вовремя приступа. На снятой вне приступа ЭКГ зафиксированы изменения, типичные для синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта(\\'Р\У): короткий интервал PQ (0,1 секи следующая за ним дельта-волна. Для данного синдрома развитие пароксизмов реципрокной (те. возникающей по механизму reentry) наджелудочковой тахикардии является наиболее типичным клиническим проявлением. На ЭКГ выявляется также единичная желудочковая экстра-систолия, появление которой возможно в рамках синдрома WPW. Данный синдром обусловлен наличием дополнительного пути проведения (так называемый пучок Кента), непосредственно (в обход АВ-соединения) связывающего предсердия и желудочки. Проведение синусового импульса по пучку Кента приводит к более раннему возбуждению части желудочка (этим обусловлены ЭКГ- признаки синдрома вне приступа пучок Кента становится также одним из звеньев цепи reentry вовремя пароксизма тахикардии. Для уточнения характера наджелудочковой тахикардии больной показано проведение теста чреспищеводной стимуляции предсердий, а также внутрисердечного электрофизиологического исследования. Для оценки частоты и значимости желудочковой экстрасис-толии необходимо провести суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру. У данной пациентки имеются безусловные показания к проведению хирургического лечения участившиеся приступы наджелудочковой тахикардии. В большинстве случаев синдрома WPW возможно проведение радиочастотной катетерной аблации пучка Кента, иногда (при неудобном его расположении) требуется открытая операция на сердце. Прогноз в большинстве случаев благоприятный - оперативное вмешательство позволяет добиться полного устранения приступов. При возникновении приступов в период подготовки к операции показано их медикаментозное купирование с помощью в/в введения 150-300 мг амиодарона (учитывая гипотонию вовремя приступа, введение новокаинами-да небезопасно. После проведения холтеровского мониторирования ЭКГ следует решить вопрос о целесообразности медикаментозного лечения желудочковой экстрасистолии.
№ 3 Пациент Глет, предъявляет жалобы на одышку при умеренных физических нагрузках (подъем по лестнице на 1,5 этажа, периодически возникающее ощущение учащенного неритмичного сердцебиения, которое купируется после дополнительного приема 25 мг атенолола, преходящие отеки голеней и стоп. Чувствовал себя удовлетворительно до раннего утра, когда после употребления умеренного количества алкоголя самочувствие внезапно ухудшилось, появилась одышка, стал периодически ощущать неритмичное сердцебиение. Принимал валокордин, без существенного эффекта. Данное состояние сохранялось в течение суток, в связи с чем обратился в поликлинику по месту работы, где зафиксирована ЭКГ. С учетом выявленных на ЭКГ изменений вызвана бригада СМП, в/в капельно введено 1000 мг новокаинамида, без эффекта, рекомендовано стационарное лечение в плановом порядке. В течение последующих дней одышка сохранялась, под вечер стали отмечаться небольшие отеки голеней и стоп. Через пять дней госпитализирован в клинику. При осмотре состояние средней тяжести. Конституция нормостеническая. Кожные покровы чистые, нормальной окраски. Пастозность голеней и стоп.
ЧД - 20 в минуту, дыхание с жестким оттенком в базальных отделах, хрипов нет. Сердце левая граница - полевой среднеключичной линии, правая граница
- по правому краю грудины, верхняя - по нижнему краю III ребра. Тоны сердца несколько приглушены, шумов нет. ЧСС - 136 в минуту, ритм сердца неправильный, дефицит пульса до 20-25 в минуту, АД -110/70 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах, печень +0,5 см по правой сред- неключичной линии. Щитовидная железа не пальпируется. В анализах крови гемоглобин - 14,2 г, эритроциты - 4,5 млн, лейкоциты -
5,5 тыс. (п/я - 1%), нейтрофилы - 54%, лимфоциты -29%, тромбоциты - 214 тыс, СОЭ - 7 мм/ч, общий белок - 6,3 г, альбумин - 4,0 г, креатинин - 1,1 мг, азот мочевины - 16 мг, общий билирубин - 1,1 мг, ГГТ - 16 ед/л, глюкоза - 98 мг, общий холестерин - 198 мг/дл, триглицериды - 134 мг/дл. В анализе мочи рН - 5,5, удельный вес - 1019, белка, сахара, ацетона нет, эритроциты и лейкоциты - единичные в поле зрения. ЭКГ прилагается.
