ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 07.11.2023
Просмотров: 833
Скачиваний: 8
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Хронический холецистит Хронический холецистит Хронический холецистит
№ 1 Пациентка К, 48 лет, предъявляет жалобы на практически постоянные ноющие боли в правом подреберье, усиливающиеся после приема жирной пищи, а также при физической нагрузке, перемене положения тела. Из семейного анамнеза известно, что мать, 72 лет, перенесла операцию холецистэктомии, отец страдал мочекаменной болезнью, умер в возрасте 68 лет от инсульта. Больная в возрасте 17 лет перенесла аппендэктомию, влет- дистанционную литотрипсию по поводу камня левого мочеточника. Слет отмечает повышенный вес, варикозное расширение вен нижних конечностей. Пациентка повышенного питания (98 кг приросте см. В течение последних 10-15 лету больной возникают эпизоды ноющих болей в правом подреберье после жирной и острой пищи. Поэтому поводу не обследовалась, боли купировала приемом но-шпы, анальгина, баралгина. Диету не соблюдала. Настоящее ухудшение в течение последних двух недель после употребления большого количества жирной, жареной пищи появились описанные выше боли, иногда сопровождающиеся тошнотой, ознобом. Прием но-шпы, аналгетиков оказывает кратковременное действие. При поступлении в стационар температура тела С, кожные покровы чистые, обычной окраски и влажности. Варикозное расширение вен нижних конечностей. Печень выступает на 1 см из-под реберной дуги, мягкоэластической консистенции, край закруглен, умеренно болезненный при пальпации. Положительные симптомы Мэрфи, Лепене, Ортнера. Селезенка не пальпируется. В анализах крови лейкоциты - мкл, формула без особенностей, эритроциты - 4,5 млн, гемоглобин - 135 гл, тромбоциты -250 тыс, СОЭ - 22 мм/ч. Билирубин общий - 1,0 мг/дл, прямой -0,3 мг/дл, холестерин общий - 222 мг/дл, фибриноген - 4,82 гл, общий белок - 82 гл, альбумин - 53%, глобулины альфа - 3%, глобулины альфа - 7%, бета-глобулины -14%, гамма- глобулины -23%. АЛТ - 25 ME, ACT - 24 ME, ГГТ - 36 ME. При обзорной рентгенографии органов брюшной полости кишечник умеренно вздут, в остальном без патологии. При
эзофагогастродуоденоскопии выявлены признаки умеренно выраженного очагового гастрита, дуоденита, заброс желчи из 12-перстной кишки в желудок. При УЗИ органов брюшной полости печень увеличена за счет обеих долей, контуры ровные, паренхима умеренно повышенной эхогенности. Внутри- и внепеченочные желчные протоки не увеличены. Желчный пузырь увеличен (до
4 см в поперечнике, с перегибом в шейке. Стенки утолщены, уплотнены, контур их ровный. В просвете желчного пузыря большое количество эхогенных структур размерами до 2,5 см. Ductus choledochus 6 мм. Поджелудочная железа нормальных размеров и формы, эхогенность умеренно повышена. Панкреатический проток не расширен. Дайте письменные ответы наследующие вопросы.
• Проведите диагностический поиск.
• После го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
• Составьте план обследования. Укажите, какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки диагноза.
• Сформулируйте клинический диагноз. Укажите диагностические критерии.
• Назначьте лечение и обоснуйте его. После го этапа диагностического поиска наиболее вероятным диагнозом представляется Желчнокаменная болезнь, кальку-лезный холецистит, фаза стихающего обострения. В пользу этого диагноза говорят отягощенный семейный анамнез по желчнокаменной болезни, длительно повышенный вес больной (ожирение является важным фактором риска желчнокаменной болезни, особенно у женщин до 50 лет, характер и локализация болей ноющие боли в правом подреберье, их связь с приемом жирной и острой пищи, эффект от спазмолитиков (но-шпа). При осмотре выявлены симптомы поражения желчного пузыря - положительные симптомы Мэрфи, Лепене,
Ортнера. О фазе стихающего обострения говорят отсутствие у больной клинических признаков острого воспалительного процесса, нормальная температура тела. Лабораторные анализы в данном случае малоинформативны. Отсутствие признаков холестаза указывает на обструкцию желчных путей на момент обследования, ноне исключает ее в прошлом. В пользу наличия у пациентки стихающего воспалительного процесса говорит практически нормальный уровень лейкоцитов (мкл, формула без особенностей, в сочетании с умеренно повышенной СОЭ (22 мм/ч) и концентрацией фибриногена (4,82 гл, а также небольшая гипергаммаглобулинемия (23%). Выявление при УЗИ увеличенных размеров желчного пузыря (4 см в поперечнике, уплотнения и утолщения его стенок, УЗ-приз-наков конкрементов желчного пузыря (эхоплотные структуры в его просвете) подтверждает диагноз желчнокаменной болезни, калькулезного холецистита. Отсутствие признаков отека стенки желчного пузыря (двойной контур) позволяет исключить острый процесс в стенке пузыря. Проведение ЭГДС позволило исключить наличие язвенной болезни 12- перстной кишки или дуоденита, которые могут служить причиной типичных для холецистита болей в правом подреберье и нередко сочетаются с хроническим холециститом. Учитывая повторные клинические проявления заболевания у пациентки, страдающей хроническим холециститом и желчнокаменной болезнью, методом выбора является операция холецистэктомии после достижения ремиссии заболевания. В связи с большим размером камней попытки их растворения с помощью препаратов желчных кислот, вероятнее всего, окажутся безуспешными. Проведение литотрипсии сопряжено с рецидивом камней у 10-15% больных в течение двух лет даже при постоянном приеме препаратов желчных кислот.
№ 2 Пациентка С, 32 года, предъявляет жалобы на озноб, слабость, головную боль, разбитость, тошноту, интенсивные боли в правом подреберье, возникшие накануне вечером после утребления жирного мяса и с небольшими перерывами продолжавшиеся всю ночь. Боли усиливаются при перемене положения тела, поворотах. Известно, что у старшей сестры пациентки в 44 года был диагностирован калькулезный холецистит. В возрасте семи лет больная перенесла гепатит А, после чего в течение нескольких лет отмечала эпизоды болей в правом подреберье после жирной пищи, иногда сопровождавшиеся рвотой. Влет при анализе желчи, полученной при дуоденальном зондировании, выявлено большое количество лейкоцитов в порциях В и С. Неоднократно лечилась в санаториях (Трускавец, Железноводск, принимала желчегонные препараты. Со слов больной, при повторных УЗИ желчных путей выявлялся песок. Чувствовала себя удовлетворительно. В анамнезе пять беременностей, завершившихся нормальными срочными родами. В настоящее время беременна, срок 18 недель. Пациентка гиперстенического телосложения, повышенного питания (индекс массы тела 33), кожные покровы чистые, иктеричность склер, температура тела С. Печень не выступает из-под реберной дуги, мягкоэластической консистенции, пальпация резко болезненная. Резко положительные симптомы
Георгиевского-Мюсси, Ортнера, Мэрфи, Лепене. Живот слегка вздут. Селезенка не пальпируется. В анализах крови лейкоциты - мкл (п/я - 11%, с/я -53%), лимфоциты -
19%, моноциты - 12%, эозинофилы - 5%, эритроциты - 4200 млн/мкл, гемоглобин - 121 гл, тромбоциты -290 тыс, СОЭ - 17 мм/ч. Билирубин общий
- 2,6 мг/дл, прямой - 0,5 мг/дл, фибриноген - 4,82 гл, общий белок - 82 гл, альбумин - 5,6 гл. АЛТ - 24 ME, ACT - 18 ME, ГГТ - 160 ME, ЩФ - 380 МЕ/л. При эзофагогастродуоденоскопии гастроэзофагальный рефлюкс, другая патология не выявлена. При УЗИ органов брюшной полости печень немного увеличена (+1 см, контуры ровные, паренхима обычной эхогенности. Внутрипеченочные желчные протоки расширены, ductus choledochus 6 мм. Желчный пузырь увеличен до 5 см в поперечнике, стенки утолщены, выявляется двойной контур, УЗ-симптом Мюсси. В шейке желчного пузыря эхоплотная тень размером 1,5 см. Поджелудочная железа нормальных размеров и формы, эхогенность нормальная. Панкреатический проток не расширен. Дайте письменные ответы наследующие вопросы.
• Проведите диагностический поиск.
• После го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
• Составьте план обследования. Укажите, какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки диагноза.
• Сформулируйте клинический диагноз. Укажите диагностические критерии.