ЭхоКГ: левый желудочек 4,2 см, правый желудочек 1,3 см, левое предсердие
3,6 см, правое предсердие 3,2 см, толщина межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка 1,0 см, фракция выброса левого желудочка
56%, зоны гипо- и аки. не выявлены. Клапаны и аорта не изменены. Дайте письменные ответы наследующие вопросы.
• Какова причина внезапного ухудшения состояния больного Сформулируйте предварительный клинический диагноз.
• Какова была главная терапевтическая ошибка на догоспитальном этапе
• Охарактеризуйте этиологию диагностированного заболевания.
• Какие исследования необходимо провести пациенту для уточнения этиологии заболевания и определения тактики лечения
• Какова наиболее оптимальная терапевтическая тактика у данного больного Учитывая характер сердцебиения (учащенное, неритмичное, его устойчивость сохраняется в течение недели, связь возникновения сердцебиения с употреблением алкоголя, попытки бригады скорой медицинской помощи купировать сердцебиение введением новокаинамида, неритмичное сердцебиение с ЧСС 136 в мини дефицитом пульса при аускультации, следует думать о развитии у больного персистирующей мерцательной аритмии пароксизм самостоятельно не купировался и течение 7 дней, которая и послужила причиной ухудшения состояния за счет падения сердечного выброса. Поскольку при обследовании расширение границ сердца, прямые признаки клапанных пороком сердца, увеличение камер сердца, гипертрофия стенок и зон гипоакинеза но данным ЭхоКГ не выявлены, наиболее вероятно, что причиной развития аритмии стала алкогольная миокардиодистрофия. Предварительный диагноз следует сформулировать следующим образом Алкогольная миокардиодистрофия с нарушениями ритма персистирующая форма мерцательной аритмии. Недостаточность кровообращении II а стадии, 2
ФК». Учитывая плохую переносимость аритмии и отсутствие отрицательного опыта антиаритмической терапии, следовало активно устранить аритмию впервые двое суток провести попытку ЭИ'Г с последующим назначением (в случае успеха) профилактической антиаритмической терапии. Кроме того, с уметом затянувшегося характера пароксизма, больному было покачано введение гепарина. Мерцательная аритмия является симптомом многих заболеваний • она может осложнять течение практически любой болезни сердца, в первую очередь тех, которые протекают с перегрузкой и дилатацией левого предсердия митральные, в меньшей степени аортальные пороки сердца, ИБС и гипертоническая болезнь сердца с развитием диастолической дисфункции, врожденные пороки сердца, пролапс митрального клапана с развитием его недостаточности, дилатационная ив меньшей степени, гипертрофическая кардиомиопатия, миокардиодистрофии различного генеза - дисгормональная, тонзилогенная, алкогольная, токсическая, лучевая, мио-, эндо- и перикардиты), а также быть симптомом заболеваний других органов- обструктивных заболеваний легких с развитием легочного сердца, электролитных расстройств, тиреотоксикоза, синдрома апноэ во сне. Необходимо проведение УЗИ органов брюшной полости (для оценки состояния печени, поджелудочной Железы и выявления их возможного поражения в рамках хронической алкогольной болезни, чреспищеводной