• Назначьте лечение и обоснуйте его. Нам этапе диагностического поиска жалобы на интенсивные боли в правом подреберье, длящиеся всю ночь, усиливающиеся при движении, возникшие после приема жирной пищи накануне вечером, позволяют заподозрить вовлеченность в патологический процесс желчного пузыря, особенно у больной, имеющей в анамнезе гепатит А, что является предрасполагающим фактором. Пол и возраст достаточно характерны для группы риска хронического холецистита. Кроме этого, застою желчи способствует беременность сроком 18 недель. Ранее пациентка неоднократно обследовалась и лечилась по поводу обострения холецистита. Анамнез заболевания позволяет предположить, что эпизодически возникающие боли в правом подреберье после приема жирной пищи являются признаками длительно протекающего хронического холецистита. При УЗИ выявлены песок в желчном пузыре, наличие большого количества лейкоцитов в порциях желчи В и С, полученной при дуоденальном зондировании. Кроме того, нам этапе диагностического поиска можно выделить воспалительный и диспептический синдромы. Воспалительный синдром включает в себя озноб, слабость, разбитость и головную боль и свидетельствует об обострении заболевания. Диспептический синдром проявляется появлением тошноты. Оба синдрома достаточно неспецифичны. Нам этапе диагностического поиска обращают на себя внимание ожирение как дополнительный фактор, способствующий застою желчи, и фебрильная лихорадка до С как объективный критерий воспалительного синдрома. Положительные симптомы Ортнера, Мэрфи, Лепене и Георгиевского-Мюсси свидетельствуют о воспалении желчного пузыря. Обнаруженная иктеричность склер является клиническим проявлением гипербилирубинемии и, вероятнее всего, может быть проявлением подпеченочного холес-татического синдрома. Таким образом, после проведения двух этапов диагностического поиска можно говорить о наличии у больной с положительными «желчнопузырными» симптомами воспалительного, диспептическо-го и холестатического синдромов, что может быть расценено как острый воспалительный процесс желчного пузыря, сопровождающийся желтухой. Принимая во внимание пол, возраст, данные анамнеза и физического обследования с большой вероятностью можно предположить обострение хронического холецистита, сопровождающегося холестазом, что требует исключения желчнокаменной болезни. В план обследования необходимо включить общий и биохимический анализы крови, общий анализ мочи, общий анализ кала, УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной железы,
ЭГДС, дуоденальное зондирование, бактериологическое, цитологическое и биохимическое исследование дуоденального содержимого, ЭРХПГ, динамическую билиосцинтиграфию с билирубином, меченным радиоактивным технецием. Нам этапе диагностического поискав анализах крови имеются данные, подтверждающие наличие неспецифического
«острофазового» воспалительного синдрома (ускорение СОЭ до 17 мм/ч, лейкоцитоз до 15 тыс. со сдвигом формулы влево п/я - 11%, повышение уровня фибриногена, что свидетельствует об остроте процесса, и синдрома холестаза (повышение уровня билирубина, преимущественно за счет прямой фракции, повышение уровня ГГТ дои ЩФ до 380 МЕ/л), что исключает гемолитический характер желтухи и свидетельствует о ее печеночном или подпече ночном происхождении. Выявленное при УЗИ увеличение желчного пузыря является признаком нарушения оттока желчи и говорит в пользу подпеченочного характера желтухи, а сочетание увеличения желчного пузыря с утолщением его стенок, наличие двойного контура и УЗ-симптома Мэрфи свидетельствуют в пользу острого воспаления желчного пузыря. Описание неизмененной поджелудочной железы и панкреатического протока исключает опухоль pancreas, которая может приводить к сдавлению желчных путей. Отсутствие патологии при ЭГДС, кроме гастроэзофагеального рефлюкса, позволяет исключить рак фатерова соска как одной из частых причин подпеченочной желтухи. Клинический диагноз Хронический рецидивирующий бескаменный холецистит в стадии обострения, среднетяжелого течения. Данный диагноз можно поставить в соответствии сего критериями характерная клиническая картина, признаки местного поражения желчного пузыря, ультразвуковые признаки воспаления желчного пузыря, компоненты общей воспалительной реакции. Пациентке показано соблюдение режима с ограничением физических нагрузок, диета с ограничением жирной и жареной пищи, консервативное лечение миотропными спазмолитиками (но-шпа, де-цител, дюспаталин, папаверин, холеретиками (одестон), проведение дезинтоксикационной терапии (в/в инфузии раствора 5% глюкозы 200-400 мл. Учитывая возникновение обострения хронического холецистита на фоне беременности сроком 18 недель, больную следует вести совместно с гинекологом. Назначение обезболивающих препаратов - только при крайней необходимости. При неэффективности терапии и прогрессировании процесса возможно назначение фуразолидона, антибактериальных препаратов широкого спектра действия, не обладающих тератогенным действием.
№ 1 Пациентка К, 48 лет, предъявляет жалобы на практически постоянные ноющие боли в правом подреберье, усиливающиеся после приема жирной пищи, а также при физической нагрузке, перемене положения тела. Из семейного анамнеза известно, что мать, 72 лет, перенесла операцию холецистэктомии, отец страдал мочекаменной болезнью, умер в возрасте 68 лет от инсульта. Больная в возрасте 17 лет перенесла аппендэктомию, влет- дистанционную литотрипсию по поводу камня левого мочеточника. Слет отмечает повышенный вес, варикозное расширение вен нижних конечностей. Пациентка повышенного питания (98 кг приросте см. В течение последних 10-15 лету больной возникают эпизоды ноющих болей в правом подреберье после жирной и острой пищи. Поэтому поводу не обследовалась, боли купировала приемом но-шпы, анальгина, баралгина. Диету не соблюдала. Настоящее ухудшение в течение последних двух недель после употребления большого количества жирной, жареной пищи появились описанные выше боли, иногда сопровождающиеся тошнотой, ознобом. Прием но-шпы, аналгетиков оказывает кратковременное действие. При поступлении в стационар температура тела С, кожные покровы чистые, обычной окраски и влажности. Варикозное расширение вен нижних конечностей. Печень выступает на 1 см из-под реберной дуги, мягкоэластической консистенции, край закруглен, умеренно болезненный при пальпации. Положительные симптомы Мэрфи, Лепене, Ортнера. Селезенка не пальпируется. В анализах крови лейкоциты - мкл, формула без особенностей, эритроциты - 4,5 млн, гемоглобин - 135 гл, тромбоциты -250 тыс, СОЭ - 22 мм/ч. Билирубин общий - 1,0 мг/дл, прямой -0,3 мг/дл, холестерин общий - 222 мг/дл, фибриноген - 4,82 гл, общий белок - 82 гл, альбумин - 53%, глобулины альфа - 3%, глобулины альфа - 7%, бета-глобулины -14%, гамма- глобулины -23%. АЛТ - 25 ME, ACT - 24 ME, ГГТ - 36 ME. При обзорной рентгенографии органов брюшной полости кишечник умеренно вздут, в остальном без патологии. При
эзофагогастродуоденоскопии выявлены признаки умеренно выраженного очагового гастрита, дуоденита, заброс желчи из 12-перстной кишки в желудок. При УЗИ органов брюшной полости печень увеличена за счет обеих долей, контуры ровные, паренхима умеренно повышенной эхогенности. Внутри- и внепеченочные желчные протоки не увеличены. Желчный пузырь увеличен (до
4 см в поперечнике, с перегибом в шейке. Стенки утолщены, уплотнены, контур их ровный. В просвете желчного пузыря большое количество эхогенных структур размерами до 2,5 см. Ductus choledochus 6 мм. Поджелудочная железа нормальных размеров и формы, эхогенность умеренно повышена. Панкреатический проток не расширен. Дайте письменные ответы наследующие вопросы.
• Проведите диагностический поиск.
• После го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
• Составьте план обследования. Укажите, какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки диагноза.
• Сформулируйте клинический диагноз. Укажите диагностические критерии.
• Назначьте лечение и обоснуйте его. После го этапа диагностического поиска наиболее вероятным диагнозом представляется Желчнокаменная болезнь, кальку-лезный холецистит, фаза стихающего обострения. В пользу этого диагноза говорят отягощенный семейный анамнез по желчнокаменной болезни, длительно повышенный вес больной (ожирение является важным фактором риска желчнокаменной болезни, особенно у женщин до 50 лет, характер и локализация болей ноющие боли в правом подреберье, их связь с приемом жирной и острой пищи, эффект от спазмолитиков (но-шпа). При осмотре выявлены симптомы поражения желчного пузыря - положительные симптомы Мэрфи, Лепене,
Ортнера. О фазе стихающего обострения говорят отсутствие у больной клинических признаков острого воспалительного процесса, нормальная температура тела. Лабораторные анализы в данном случае малоинформативны. Отсутствие признаков холестаза указывает на обструкцию желчных путей на момент обследования, ноне исключает ее в прошлом. В пользу наличия у пациентки стихающего воспалительного процесса говорит практически нормальный уровень лейкоцитов (мкл, формула без особенностей, в сочетании с умеренно повышенной СОЭ (22 мм/ч) и концентрацией фибриногена (4,82 гл, а также небольшая гипергаммаглобулинемия (23%). Выявление при УЗИ увеличенных размеров желчного пузыря (4 см в поперечнике, уплотнения и утолщения его стенок, УЗ-приз-наков конкрементов желчного пузыря (эхоплотные структуры в его просвете) подтверждает диагноз желчнокаменной болезни, калькулезного холецистита. Отсутствие признаков отека стенки желчного пузыря (двойной контур) позволяет исключить острый процесс в стенке пузыря. Проведение ЭГДС позволило исключить наличие язвенной болезни 12- перстной кишки или дуоденита, которые могут служить причиной типичных для холецистита болей в правом подреберье и нередко сочетаются с хроническим холециститом. Учитывая повторные клинические проявления заболевания у пациентки, страдающей хроническим холециститом и желчнокаменной болезнью, методом выбора является операция холецистэктомии после достижения ремиссии заболевания. В связи с большим размером камней попытки их растворения с помощью препаратов желчных кислот, вероятнее всего, окажутся безуспешными. Проведение литотрипсии сопряжено с рецидивом камней у 10-15% больных в течение двух лет даже при постоянном приеме препаратов желчных кислот.