ЭхоКГ (для исключения тромбоза предсердий) и ЭГДС (для выявления возможного варикозною расширения вен пищевода в рамках алкогольного поражения печении эрозивно-язвенной патологии) Для выявления сопутствующих нарушений ритма и проводимости показано проведение суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру, для исключения тиреотоксикоза определение уровня гормонов щитовидной железы. Оптимальной является попытка восстановления синусового ритма с последующим проведением поддерживающей антиаритмической и антиагрегантной (тромбо-АСС 100 мг) терапии. Попытку ЭИТ следует проводить после исключения тромбоза предсердий и эрозивно-язвенного поражения желудка и 12-перстной кишки. В качестве подготовки к ЭИТ назначают терапию варфарином под контролем МНО (оптимальны значения
2,0-3,0), для урежения желудочкового ритма - дигоксин (за 3 дня до ЭИТ отменить) и В-адреноблокаторы; показано также назначение диуретиков
(верошпирон 50-100 мг в сутки) и ингибиторов АПФ. С учетом молодого возраста и отсутствия противопоказаний к приему препаратов I класса поддерживающую антиаритмическую терапию следует проводить аллалинином или этацизином(в сочетании с В-адреноблокаторами), которые необходимо назначить вдень ЭИТ. Терапию варфарином продолжить в течение 4 недель после восстановления синусового ритма (с последующим переходом на тромбо-АСС).
Хронический гастрит Хронический гастрит Хронический гастрит
1 ... 6 7 8 9 10 11 12 13 ... 35
№ 1 Пациентка Н, 28 лет, поступила в клинику с жалобами на постоянные боли в эпигастральной области, усиливающиеся натощак, ощущение тяжести в эпигастрии, тошноту, снижение аппетита и потерю веса около 4 кг за последние 1,5-2 месяца. Считает себя больной около 10 лет, когда впервые появились боли в подложечной области, без четкой связи с приемом пищи, тошнота, позывы к рвоте, периодически изжога после погрешностей в диете. Боли несколько облегчались после приема соды или щелочной минеральной воды. В поликлинике по месту жительства проведено рентгенологическое исследование желудка, при котором было выявлено следующее натощак значительное количество жидкости, утолщение складок, живая перистальтика, луковица 12-перстной кишки не изменена. Лечилась амбулаторно гастроцепином, но-шпой, с кратковременным эффектом. В дальнейшем боли возобновлялись после нарушения диеты (острое, жареное, жирное, четкой сезонности обострений не было. Настоящее обострение около двух месяцев, когда после нарушения диеты (съела грибную солянку) возобновились боли в подложечной области, появились изжога, отрыжка кислым, в дальнейшем присоединились тошнота, позывы к рвоте, исчез аппетит, потеряла в весе за время обострения около 4 кг. Прием нопшы не принес облегчения. Поступила в клинику для обследования и лечения. При осмотре состояние удовлетворительное. Питание несколько снижено. Дыхание везикулярное, тоны сердца ясные, ритмичные. АД - 110/70 мм рт. ст, пульс - 68 в минуту. При пальпации живот мягкий, болезненный в эпигастральной и пилородуоденальной областях, печень, селезенка не увеличены. В общем анализе крови эритроциты - 4,3 млн, гемоглобин -12,7 гр, лейкоциты - 6,7 тыс, формула крови без особенностей, СОЭ - 11 мм/ч. Анализ калана скрытую кровь отрицательный. При рН-метрии: базальная секреция 1,5, после стимуляции 1,2. При ЭГДС: пищевод без изменений, кардия смыкается полностью. Слизистая желудка гиперемирована, в желудке натощак много прозрачной жидкости и слизи. Складки слизистой резко утолщены, извиты, в антральном отделе подслизистые кровоизлияния и плоские эрозии. Луковица 12-перстной кишки не изменена. Взята биопсия из антрального отдела желудка гиперплазия слизистой, базальная мембрана не изменена, местами имеются скопления лимфоидных элементов, а также очаги кишечной гиперплазии. Множество
Helicobacter pylori на поверхности ив глубине ямок. Дайте письменные ответы наследующие вопросы.