№ 2 Пациентка С, 32 года, предъявляет жалобы на озноб, слабость, головную боль, разбитость, тошноту, интенсивные боли в правом подреберье, возникшие накануне вечером после утребления жирного мяса и с небольшими перерывами продолжавшиеся всю ночь. Боли усиливаются при перемене положения тела, поворотах. Известно, что у старшей сестры пациентки в 44 года был диагностирован калькулезный холецистит. В возрасте семи лет больная перенесла гепатит А, после чего в течение нескольких лет отмечала эпизоды болей в правом подреберье после жирной пищи, иногда сопровождавшиеся рвотой. Влет при анализе желчи, полученной при дуоденальном зондировании, выявлено большое количество лейкоцитов в порциях В и С. Неоднократно лечилась в санаториях (Трускавец, Железноводск, принимала желчегонные препараты. Со слов больной, при повторных УЗИ желчных путей выявлялся песок. Чувствовала себя удовлетворительно. В анамнезе пять беременностей, завершившихся нормальными срочными родами. В настоящее время беременна, срок 18 недель. Пациентка гиперстенического телосложения, повышенного питания (индекс массы тела 33), кожные покровы чистые, иктеричность склер, температура тела С. Печень не выступает из-под реберной дуги, мягкоэластической консистенции, пальпация резко болезненная. Резко положительные симптомы
Георгиевского-Мюсси, Ортнера, Мэрфи, Лепене. Живот слегка вздут. Селезенка не пальпируется. В анализах крови лейкоциты - мкл (п/я - 11%, с/я -53%), лимфоциты -
19%, моноциты - 12%, эозинофилы - 5%, эритроциты - 4200 млн/мкл, гемоглобин - 121 гл, тромбоциты -290 тыс, СОЭ - 17 мм/ч. Билирубин общий
- 2,6 мг/дл, прямой - 0,5 мг/дл, фибриноген - 4,82 гл, общий белок - 82 гл, альбумин - 5,6 гл. АЛТ - 24 ME, ACT - 18 ME, ГГТ - 160 ME, ЩФ - 380 МЕ/л. При эзофагогастродуоденоскопии гастроэзофагальный рефлюкс, другая патология не выявлена. При УЗИ органов брюшной полости печень немного увеличена (+1 см, контуры ровные, паренхима обычной эхогенности. Внутрипеченочные желчные протоки расширены, ductus choledochus 6 мм. Желчный пузырь увеличен до 5 см в поперечнике, стенки утолщены, выявляется двойной контур, УЗ-симптом Мюсси. В шейке желчного пузыря эхоплотная тень размером 1,5 см. Поджелудочная железа нормальных размеров и формы, эхогенность нормальная. Панкреатический проток не расширен. Дайте письменные ответы наследующие вопросы.
• Проведите диагностический поиск.
• После го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
• Составьте план обследования. Укажите, какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки диагноза.
• Сформулируйте клинический диагноз. Укажите диагностические критерии.
• Назначьте лечение и обоснуйте его. Нам этапе диагностического поиска жалобы на интенсивные боли в правом подреберье, длящиеся всю ночь, усиливающиеся при движении, возникшие после приема жирной пищи накануне вечером, позволяют заподозрить вовлеченность в патологический процесс желчного пузыря, особенно у больной, имеющей в анамнезе гепатит А, что является предрасполагающим фактором. Пол и возраст достаточно характерны для группы риска хронического холецистита. Кроме этого, застою желчи способствует беременность сроком 18 недель. Ранее пациентка неоднократно обследовалась и лечилась по поводу обострения холецистита. Анамнез заболевания позволяет предположить, что эпизодически возникающие боли в правом подреберье после приема жирной пищи являются признаками длительно протекающего хронического холецистита. При УЗИ выявлены песок в желчном пузыре, наличие большого количества лейкоцитов в порциях желчи В и С, полученной при дуоденальном зондировании. Кроме того, нам этапе диагностического поиска можно выделить воспалительный и диспептический синдромы. Воспалительный синдром включает в себя озноб, слабость, разбитость и головную боль и свидетельствует об обострении заболевания. Диспептический синдром проявляется появлением тошноты. Оба синдрома достаточно неспецифичны. Нам этапе диагностического поиска обращают на себя внимание ожирение как дополнительный фактор, способствующий застою желчи, и фебрильная лихорадка до С как объективный критерий воспалительного синдрома. Положительные симптомы Ортнера, Мэрфи, Лепене и Георгиевского-Мюсси свидетельствуют о воспалении желчного пузыря. Обнаруженная иктеричность склер является клиническим проявлением гипербилирубинемии и, вероятнее всего, может быть проявлением подпеченочного холес-татического синдрома. Таким образом, после проведения двух этапов диагностического поиска можно говорить о наличии у больной с положительными «желчнопузырными» симптомами воспалительного, диспептическо-го и холестатического синдромов, что может быть расценено как острый воспалительный процесс желчного пузыря, сопровождающийся желтухой. Принимая во внимание пол, возраст, данные анамнеза и физического обследования с большой вероятностью можно предположить обострение хронического холецистита, сопровождающегося холестазом, что требует исключения желчнокаменной болезни. В план обследования необходимо включить общий и биохимический анализы крови, общий анализ мочи, общий анализ кала, УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной железы,
ЭГДС, дуоденальное зондирование, бактериологическое, цитологическое и биохимическое исследование дуоденального содержимого, ЭРХПГ, динамическую билиосцинтиграфию с билирубином, меченным радиоактивным технецием. Нам этапе диагностического поискав анализах крови имеются данные, подтверждающие наличие неспецифического
«острофазового» воспалительного синдрома (ускорение СОЭ до 17 мм/ч, лейкоцитоз до 15 тыс. со сдвигом формулы влево п/я - 11%, повышение уровня фибриногена, что свидетельствует об остроте процесса, и синдрома холестаза (повышение уровня билирубина, преимущественно за счет прямой фракции, повышение уровня ГГТ дои ЩФ до 380 МЕ/л), что исключает гемолитический характер желтухи и свидетельствует о ее печеночном или подпече ночном происхождении. Выявленное при УЗИ увеличение желчного пузыря является признаком нарушения оттока желчи и говорит в пользу подпеченочного характера желтухи, а сочетание увеличения желчного пузыря с утолщением его стенок, наличие двойного контура и УЗ-симптома Мэрфи свидетельствуют в пользу острого воспаления желчного пузыря. Описание неизмененной поджелудочной железы и панкреатического протока исключает опухоль pancreas, которая может приводить к сдавлению желчных путей. Отсутствие патологии при ЭГДС, кроме гастроэзофагеального рефлюкса, позволяет исключить рак фатерова соска как одной из частых причин подпеченочной желтухи. Клинический диагноз Хронический рецидивирующий бескаменный холецистит в стадии обострения, среднетяжелого течения. Данный диагноз можно поставить в соответствии сего критериями характерная клиническая картина, признаки местного поражения желчного пузыря, ультразвуковые признаки воспаления желчного пузыря, компоненты общей воспалительной реакции. Пациентке показано соблюдение режима с ограничением физических нагрузок, диета с ограничением жирной и жареной пищи, консервативное лечение миотропными спазмолитиками (но-шпа, де-цител, дюспаталин, папаверин, холеретиками (одестон), проведение дезинтоксикационной терапии (в/в инфузии раствора 5% глюкозы 200-400 мл. Учитывая возникновение обострения хронического холецистита на фоне беременности сроком 18 недель, больную следует вести совместно с гинекологом. Назначение обезболивающих препаратов - только при крайней необходимости. При неэффективности терапии и прогрессировании процесса возможно назначение фуразолидона, антибактериальных препаратов широкого спектра действия, не обладающих тератогенным действием.
1 ... 8 9 10 11 12 13 14 15 ... 35
№ 3 Пациентка Б, 58 лет, предъявляет жалобы на частые ноющие боли в правом подреберье, не всегда связанные с приемом пищи, физической нагрузкой, переменой положения тела. Из семейного анамнеза известно, что мать пациентки страдала язвенной болезнью желудка, умерла в возрасте 72 лет от инфаркта миокарда, отец страдал хронической обструктивной болезнью легких, умер в возрасте 68 лет от рака предстательной железы. У больной в возрасте 40 лет был диагностирован хронический гастрит с частыми обострениями, последнее обострение около года назад. Описанные боли эпизодически отмечала в течение последних 15 лет, связывала их с гастритом. Поэтому поводу не обследовалась, принимала но-шпу, мезим-форте, альмагель, без существенного эффекта. Соблюдает диету с ограничением жирной, острой пищи. Настоящее ухудшение в течение последних двух месяцев, когда после поездки в дом отдыха и приема там непривычно острой пищи стали появляться описанные боли. За это время изменения стула не отмечала. Эпизодически беспокоила тошнота, не всегда одновременно с болями. В последние дни приступы болей участились, в связи с чем обратилась к врачу. Пациентка пониженного питания (48 кг приросте см, температура тела С, кожные покровы чистые, обычной окраски и влажности. Вены на ногах не расширены, отеков нет. Печень не выступает из-под края реберной дуги, пальпация затруднена из-за болезненности, преимущественно в точке желчного пузыря. Положительный симптом Ортнера. Селезенка не пальпируется. В анализах крови лейкоциты - мкл, формула без особенностей, эритроциты - 4500 млн/мкл, гемоглобин - 125 гл, тромбоциты - 195 тыс, СОЭ
- 18 мм/ч. Билирубин общий - 1,0 мг/дл, прямой - 0,3 мг/дл, холестерин общий
- 200 мг/дл, фибриноген -4,22 гл, общий белок - 82 гл, альбумины - 54%, глобулины альфа - 3%, глобулины алъфа-2 - 7%, бета-глобулины - 14%, гамма-глобулины - 22%. АЛТ - 25 ME, ACT - 24 ME, ГГТ - 36 ME. При обзорной рентгенографии органов брюшной полости патология не выявлена. При эзофагогастродуоденоскопии выявляются признаки атрофического гастрита с очаговой гиперемией в антральном отделе. При УЗИ органов брюшной полости печень не увеличена, контуры ровные, паренхима умеренно повышенной эхогенности. Внутри- и внепеченочные желчные протоки не расширены. Желчный пузырь увеличен (до 3,5 см в поперечнике, деформирован, с перегибом в шейке. Стенки утолщены, уплотнены, контур их ровный. В просвете желчного пузыря визуализируется взвесь (застойная желчь. Ductus choledochus 7 мм. Поджелудочная железа нормальных размеров и формы, эхогенность умеренно повышена. Панкреатический проток не расширен. Дайте письменные ответы наследующие вопросы.
• Проведите диагностический поиск.
• После го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
• Составьте план обследования. Укажите, какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки диагноза.
• Сформулируйте клинический диагноз. Укажите диагностические критерии.
• Назначьте лечение и обоснуйте его. Нам этапе диагностического поиска жалобы на достаточно неспецифические ноющие боли в правом подреберье, несвязанные с приемом пищи, физической нагрузкой и переменой положения тела, без четкого эффекта от приема спазмолитиков. ферментных препаратов и антацидов, заставляют включить в дифференциальный диагноз достаточно большой круг заболеваний печени, желчного пузыря, головки поджелудочной железы и желудка, при которых болевой синдром локализуется в этой области. Усиление болей после приема острой пищи, хронический гастрит в анамнезе и язвенная болезнь желудка у матери пациентки позволяют предположить заболевание желудка. Нам этапе диагностического поиска выявлены объективные симптомы воспаления желчного пузыря, болезненность при пальпации в точке желчного пузыря и положительный симптом Ортнера. После проведения двух этапов диагностического поиска мы располагаем неполной информацией для установления диагноза, однако на основании данных анамнеза и физического осмотра можно предположить наличие у больной обострения хронического гастрита и заболевание желчного пузыря воспалительного характера (холецистит. В план обследовании находимо включить общий и биохимический анализы крови, общий анализ мочи, общий анализ кала, УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, ЭГДС с биопсией пяти фрагментов для верификации хронического гастрита, ультразвуковую холецистографию (для уточнения функциональной способности желчного пузыря. Нам этапе диагностического поиска и анализах крови обращает на себя внимание умеренное изменение неспецифических маркеров воспаления СОЭ -
18 мм/ч, повышение уроним фибриногена. При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости визуализируется увеличенный до 3,5 см, деформированный желчный пузырь с перегибом в шейке (свидетельствует в пользу хроническою процесса, расширенный до 7 мм ductus choledochus, застойная желчь при отсутствии расширения внутрипеченочных протоков свидетельствует о гипотонической дискинезии желчного пузыря, а не увеличении его вследствие нарушении оттока желчи при подпеченочном холестазе). Кроме того, отсутствие камней в области проекции желчных путей при обзорном рентгеновском исследовании органов брюшной полости также позволяет с большой долей вероятности исключить обтурационный характер увеличения желчного пузыри на фоне холелитиаза. Клинический диагноз Хронический рецидивирующий бескаменный холецистит в фазе обострения, легкого течения. Вторичная гипокинетическая дискинезия желчного пузыря. Хронический гастрит (?)». Данный диагноз можно поставить в соответствии со следующими критериями признаки местного поражения желчного пузыря, ультразвуковые признаки воспаления и гипотонически-гипокинетическая дискинезия желчного пузыря, умеренное изменение общей воспалительной реакции. Особенностями данного случая являются стертый характер жалоб и умеренная выраженность клинической симптоматики, что характерно для легкого течения заболевания. Принимая во внимание обострение хронического холецистита, следует рекомендовать уменьшить объем и калорийность пищи, исключить жареные, копченые блюда, яичные желтки, сливки, мясо и жиры. Учитывая длительность обострения (около 2 месяцев) в сочетании с гипотонией желчного пузыря, содержащего застойную желчь, целесообразно назначение антибактериальной терапии препараты широкого спектра с преимущественным выведением через печень в неизмененном виде. В связи с умеренной выраженностью воспалительного синдрома и наличием гипотонически-гипокинетической дискинезии желчного пузыря возможно назначение холекинетиков (сорбит, ксилит, сульфат магния, карловарская соль.
Хронический гепатит Хронический гепатит Хронический гепатит
№ 1 Пациентка П, 35 лет, жалуется на сильный кожный зуд, желтушное окрашивание кожных покровов- и склер, потемнение мочи, иногда осветление. Два года назад после простуды, не сопровождавшейся повышением температуры, отметила появление сильного кожного зуда в области нижней половины тела, общую слабость. В течение последующих 6 месяцев неоднократно обращалась к дерматологу. Проводилось лечение антигистаминными средствами, получала мази типа синалара и т.д., однако кожный зуд не только не исчез, но и усилился. Начала принимать фенобарбитал, бром и другие успокаивающие средства. Еще через четыре месяца периодически отмечался подъем температуры до С. Больная заметила изменение цвета кожных покровов - окраска кожи приняла грязновато-серый оттенок, при осмотре была отмечена увеличенная печень. Пациентка удовлетворительного питания. Кожные покровы желтушны, с грязновато-серым оттенком, в области нижних век небольшие ксантелазмы. Печень выступает на 2,5 см из-под реберной дуги по среднеключичной линии, плотноватая, с гладким закругленным безболезненным краем, селезенка увеличена. В анализах крови билирубин - 3,2 мг/дл, реакция прямая, холестерин - 290 мг/дл, общий белок - 8,1 г/дл, при электрофорезе белков алъбумины - 50%, гамма-глобулины - 30%, тимоловая проба 5,5 ед, АлАТ - 40 ед/л, АсАТ - 55 ед/л, ЩФ - 300 ед/л, ГГТ - 120 ед/л, ХЭ - 4350 ед/л. Дайте письменные ответы наследующие вопросы.
• Проведите диагностический поиск.
• После го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
• Составьте план обследования. Укажите, какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки диагноза.
• Сформулируйте клинический диагноз. Укажите диагностические критерии.
• Назначьте лечение и обоснуйте его. Нам этапе диагностического поиска видно, что у больной имеются желтуха, кожный зуд, которые могут наблюдаться при ряде болезней (хронические заболевания печени, ЖКБ, опухоли билиар-ной системы, поджелудочной железы и т.д.). Однако знакомство с анамнезом заболевания, длительное существование кожного зуда (два года, безуспешность его лечения у дерматолога (6 месяцев, периодические подъемы температуры, обнаружение увеличения печени, наконец появление стойкой желтухи позволяют высказать мысль о каком-то хроническом заболевании, скорее всего печени. Объективные данные й этап диагностического поиска желтушное окрашивание кожи и склер, ксантелазмы и гепатомегалия свидетельствуют в пользу предположения о заболевании печени, вероятно хронического гепатита с холестатическим синдромом. й этап диагностического поиска позволит уточнить диагноз. Биохимические показатели подтверждают синдром холестаза. Наряду с гипербилирубинемией, повышенными ЩФ и ГГТ, гиперхолестеринемией имеются признаки цитолитического и мезенхимально-вос-палительного синдрома (повышение трансаминаз, понижение альбуминов, повышение гамма-глобулинов и тимоловой пробы. Показатели биохимического исследования крови позволяют склониться в пользу хронического холестатического гепатита. Однако окончательный диагноз может быть сформулировал только после исключения вирусов гепатита В и С, получения результатов исследования биоптата печени, который подтвердит диагноз хронического холестатического гепатита в стадии обострения. Лечение на данном этапе сводится к назначению препаратов ур- содезоксифолиевой кислоты и мерам немедикаментозной профилактики исключение вакцинаций, инсоляции, интоксикаций). При нарастании кожного зуда возможно использование холестирамина от 4 до 12 г/сут. Дополнительное обследование, направленное на определение состояния других органов ЖКТ, позволит провести коррекцию терапии.