• Проведите диагностический поиск.
• После го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
• Определите план обследования и необходимость проведения дополнительных исследований.
• Сформулируйте клинический диагноз и укажите диагностические критерии.
• Назначьте лечение и обоснуйте его. Нам этапе диагностического поиска при анализе жалоб может быть получено первоначальное представление о характере поражения желудка или
12-перстной кишки. Имеющиеся жалобы можно расценить как язвенноподобную диспепсию, которая может быть характерна как для язвенной болезни 12-перстной кишки, таки для хронического гастрита с повышенной секреторной функцией. В анамнезе имеются указания на выявленные в прошлом повышенные цифры желудочной секреции, а при гастродуоденоскопии -на признаки хронического эрозивного гастрита. Нам этапе диагностического поиска наличие разлитой болезненности в эпигастральной и пилородуоденальной областях не противоречит первоначальной диагностической концепции. Нам этапе диагностического поискав анализах крови существенной патологии не отмечается, обращает на себя внимание повьппение секреторной функции желудка при рН-метрии. И конечно, основные данные, позволяющие поставить окончательный диагноз, - эзофагога-стродуоденоскопия с прицельной биопсией, исключающие язвенное и раковое поражение желудка, о котором никогда нельзя забывать. То есть ЭГДС позволила выявить гиперплазию складок слизистой, гиперемию слизистой, являющиеся внешними признаками хронического гастрита. Гистологическое исследование слизистой подтверждает наличие хронического гастрита В (хеликобактерный гастрит) с утолщением складок слизистой, признаками текущего воспаления и отсутствием изменений со стороны базальной мембраны. Обнаружение
Helicobacter pylori на поверхности в глубине ямок также подтверждает диагноз хронического гастрита В. Высокий уровень желудочной секреции, в частности повышение базальной секреции, соответствует данному состоянию. Таким образом, можно сформулировать окончательный диагноз Хронический антральный гастрит В в фазе обострения. Лечение включает диетические рекомендации (стол № 1), этиологическую
(антихеликобактерную) и симптоматическую терапию.
Антихеликобактерная терапия дневная схема - омепразол (зе-роцид, омизак и другие аналоги) 20 мг 2 раза вдень+ кларитроми-цин (клацид) 250 мг 2 раза вдень, или тетрациклин 500 мг 2 раза вдень, или амоксициллин 1000 мг 2 раза вдень+ метронидазол (трихопол) 500 мг 2 раза вдень. После завершения антихеликобактерной терапии следует продолжить прием антисекреторных препаратов (омепразол) в течение не менее 2 недель. Для купирования дискинетических симптомов тошнота, изжога) целесообразно назначить мотилиум по 1 таблетке 3 раза вдень в течение 10 дней, при недостаточной эффективности блокаторов кислотности (если изжога остается) возможно назначение анта-цидных препаратов (маалокс, альмагель) - коротким курсом до купирования симптомов. Показано динамическое наблюдение, повторный тест на определение
Helicobacter pylori не менее чем через 4 недели после завершения курса эрадикации.