№ 2 Пациент Н, 39 лет, направлен к гепатологу с целью выяснения причины повышения активности аминотрансфераз. Затри года до обращения перенес острый гепатит В, выписан с нормальными биохимическими показателями. Алкоголем не злоупотребляет, лекарственные препараты не принимает. Вовремя диспансеризации при биохимическом исследовании крови отмечено значительное повышение активности АлАТ (420 ед./л, норма - до 40 ед./л) и
АсАТ (383 ед./л, норма - до 40 ед./л). При исследовании сывороточных маркеров вирусов гепатитов В и С получена следующая картина HBsAg (+),
HBeAg (-), анти-HBcor Jg G (+), анти-НВсог Jg M (-), HBV ДНК (-), анти-HCV
(-), HCV РНК (-). Дополнительно определены маркеры вируса гепатита D. Выявлены суммарные антитела к HD Ag и HDV РНК. При пункционной биопсии печени выявлен гепатит высокой гистологической активности с тяжелым фиброзом (индекс гистологической активности -14 баллов, индекс фиброза - 3 балла по системе
Knodell). Дайте письменные ответы наследующие вопросы.
• Проведите диагностический поиск.
• После го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
• Составьте план обследования. Укажите, какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки диагноза.
• Сформулируйте клинический диагноз. Укажите диагностические критерии.
• Назначьте лечение и обоснуйте его. Нам этапе диагностического поиска обращает на себя внимание перенесенный вирусный гепатит В в анамнезе. В настоящее время жалоб нет, однако высокая активность ферментов цитолиза в сочетании с персистенцией вируса гепатита В при отсутствии маркеров его репликации служат основанием для исследования маркеров гепатита D, хотя район проживания пациента (Поволжье) не относится к числу эндемичных по заболеваемости гепатитом D. Нам этапе диагностического поиска могут быть выявлены увеличенные размеры печении селезенки, внепеченочные проявления поражения печени печеночные ладони, сосудистые звездочки, изменения окраски кожных покровов и т.д.). У данного пациента определяется уплотнение паренхимы печени при пальпации края. Уточнить диагноз хронического гепатита позволяют лаборатор-но- инструментальные методы исследования. й этап диагностического поиска выявил инфицирование вирусом гепатита D. Морфологически - гепатит высокой гистологической активности с тяжелым фиброзом (индекс гистологической активности - 14 баллов, индекс фиброза - 3 балла по системе Knodell). Для уточнения диагноза необходимо провести общий и биохимический анализ крови, выяснить уровень ГГТ, ЩФ, ХЭ, иммуноглобулины, белковые фракции альбуминов. Дополнительные методы исследования позволят определить состояние других органов и систем для решения вопроса о необходимости проведения противовирусной терапии. Клинический диагноз Хронический вирусный гепатит В, суперинфекция
HDV, активная фаза, индекс гистологической активности - 14 баллов, индекс фиброза - 3 балла по системе Knodell». Диагностические критерии хронического гепатита
• характерные гистологические изменения
• лабораторные проявления цитолитического (имеется у пациента, иммуновоспалительного и холестатического синдромов
• гепатомегалия, спленомегалия, печеночные знаки
• подтвержденные этиологические факторы (HBV и HDV). При хроническом гепатите D эффективно назначение а-интер-ферона - только в высоких дозах (10 млн ЕД 3 раза в неделю или 5-6 млн ЕД ежедневно) на протяжении не менее 12 месяцев. Применение рибавирина и ламивудина не оказывает влияния на биохимическую и гистологическую активность гепатита и не подавляет репликацию вируса гепатита D. Прогноз заболевания при суперинфекции неблагоприятный. В 75 % случаев происходит трансформация в цирроз.
№ 3 Пациентка Слет, вовремя обследования перед косметической операцией обнаружены антитела к вирусу гепатита С (HCV). Обратилась к инфекционисту, который назначил стандартный комплекс лабораторных исследований. В клиническом анализе крови отмечено снижение уровня гемоглобина до 104 гл, повышение СОЭ до 37 мм/ч. При биохимическом анализе крови обращало на себя внимание повышение активности Ал AT до
420 ед./л, Ac AT до 395 ед./л (норма - до 40 ед. Состояние расценено как хронический гепатит С, начато лечение альфа-интерфероном и рибавирином. Через две недели после начала терапии пациентка отметила нарастание слабости, появление болей в крупных суставах и мышцах, пожелтение склер, что расценено как побочное действие противовирусных препаратов. Прогрессирующее ухудшение самочувствия на протяжении следующей недели послужило основанием для госпитализации. При осмотре обращает на себя внимание субиктеричность слизистых. Печень незначительно увеличена, край ее выступает из-под реберной дуги на 1 см по среднеключичной линии, при пальпации уплотнен, безболезненный. Суставы визуально не изменены. При повторном обследовании панцитопения (эритроциты -2,1 х 10 л, лейкоциты - 3,25 х 10 л, тромбоциты - 79 х Юл, СОЭ
- 55 мм/ч. АлАТ - 1554 ед/л, АсАТ - 1480 ед./л; гамма-глобулины
- 37 отн.%; выявлены антитела к гладкой мускулатуре (SMA) в титре 1:640 и антинуклеарные антитела (ANA) в титре 1:320. При биопсии печени определяются гистологические признаки высокоактивного гепатита, фибротические изменения отсутствуют. Дайте письменные ответы наследующие вопросы.
• Проведите диагностический поиск.
• После го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
• Составьте план обследования. Укажите, какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки диагноза.
• Сформулируйте клинический диагноз. Укажите диагностические критерии.
• Назначьте лечение и обоснуйте его. Нам этапе диагностического поиска следует отметить, что отсутствие жалоб вначале заболевания свойственно хроническим гепатитам. Случайное выявление антител к вирусу гепатита Стем не менее. позволяет предположить наличие хронического вирусного гепатита (НС) и требует дообследования. Необходимо уточнить анамнез в отношении употребления наркотиков, алкоголя, гепатотоксичных веществ, в том числе лекарственных препаратов, вызывающих аутоиммунный гепатит. Следует расспросить о возможностях заражения НСV-инфекцией. При первичном обследовании настороженность вызывает редко встречающееся при классическом гепатите кратное повышение активности аминотрансфераз. Перед началом противовирусной терапии обязательны исследовании крови на
HCV РНК, определение типа вируса и степени виремии, пункционная биопсия печени (для определения гистологической активности, решения вопроса о длительности терапии и оценки ее эффективности. Ухудшение самочувствия на фоне противовирусной терапии может быть проявлением побочных действий препаратов, однако прогрессирующее ухудшение настораживает и требует дообследования (исключение других заболеваний печени, системной патологии. Нам этапе диагностического поиска могут быть выявлены внепеченочные проявления поражения печени (печеночные ладони, сосудистые звездочки, изменения окраски кожных покровов и т.д.) и пальпаторные изменения размеров печении селезенки. Выявленное увеличение размеров печени (+1 см) и уплотненная консистенция ее края позволяют предположить заболевание печени, отсутствие печеночных знаков и нормальные размеры селезенки свидетельствуют о небольшой длительности болезни. Предварительный диагноз Хронический вирусный гепатит С. Нам этапе диагностического поиска при повторном анализе крови нарастает активность печеночных ферментов, появилась панцитопения. отмечается ускорение СОЭ до 55 мм/ч, гипергаммаглобулинемия. Выявленные антитела к гладкой мускулатуре и антинуклеарные антитела дают основания говорить об аутоиммунном процессе в печени. Данные гистологического исследования не позволяют однозначно судить о природе заболевания. Необходимо дифференцировать хронический вирусный гепатит Си хронический аутоиммунный гепатит, что является очень непростой задачей. Гепатит С с аутоиммунным компонентом относят к группе синдромов аутоиммунного перекреста. При этом НС может рассматриваться в качестве триггера аутоиммунных реакций, а интерферон обладая иммуномодулирующими свойствами, способствовал активизации гепатита С. Вместе стем нельзя полностью исключить ложнопозитивные результаты исследования маркеров НС, в связи с чем желательно их повторное определение. В биоптате печени определяются признаки высокоактивного гепатита, однако фибротические изменения (по-видимому, вследствие небольшой давности болезни) отсутствуют. В тоже время при естественном течении болезни развитие фиброза и цирротической трансформации через несколько лет неизбежно. Необходимо провести дополнительное обследование, направленное на выявление других аутоиммунных заболеваний. Таким образом, наиболее вероятным представляется следующий диагноз Хронический аутоиммунный гепатит с высокой гистологической активностью, фиброз - 0, активная фаза (выраженный цитолитический и иммуновоспалительный синдром. В настоящее время доминирующий аутоиммунный компонент диктует необходимость отмены противовирусных препаратов и назначения иммуносупрессоров -преднизолона (метилпреднизолона) в виде монотерапии или в комбинации с азатиоприном. После значительного и стойкого уменьшения активности гепатита ив случае подтверждения положительного результата ПЦР на НСУ РНК можно рассматривать вопрос о возобновлении противовирусного лечения под контролем биохимических и иммунологических показателей. При повторной активизации воспаления пациентку следует вести как больную с аутоиммунным гепатитом
№ 1 Пациентка П, 35 лет, жалуется на сильный кожный зуд, желтушное окрашивание кожных покровов- и склер, потемнение мочи, иногда осветление. Два года назад после простуды, не сопровождавшейся повышением температуры, отметила появление сильного кожного зуда в области нижней половины тела, общую слабость. В течение последующих 6 месяцев неоднократно обращалась к дерматологу. Проводилось лечение антигистаминными средствами, получала мази типа синалара и т.д., однако кожный зуд не только не исчез, но и усилился. Начала принимать фенобарбитал, бром и другие успокаивающие средства. Еще через четыре месяца периодически отмечался подъем температуры до С. Больная заметила изменение цвета кожных покровов - окраска кожи приняла грязновато-серый оттенок, при осмотре была отмечена увеличенная печень. Пациентка удовлетворительного питания. Кожные покровы желтушны, с грязновато-серым оттенком, в области нижних век небольшие ксантелазмы. Печень выступает на 2,5 см из-под реберной дуги по среднеключичной линии, плотноватая, с гладким закругленным безболезненным краем, селезенка увеличена. В анализах крови билирубин - 3,2 мг/дл, реакция прямая, холестерин - 290 мг/дл, общий белок - 8,1 г/дл, при электрофорезе белков алъбумины - 50%, гамма-глобулины - 30%, тимоловая проба 5,5 ед, АлАТ - 40 ед/л, АсАТ - 55 ед/л, ЩФ - 300 ед/л, ГГТ - 120 ед/л, ХЭ - 4350 ед/л. Дайте письменные ответы наследующие вопросы.
• Проведите диагностический поиск.
• После го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
• Составьте план обследования. Укажите, какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки диагноза.
• Сформулируйте клинический диагноз. Укажите диагностические критерии.
• Назначьте лечение и обоснуйте его. Нам этапе диагностического поиска видно, что у больной имеются желтуха, кожный зуд, которые могут наблюдаться при ряде болезней (хронические заболевания печени, ЖКБ, опухоли билиар-ной системы, поджелудочной железы и т.д.). Однако знакомство с анамнезом заболевания, длительное существование кожного зуда (два года, безуспешность его лечения у дерматолога (6 месяцев, периодические подъемы температуры, обнаружение увеличения печени, наконец появление стойкой желтухи позволяют высказать мысль о каком-то хроническом заболевании, скорее всего печени. Объективные данные й этап диагностического поиска желтушное окрашивание кожи и склер, ксантелазмы и гепатомегалия свидетельствуют в пользу предположения о заболевании печени, вероятно хронического гепатита с холестатическим синдромом. й этап диагностического поиска позволит уточнить диагноз. Биохимические показатели подтверждают синдром холестаза. Наряду с гипербилирубинемией, повышенными ЩФ и ГГТ, гиперхолестеринемией имеются признаки цитолитического и мезенхимально-вос-палительного синдрома (повышение трансаминаз, понижение альбуминов, повышение гамма-глобулинов и тимоловой пробы. Показатели биохимического исследования крови позволяют склониться в пользу хронического холестатического гепатита. Однако окончательный диагноз может быть сформулировал только после исключения вирусов гепатита В и С, получения результатов исследования биоптата печени, который подтвердит диагноз хронического холестатического гепатита в стадии обострения. Лечение на данном этапе сводится к назначению препаратов ур- содезоксифолиевой кислоты и мерам немедикаментозной профилактики исключение вакцинаций, инсоляции, интоксикаций). При нарастании кожного зуда возможно использование холестирамина от 4 до 12 г/сут. Дополнительное обследование, направленное на определение состояния других органов ЖКТ, позволит провести коррекцию терапии.
№ 2 Пациент Н, 39 лет, направлен к гепатологу с целью выяснения причины повышения активности аминотрансфераз. Затри года до обращения перенес острый гепатит В, выписан с нормальными биохимическими показателями. Алкоголем не злоупотребляет, лекарственные препараты не принимает. Вовремя диспансеризации при биохимическом исследовании крови отмечено значительное повышение активности АлАТ (420 ед./л, норма - до 40 ед./л) и
АсАТ (383 ед./л, норма - до 40 ед./л). При исследовании сывороточных маркеров вирусов гепатитов В и С получена следующая картина HBsAg (+),
HBeAg (-), анти-HBcor Jg G (+), анти-НВсог Jg M (-), HBV ДНК (-), анти-HCV
(-), HCV РНК (-). Дополнительно определены маркеры вируса гепатита D. Выявлены суммарные антитела к HD Ag и HDV РНК. При пункционной биопсии печени выявлен гепатит высокой гистологической активности с тяжелым фиброзом (индекс гистологической активности -14 баллов, индекс фиброза - 3 балла по системе
Knodell). Дайте письменные ответы наследующие вопросы.
• Проведите диагностический поиск.
• После го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
• Составьте план обследования. Укажите, какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки диагноза.
• Сформулируйте клинический диагноз. Укажите диагностические критерии.
• Назначьте лечение и обоснуйте его. Нам этапе диагностического поиска обращает на себя внимание перенесенный вирусный гепатит В в анамнезе. В настоящее время жалоб нет, однако высокая активность ферментов цитолиза в сочетании с персистенцией вируса гепатита В при отсутствии маркеров его репликации служат основанием для исследования маркеров гепатита D, хотя район проживания пациента (Поволжье) не относится к числу эндемичных по заболеваемости гепатитом D. Нам этапе диагностического поиска могут быть выявлены увеличенные размеры печении селезенки, внепеченочные проявления поражения печени печеночные ладони, сосудистые звездочки, изменения окраски кожных покровов и т.д.). У данного пациента определяется уплотнение паренхимы печени при пальпации края. Уточнить диагноз хронического гепатита позволяют лаборатор-но- инструментальные методы исследования. й этап диагностического поиска выявил инфицирование вирусом гепатита D. Морфологически - гепатит высокой гистологической активности с тяжелым фиброзом (индекс гистологической активности - 14 баллов, индекс фиброза - 3 балла по системе Knodell). Для уточнения диагноза необходимо провести общий и биохимический анализ крови, выяснить уровень ГГТ, ЩФ, ХЭ, иммуноглобулины, белковые фракции альбуминов. Дополнительные методы исследования позволят определить состояние других органов и систем для решения вопроса о необходимости проведения противовирусной терапии. Клинический диагноз Хронический вирусный гепатит В, суперинфекция
HDV, активная фаза, индекс гистологической активности - 14 баллов, индекс фиброза - 3 балла по системе Knodell». Диагностические критерии хронического гепатита
• характерные гистологические изменения
• лабораторные проявления цитолитического (имеется у пациента, иммуновоспалительного и холестатического синдромов
• гепатомегалия, спленомегалия, печеночные знаки
• подтвержденные этиологические факторы (HBV и HDV). При хроническом гепатите D эффективно назначение а-интер-ферона - только в высоких дозах (10 млн ЕД 3 раза в неделю или 5-6 млн ЕД ежедневно) на протяжении не менее 12 месяцев. Применение рибавирина и ламивудина не оказывает влияния на биохимическую и гистологическую активность гепатита и не подавляет репликацию вируса гепатита D. Прогноз заболевания при суперинфекции неблагоприятный. В 75 % случаев происходит трансформация в цирроз.
№ 3 Пациентка Слет, вовремя обследования перед косметической операцией обнаружены антитела к вирусу гепатита С (HCV). Обратилась к инфекционисту, который назначил стандартный комплекс лабораторных исследований. В клиническом анализе крови отмечено снижение уровня гемоглобина до 104 гл, повышение СОЭ до 37 мм/ч. При биохимическом анализе крови обращало на себя внимание повышение активности Ал AT до
420 ед./л, Ac AT до 395 ед./л (норма - до 40 ед. Состояние расценено как хронический гепатит С, начато лечение альфа-интерфероном и рибавирином. Через две недели после начала терапии пациентка отметила нарастание слабости, появление болей в крупных суставах и мышцах, пожелтение склер, что расценено как побочное действие противовирусных препаратов. Прогрессирующее ухудшение самочувствия на протяжении следующей недели послужило основанием для госпитализации. При осмотре обращает на себя внимание субиктеричность слизистых. Печень незначительно увеличена, край ее выступает из-под реберной дуги на 1 см по среднеключичной линии, при пальпации уплотнен, безболезненный. Суставы визуально не изменены. При повторном обследовании панцитопения (эритроциты -2,1 х 10 л, лейкоциты - 3,25 х 10 л, тромбоциты - 79 х Юл, СОЭ
- 55 мм/ч. АлАТ - 1554 ед/л, АсАТ - 1480 ед./л; гамма-глобулины
- 37 отн.%; выявлены антитела к гладкой мускулатуре (SMA) в титре 1:640 и антинуклеарные антитела (ANA) в титре 1:320. При биопсии печени определяются гистологические признаки высокоактивного гепатита, фибротические изменения отсутствуют. Дайте письменные ответы наследующие вопросы.