№ 2 Пациент Д, 65 лет, предъявляет жалобы на постоянные ноющие боли и тяжесть в подложечной области, неприятный вкус во рту, снижение аппетита, тошноту, отрыжку воздухом, иногда тухлым, неустойчивый стул (до трех разв сутки, вздутие живота, слабость, недомогание, похудание на 3 кг за последние два месяца. Болен в течение 10 лет, когда впервые появились чувство тяжести в верхней половине живота, отрыжка воздухом, неустойчивый стул. Дискомфорт в верхней половине живота, неустойчивый стул возникали периодически, чаще были связаны с нарушением диеты (жирная, жареная пища, прием алкоголя) и проходили через некоторое время самостоятельно. К врачам не обращался, не лечился. В последние пять лет диспептические расстройства стали беспокоить чаще. В поликлинике по месту жительства при исследовании желудочного содержимого, со слов пациента, были выявлены признаки снижения секреторной функции желудка. ЭГДС не проводилась. Лечился но-шпой, ферментными препаратами (мезим-форте, фестал), с кратковременным положительным эффектом. Настоящее ухудшение самочувствия отмечает в течение последних двух месяцев, когда стали нарастать диспептические явления, похудел на 3 кг. При осмотре состояние удовлетворительное. Кожные покровы и видимые слизистые бледноваты, атрофия и сглаженность сосочков языка, отпечатки зубов на боковой поверхности языка, ангулярный стоматит. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные. АД - 130/80 мм рт. ст. Пульс -68 в минуту, ритмичный. Живот умеренно вздут, при пальпации разлитая болезненность в эпигастральной области, печень и селезенка не увеличены. В общем анализе крови эритроциты - 5,3 млн, гемоглобин -11,5 гр, лейкоциты - 6, 2 тыс, цветной показатель - 0,98, формула крови без особенностей, СОЭ - 12 мм/ч. При исследовании кала проба с бензидином отрицательная. При рН-метрии: базальная секреция 4,5, после стимуляции 3,0. Гастродуоденоскопия: пищевод неизменен, в желудке небольшое количество жидкости, складки слизистой сглажены, слизистая желудка бледная, атрофичная. Взята биопсия слизистой из тела желудка (атрофия железистого эпителия, признаки кишечной метаплазии, минимальные признаки воспаления, Helicobacter pylori и антитела к Helicobacter pylori не обнаружены. Дайте письменные ответы наследующие вопросы.
• Проведите диагностический поиск.
• После го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
• Составьте план обследования. Укажите, какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки диагноза.
• Сформулируйте клинический диагноз. Укажите диагностические критерии.
• Назначьте лечение и обоснуйте его. Нам этапе диагностического поиска при анализе жалоб можно выделить несколько синдромов, в частности болевой (боли и тяжесть в подложечной области, желудочной и кишечной диспепсии (отрыжка тухлым, тошнота, диарея, которые патогномоничны для хронического гастрита со сниженной секреторной функцией. Вариант течения доброкачественный (большая длительность заболевания, сохраненная работоспособность. Обращает на себя внимание отсутствие сезонности обострения, что тоже является характерным для хронического гастрита. Однако, учитывая малую специфичность данных 1- го этапа, их достоверность для постановки окончательного диагноза относительно невысока. Нам этапе диагностического поиска обращают на себя внимание бледность кожных покровов и видимых слизистых, отпечатки зубов на боковой поверхности языка, атрофия и сглаженность его сосочков, ангулярный стоматит - симптомы гиповитаминоза (В и Си, возможно, анемии. Разлитая болезненность при пальпации живота в эпигастральной области свидетельствует об обострении заболевания, хотя и эта информация малоспецифична. Постановка окончательного диагноза возможна только с учетом данных го этапа диагностического поиска. В анализах крови обращает на себя внимание умеренная гипер-хромная анемия гемоглобин - 11,5 гр, цветовой показатель -0,98), возможно развитие В- дефицитной анемии. При рН-метрии выявлены низкие показатели желудочной секреции, что является главным признаком данного варианта гастрита. При хроническом гастрите с секреторной недостаточностью происходит и сближение уровней базальной и субмаксимальной кислотообразующей продукции. Характер изменения слизистой желудка выявляется при проведении