• Проведите диагностический поиск.
• После го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
• Составьте план обследования. Укажите, какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки диагноза.
• Сформулируйте клинический диагноз. Укажите диагностические критерии.
• Назначьте лечение и обоснуйте его. Нам этапе диагностического поиска следует отметить, что отсутствие жалоб вначале заболевания свойственно хроническим гепатитам. Случайное выявление антител к вирусу гепатита Стем не менее. позволяет предположить наличие хронического вирусного гепатита (НС) и требует дообследования. Необходимо уточнить анамнез в отношении употребления наркотиков, алкоголя, гепатотоксичных веществ, в том числе лекарственных препаратов, вызывающих аутоиммунный гепатит. Следует расспросить о возможностях заражения НСV-инфекцией. При первичном обследовании настороженность вызывает редко встречающееся при классическом гепатите кратное повышение активности аминотрансфераз. Перед началом противовирусной терапии обязательны исследовании крови на
HCV РНК, определение типа вируса и степени виремии, пункционная биопсия печени (для определения гистологической активности, решения вопроса о длительности терапии и оценки ее эффективности. Ухудшение самочувствия на фоне противовирусной терапии может быть проявлением побочных действий препаратов, однако прогрессирующее ухудшение настораживает и требует дообследования (исключение других заболеваний печени, системной патологии. Нам этапе диагностического поиска могут быть выявлены внепеченочные проявления поражения печени (печеночные ладони, сосудистые звездочки, изменения окраски кожных покровов и т.д.) и пальпаторные изменения размеров печении селезенки. Выявленное увеличение размеров печени (+1 см) и уплотненная консистенция ее края позволяют предположить заболевание печени, отсутствие печеночных знаков и нормальные размеры селезенки свидетельствуют о небольшой длительности болезни. Предварительный диагноз Хронический вирусный гепатит С. Нам этапе диагностического поиска при повторном анализе крови нарастает активность печеночных ферментов, появилась панцитопения. отмечается ускорение СОЭ до 55 мм/ч, гипергаммаглобулинемия. Выявленные антитела к гладкой мускулатуре и антинуклеарные антитела дают основания говорить об аутоиммунном процессе в печени. Данные гистологического исследования не позволяют однозначно судить о природе заболевания. Необходимо дифференцировать хронический вирусный гепатит Си хронический аутоиммунный гепатит, что является очень непростой задачей. Гепатит С с аутоиммунным компонентом относят к группе синдромов аутоиммунного перекреста. При этом НС может рассматриваться в качестве триггера аутоиммунных реакций, а интерферон обладая иммуномодулирующими свойствами, способствовал активизации гепатита С. Вместе стем нельзя полностью исключить ложнопозитивные результаты исследования маркеров НС, в связи с чем желательно их повторное определение. В биоптате печени определяются признаки высокоактивного гепатита, однако фибротические изменения (по-видимому, вследствие небольшой давности болезни) отсутствуют. В тоже время при естественном течении болезни развитие фиброза и цирротической трансформации через несколько лет неизбежно. Необходимо провести дополнительное обследование, направленное на выявление других аутоиммунных заболеваний. Таким образом, наиболее вероятным представляется следующий диагноз Хронический аутоиммунный гепатит с высокой гистологической активностью, фиброз - 0, активная фаза (выраженный цитолитический и иммуновоспалительный синдром. В настоящее время доминирующий аутоиммунный компонент диктует необходимость отмены противовирусных препаратов и назначения иммуносупрессоров -преднизолона (метилпреднизолона) в виде монотерапии или в комбинации с азатиоприном. После значительного и стойкого уменьшения активности гепатита ив случае подтверждения положительного результата ПЦР на НСУ РНК можно рассматривать вопрос о возобновлении противовирусного лечения под контролем биохимических и иммунологических показателей. При повторной активизации воспаления пациентку следует вести как больную с аутоиммунным гепатитом
Цирроз печени Цирроз печени Цирроз печени
1 ... 9 10 11 12 13 14 15 16 ... 35
№ 1 Пациент М, 52 года, обратился в поликлинику с жалобами на тяжесть и дискомфорт в правом подреберье без четкой связи с приемом пищи, общую слабость, быструю утомляемость, выраженное вздутие живота. Из анамнеза известно, что пациент работает слесарем, часто употребляет алкоголь, однако отрицает злоупотребление. До настоящего времени считал себя здоровым, к врачам не обращался. При осмотре состояние относительно удовлетворительное. Кожные покровы смуглые, склеры желтушные. На коже груди единичные сосудистые звездочки, контрактура Дюпюитрена больше выражена слева. Отеков ног нет. В легких дыхание жесткое, хрипы не выслушиваются. Тоны сердца ясные, ритмичные.
ЧСС - 90 в минуту. АД - 120/70 мм рт. ст. Язык влажный, обложен белым налетом у корня. Живот вздут, при пальпации болезненный в эпигастрии, правом подреберье. Печень перкуторно увеличена, выступает из-под реберной дуги на
3 см по среднеключичной линии справа. Край печени заострен, уплотнен, чувствителен при пальпации. Селезенка перкуторно увеличена - 160 х 100 мм, не пальпируется. Симптом Пастернацкого отрицательный. В анализах крови гемоглобин - 105 гл, эритроциты - 3,5 млн, лейкоциты -
3,8 тыс, тромбоциты - 126 тыс, СОЭ - 15 мм/ч. ACT -86 ед/л, АЛТ - 58 ед/л,
ГГТ - 92 ед/л, ЩФ - 280 ед/л, ХЭ - 4533 ед/л, общий билирубин - 2,0 мг/мл, альбумин - 3,5 г/дл. Маркеры вирусных гепатитов В и С отрицательные. При УЗИ органов брюшной полости выявлено увеличение печении селезенки, расширение печеночной и селезеночной вен, небольшое количество свободной жидкости. Дайте письменные ответы наследующие вопросы.
• Проведите диагностический поиск.
• После го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
• Составьте план обследования. Укажите, какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки диагноза.
• Сформулируйте клинический диагноз. Укажите диагностические критерии.
• Назначьте лечение и обоснуйте его. Нам этапе диагностического поиска можно отметить неспецифичность жалоб, употребление алкоголя. Необходимо уточнить количество употребляемого алкоголя, контакт с гепатотоксичными средствами. Следует подробно расспросить о сроках появления жалоб, самочувствии в прошлом. Нужно собрать семейный анамнез. й этап диагностического поиска позволяет выделить желтуш-ность склер, внепеченочные проявления поражения печени (сосудистые звездочки, контрактура Дюпюитрена), увеличение размеров печении селезенки. Все это позволяет предположить хроническое заболевание печени, однако требует уточнения этиологии (исключение вирусной природы) и определения степени поражения (гепатит, цирроз. Нам этапе диагностического поиска при стандартных исследованиях крови отмечено наличие цитолитического
(повьппение трансаминаз), холестатического (гипербилирубинемия, увеличение ЩФ, ГГТ) синдромов, выявлено снижение холинэстеразы, уровень альбуминов на нижней границе нормы (синтетическая функция печени. Необходимо также исследование иммуноглобулинов класса А, М, G, уровня гамма-глобулинов, коагулограммы. Исключена вирусная природа заболевания. Аутоиммунная природа поражения печени маловероятна в силу возраста и пола больного. Данные сонографии (увеличение печении селезенки, расширение печеночной и селезеночной вен, небольшое количество свободной жидкости) свидетельствуют в пользу развития цирроза печени (на фоне алкогольного гепатита, однако окончательный ответ поможет дать гистологическое исследование ткани печени (нужно помнить о возможных осложнениях пункционной биопсии печени у пациентов с циррозом. Необходимо провести ЭГДС для уточнения состояния вен пищевода варикозное расширение как признак портальной гипертензии, оценки слизистой верхних отделов ЖКТ (при злоупотреблении алкоголем часто имеются гастриты, ГЭРБ, язвенные поражения, кроме того, цирроз печени нередко сопровождается другой патологией ЖКТ). Полученные результаты повлияют на определение тактики лечения данного пациента. Так, при выявлении варикозного расширения вен пищевода й степени с учетом имеющейся тахикардии целесообразным будет назначение адреноблокаторов
(обзидан 20-40 мг/сут) для снижения портальной гипертензии. При варикозном расширении вен й степени необходимо обсудить возможности хирургического лечения, принять превентивные меры по профилактике кровотечений (осложнения ЦП). Наличие гиперемий, эрозий, язв при эндоскопическом исследовании будет показанием к назначению кислотоподавляющих препаратов (ингибиторы протонной помпы, блокаторы
Н2-гистаминовых рецепторов) и т.д. Таким образом, по имеющейся информации у больного вероятен следующий диагноз Цирроз печени алкогольной этиологии, активная фаза, степень тяжести по Чайльд-Пью класс А (незначительный асцит - 2 балла, прямой билирубин = 2 мг/дл - 2 балла, отсутствие энцефалопатии - 1 балл, гипоальбуминемия 3,5 - 1 балл, что в сумме составляет 6 баллов и соответствует классу А. Портальная гипертензия асцит, расширение печеночной и селезеночной вен, гиперспленизм (тромбоцитопения)». Верификация диагноза позволит уточнить особенности лечения и прогноз заболевания. Независимо от полученных результатов дообследования на данном этапе необходимо объяснить пациенту важность отказа от употребления алкоголя, значимость полноценного питания, режима труда и отдыха. Больной должен избегать употребления гепато-токсичных препаратов, физиотерапевтических процедур, инсоляции, вакцинаций. Необходимо ограничение жидкости и поваренной соли. Лекарственная терапия асцита, с учетом его начальных проявлений, должна начаться с минимальных доз диуретиков (например, ве-рошпирон 25-50 мг/сут) под контролем диуреза или массы тела, при необходимости следует добавлять петлевые диуретики (фуросемид. В связи с имеющимися признаками холестаза целесообразно назначение урсодезоксихолиевой кислоты. Учитывая алкогольный генез цирроза печени, рекомендованы эссенциальные фосфолипиды и флавоноиды. Кроме того, показана симптоматическая терапия по результатам дообследования.