ЭГДС, при которой отмечены бледность и истончен-ность слизистой оболочки желудка, сглаженность складок, что можно расценивать как проявление хронического атрофического гастрита. Однако гастроскопия не является абсолютно точным методом. Окончательная диагностика гастрита возможна только с учетом данных биопсии и морфологической оценки изменений слизистой оболочки желудка. Данные биопсии В биоптате обнаружены атрофия желез и явления кишечной метаплазии, при этом не выявляются
Helicobacter pylori и антитела к Helicobacter pylorb. Таким образом, в данном случае речь идет о хроническом гастрите типа А аутоиммунном) со сниженной секреторной функцией в фазе обострения. Лечение стол № 1. Заместительная терапия препараты, усиливающие секрецию соляной кислоты настойка травы горькой полыни, сок подорожника или плантаглюцид по 0,5-1 г 3 раза в сутки. Для защиты слизистой оболочки следует назначить отвар семян льна, белую глину. Для коррекции возможных нарушений кишечного пищеварения -фестал, дигестал, панзинорм-форте, панкреатин по 1 таблетке 3 раза вдень вовремя еды. Необходимо назначение витамина В
№ 3 Пациент Влет, поступил в клинику с жалобами на однократную необильную рвоту кровью. Из анамнеза известно, что примерно слет периодически наблюдались ноющие боли в эпигастрии, усиливающиеся после приема пищи. Ночных и голодных болей никогда не было. Обострения отмечались почти ежегодно, независимо от времени года. При гастродуоденоскопии выявлялись признаки хронического гастрита. Обострения заканчивались самостоятельно через 2-3 недели после соблюдения диеты и приема но-шпы и альмагеля. Вдень госпитализации через 2-3 часа после обеда (ел острую, горячую пищу, пил вино) внезапно появились тошнота и рвота сначала желудочным содержимым, а затем небольшим количеством алой крови. При осмотре состояние удовлетворительное. Пациент немного бледен. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, пульс - 80 в минуту. АД - 120/80 мм рт. ст. Живот мягкий, умеренно болезненный в пилородуоденальной области, печень и селезенка не увеличены. Стул нормальный. В общем анализе крови гемоглобин -13,8 гр, гематокрит - 47%. При экстренной ЭГДС: слизистая пищевода не изменена, желудок содержит небольшое количество жидкости с примесью крови. Складки слизистой несколько утолщены, извиты, слизистая гиперемирована. По передней стенке тела желудка множественные мелкие, местами сливающиеся, свежие эрозии. Дайте письменные ответы наследующие вопросы.
• Проведите диагностический поиск.
• После го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
• Составьте план обследования. Укажите, какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки диагноза.
• Сформулируйте клинический диагноз. Укажите диагностические критерии.
• Назначьте лечение и обоснуйте его. Нам этапе диагностического поиска следует обратить внимание на характер болевого синдрома. Боли, как правило, связаны с приемом пищи, реже возникает голодные боли, а их сочетание указывает на поражение как тела, таки выходного отдела желудка, но боли не отмечаются высокой интенсивностью. Такой характер болевого синдрома наиболее характерен для обострения хронического гастрита В. Кроме того, имеет место диспептический синдром с синдромом ацидизма (изжога, что не исключает повышение секреторной функции желудка, а также может быть связано с забросом кислого содержимого желудка в пищевод. Очень важным клиническим симптомом является рвота с примесью алой крови, что может быть проявлением кровотечения как из пищевода, таки из желудка. Длительность анамнеза - около 8 лет. это может свидетельствовать о хроническом характере заболевания. Следует обратить внимание на экзогенные факторы заболевания - злоупотребление острой, кислой пищей, алкоголем и, что очень важно, на прием НПВП (диклофенак 100 мг в течение 5 дней. Это и могло спровоцировать желудочно-кишечное кровотечение. Нам этапе диагностического поиска физическое исследование дает мало опорных данных для диагностики. Кожные покровы обычной окраски, гемодинамические показатели стабильные, пальпация в эпигастральной области выявляет умеренную разлитую болезненность, что дает основание подтвердить обострение заболевания. Нам этапе диагностического поиска по анализу крови ясно, что анемии нет, что скорее всего свидетельствует о впервые возникшем и непродолжительном и необильном кровотечении. Данные ЭГДС подтверждают наличие мелких множественных эрозии в антральном отделе желудка и на выходе из него, а также утолщение складок и гиперемии, слизистой желудка. Такая картина
ЭГДС позволяет с большой долей вероятности думать о хроническом гастрите типа В с повышенной секреторной функцией в фазе обострения, ноне исключает и химически обусловленный хронический гастрит типа С воздействие алкоголя нестероидных противовоспалительных препаратов. Учитывая, что окончательная диагностика гастрита возможна только с учетом данных биопсии и морфологической оценки, и план обследования необходимо включить биопсию слизистой желудка с последующим морфологическим исследованием и обязательным исследованием Helicobacter Pylori. Следует также провести pH-метрию, для уточнения секреторной функции желудка. Лечение стол № 1. После получения морфологической верификации диагноза кишечная метаплазия) следует начать терапию и лечить, как хронический гастрит типа В. Можно сразу начать с четырехкомпонентной схемы омепрозол по 20 мг 2 раза в сутки (утром и вечером. де-нол по 120 мг за 30 минут до еды и 120 мг на ночь. метронидазол 250 мг 4 раза вдень после еды, амоксициллин по 500 мг 4 раза вдень Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки
№ 1 Пациент Л, 23 года, поступил в клинику с жалобами на голодные боли в эпигастральной области через 1,5 часа после еды, ночные боли, заставляющие проснуться и уменьшающиеся после приема соды или молока. Кроме того, беспокоят постоянная изжога, тошнота, рвота на высоте болей кислым желудочным содержимым, приносящая облегчение. По профессии пациент шофер. Считает себя больным слет, когда периодически стала беспокоить изжога, особенно после употребления кислых фруктов, овощей. Через год, весной, появились неинтенсивные боли в подложечной области, возникающие перед обедом и исчезающие после еды. Боли продолжались 2-3 недели, затем самостоятельно прошли. Начиная слет боли подобного характера возникали ежегодно в весенне-осенний период, затем присоединились ночные боли, заставляющие просыпаться среди ночи, чтобы выпить молоко или принять соду. При амбулаторном обследовании по месту жительства выявлены повышенные цифры кислотности (со слов больного, проводилась рН-метрия), при рентгеноскопии желудка выявлены признаки гастрита, язвенная ниша не определялась. Лечился амбулаторно, старался соблюдать диету, режим питания, при болях принимал ранитидин (30 мг в сутки, но после уменьшения болевого синдрома прием препарата прекращал. Периоды обострений, судя по продолжительности болей, занимали 2-3 недели. Настоящее обострение началось в марте, длится уже 3 недели и сопровождается указанными симптомами, а также рвотой кислым содержимым на высоте болей, что приносит облегчение. Примеси крови в рвотных массах не было, мелена не наблюдалась. За время обострения пациент за счет ограничений веде (боялся есть из-за болей) похудел на 5 кг. Прием альмагеля облегчения не приносил. Поступил в клинику для обследования и лечения. При осмотре состояние удовлетворительное. Подкожно-жировая клетчатка развита нормально. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные, АД - 110/70 мм рт. ст, пульс -64 в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения. Живот равномерно участвует в акте дыхания, при пальпации умеренное локальное напряжение мышц в эпигастрии, болезненность в пилородуоденальной зоне, умеренная разлитая болезненность в эпигастральной области. Печень, селезенка не увеличены. В общем анализе крови эритроциты - 5,3 млн, гемоглобин -13,2 гр, лейкоциты - 8 тыс, формула без особенностей. Анализ калана скрытую кровь отрицательный. При рН-метрии: рН базальной фазы - 1,5, рН стимулированной фазы - 1,2.
Уреазный экспресс-метод на Helicobacter pylori выявил инфицированность слизистой (+++). При гастродуоденоскопии: желудок содержит значительное количество жидкости и слизи, слизистая гиперемирована, складки слизистой антрального отдела гиперемированы, извиты, наблюдается выраженный рефлюкс желчи. Луковица 12-перстной кишки деформирована, на задней стенке определяется хроническая язва размерами 3x4 мм, края ее возвышаются, отечны. Дайте письменные ответы наследующие вопросы.
• Проведите диагностический поиск.
• После го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
• Составьте план обследования. Укажите, какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки диагноза.
• Сформулируйте клинический диагноз. Укажите диагностические критерии.
• Назначьте лечение и обоснуйте его. Нам этапе диагностического поиска анализ жалоб пациента и анамнеза болезни позволяет выделить в качестве ведущего болевой синдром в эпигастральной области, имеющий весьма характерные свойства - ночные, голодные боли, поздние боли, а также боли, проходящие после рвоты на высоте состояния. Боли сезонные - ухудшение наступает в осенне-весенний период. Боли в эпигастрии бывают при многих заболеваниях - хроническом гастрите, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, хроническом холецистите, хроническом панкреатите. Учитывая симптомы, указанные выше, с большей долей вероятности можно сделать вывод, что данный болевой синдром характерен для язвенной болезни 12-перстной кишки. Кроме того, следует помнить, что язвенная болезнь 12-перстной кишки наиболее часто бывает у мужчин (причем заболевают они чаще в молодом возрасте. Подобная клиническая картина несвойственна другим перечисленным заболеваниям. Следовательно, информация, полученная нам этапе диагностического поиска, весьма ценна для диагностики. Таким образом, можно сформулировать предварительный диагноз Язвенная болезнь 12-перстной кишки в фазе обострения. Данные исследования больного нам этапе диагностического поиска не противоречат предварительному диагнозу. Обращают на себя внимание общее удовлетворительное состояние, умеренное развитие подкожно-жирового слоя. Приповерхностной пальпации живота отмечаются умеренное мышечное напряжение в эпигастральной области, локальная болезненность в пилородуоденальной области. То есть анализ данных, полученных нам этапе диагностического поиска, не только не противоречит первоначальному диагнозу, но ив известной мере подтверждает его (локальная болезненность в пилородуоденальной зоне, напряжение передней брюшной стенки. Нам этапе диагностического поиска получены данные, окончательно подтверждающие диагноз в общем анализе крови патология не выявлена, анализ калана скрытую кровь отрицательный, что говорит об отсутствии скрытого кровотечения из язвы. При рН-метрии желудочного содержимого отмечается гиперсекреция натощак и после стимуляции. Уреазный тест на наличие Helicobacter pylori один из важных этиологических факторов возникновения заболевания) положительный. И конечно, наиболее значимая информация получена при гастродуоденоскопии, при которой выявлена язва с локализацией в 12-перстной кишке с признаками воспаления, деформацией луковицы 12-перстной кишки (указывает на рецидивирующее течение болезни. Таким образом, окончательный клинический диагноз будет сформулирован следующим образом Язвенная болезнь 12-перстной кишки в фазе обострения с локализацией в луковице 12-перстной кишки. Лечение включает рекомендации по лечебному питанию (стол № 1), этиологическую лекарственную терапию (эрадикационная) -дневная схема - омепразол (зероцид, омизак и другие аналоги) 20 мг 2 раза вдень+ кларитромицин (клацид) 250 мг 2 раза вдень, или тетрациклин 500 мг 2 раза вдень, или амоксициллин 1000 мг 2 раза вдень+ метронидазол (трихопол) 500 мг 2 раза вдень, антисекреторную терапию - блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (рани-тидин 0,15 г утром и 0,3 г вечером, ингибиторы протонной помпы - омепразол 20 мг по 1 таблетке 2 раза вдень недель) и терапию, направленную на защиту слизистой оболочки 12-перстной кишки (де-нол 120 мг по 1 таблетке 4 раза вдень перед едой - 4 недели или вентер 500 мг по 1 таблетке 4 раза вдень перед едой.