№ 2 Пациент Шлет, поступил в отделение гастроэнтерологии с жалобами на тяжесть и дискомфорт и эпизодические боли в правом подреберье, несвязанные с приемом пищи, усиление общей слабости, повышенную утомляемость. Считает себя больным уже несколько лет, когда впервые вовремя стационарного лечения в клинике нервных болезней ММА по поводу дисциркуляторной энцефалопатии появилась желтуха, не сопровождавшаяся лихорадкой или болями. Ранее при УЗИ обнаруживались мелкие конкременты в желчном пузыре. С диагнозом механическая желтуха был переведен в
ФХК, где на фоне дезинтоксикационной терапии состояние улучшилось, однако вскоре вновь появились желтуха, лихорадка до С. Проведена операция холецистэктомии, оментофренопексии, произведена биопсия печени. При гистологическом исследовании - монолобулярный цирроз с явлениями умеренной активности в фазе начала формирования. Течение послеоперационного периода гладкое. Через два месяца отметил увеличение размеров живота, появились тяжесть и дискомфорт в правом подреберье, желтушность кожных покровов и склер, нарушения ритма сна. При повторных госпитализациях проводилась терапия ферментными препаратами, мочегонными, внутривенными вливаниями растворов гемодеза и глюкозы 5%. При попытке лечения верошпироном (6-8 таблеток в сутки) - головокружения, пошатывание при ходьбе. Препарат отменен. Выполнялись повторные лапароцентезы с удалением асцитической жидкости. В последнее время постоянно принимает урсофальк (250-500 мг/сут). При осмотре состояние относительно удовлетворительное. Температура тела С. Кожные покровы светлые, нормальной влажности, склеры субиктеричны. На коже грудной клетки, живота единичные неяркие сосудистые звездочки. Периферических отеков нет. Периферические лимфоузлы не увеличены. В легких дыхание жесткое, хрипов нет. ЧД - 18 в минуту. Тоны сердца приглушены, ритмичные. Пульс - 70 в минуту. АД -
120/80 мм рт. ст. Язык влажный, не обложен. Живот мягкий, умеренно болезненный в эпигастрии, походу толстой кишки. Печень увеличена, выступает на 3^ см из-под реберной дуги по правой среднеключичной линии, край печени заострен, плотный, умеренно болезненный. Селезенка увеличена, передний полюс выступает из-под реберной дуги на 0,5-1 см, чувствительный. Симптомы Ортнера, Лепене, френикус-симптом отрицательные. Почки не пальпируются. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. В общем анализе крови гемоглобин - 149,7 гл, эритроциты -4,5 млн, гематокрит - 45,15%, ЦП - 0,99, лейкоциты - 7,95 тыс, нейтрофилы - 76,92%, лимфоциты - 17,85%, моноциты - 3,62%, эозинофилы - 1,29%, базофилы -
0,32%, тромбоциты - 125,1 тыс, СОЭ - 6 мм/ч. В биохимическом анализе крови общий белок - 7,41 г, альбумин - 4,14 г, креатинин - 1,23 мг, неорганический фосфор -3,81 мг, глюкоза - 92 мг, азот мочевины - 12 мг, мочевая кислота - 7,3 мг, общий билирубин - 1,2 мг, триглицериды -95 мг/дл, общий холестерин - 152 мг/дл, натрий- 139 мэкв/л, калий -3,9 мэкв/л, кальций - 8,9 мг/дл, железо - 63 мкг/дл. Белковые фракции сыворотки альбумины - 60,3%, глобулины альфа - 4,2%, глобулины альфа - 8,4%, бета-глобулины - 14%, гамма-глобулины - 14,0%. ACT - 59 ед/л, АЛТ - 34 ед/л, ГГТ- 321 ед/л, ЩФ -120 ед/л, ХЭ - 6143 ед/л. Иммуноглобулины А - 400 мг, М - 84 мг, G - 840 мг. Маркеры гепатитов В и С HBs Ag отрицательный, HCV Ab отрицательный. Ультразвуковое исследование брюшной полости. Асцит. Незначительное количество. Печень увеличена за счет обеих долей, контуры ровные (правая доля - 219 мм, левая - 101 мм. Паренхима гомогенна. Изменена по типу жировой дистрофии. Внутрипеченочные желчные протоки не расширены. Желчный пузырь удален. Воротная вена до 14 мм. Поджелудочная железа гиперэхогенна, нормальных размеров и структуры. Главный панкреатический проток не расширен. Селезенка больше нормы, размерами 133 х 56 мм, сниженной эхогенности. Селезеночная вена на уровне тела поджелудочной железы до 9 мм. Почки не увеличены, с ровными контурами. Паренхима до 16 мм. Синусы не расширены. Камней нет.
ЭГДС: пищевод свободно проходим, определяются варикозно расширенные вены 1 ст, слизистая не изменена. Кардия смыкается. В желудке умеренное количество жидкости. Складки утолщены, извиты, воздухом расправляются. Слизистая неравномерно очень ярко гиперемирована, главным образом в антральном отделе. Малая кривизна и угол ровные. Привратник округлый, открывается полностью. Луковица 12-перстной кишки и постбульбарный отдел не изменены. Дайте письменные ответы наследующие вопросы.
• Проведите диагностический поиск.
• После го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
• Составьте план обследования. Укажите, какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки диагноза.
• Сформулируйте клинический диагноз. Укажите диагностические критерии.
• Назначьте лечение и обоснуйте его. Нам этапе диагностического поиска данные анамнеза позволяют говорить об имеющемся у пациента циррозе печени. Отсутствие специфических симптомов заболевания, случайность диагностики свойственны начальным этапам развития цирроза печени. Остается неясной этиология заболевания. Необходимо подробно расспросить о контакте с гепатотоксическими препаратами и употреблении алкоголя, перенесенных вирусных гепатитах. Данные го этапа диагностического поиска позволяют утвердиться в мысли о правильности диагноза субиктеричность склер, сосудистые звездочки, гепатоспленомегалия. Данные го этапа диагностического поиска (лабораторно-инст-рументальное обследование) позволяют уточнить активность и тяжесть заболевания. Можно выделить холестатический синдром увеличение уровня ГГТ, ЩФ, незначительная гипербилирубинемия, ци-толитический синдром умеренно выражен (активность трансаминаз). Необходимо также исследовать коагулограмму (оценка протромбино-вого индекса, свертываемости крови. При лабораторном обследовании признаки вирусного поражения печени не обнаружены. Убедительных данных за иммунологическое поражение печени нет, однако целесообразно исследование специфических антител (SMA, ANA). Необходимости в повторном проведении пункции печени в настоящее время нет. Длительность заболевания (минимум восемь лети относительная стабильность состояния позволяют предположить медленное прогрессирование болезни, что определяет более благоприятный прогноз. УЗИ и эндоскопия выявляют признаки портальной гипертензии (асцит, варикозное расширение вен пищевода I ст, спленомегалия). Степень тяжести цирроза оценивают по классификации Чайльд-Пью: умеренный асцит - 2 балла, прямой билирубин менее 2 мг -1 балл, отсутствие энцефалопатии - 1 балл, альбумины более 3,5 гл -1 балл, отсутствие признаков истощения - 1 балл, что в сумме составляет 5 баллов и соответствует классу А. Необходимо провести тесты для определения скрытой энцефалопатии (тест с числами, оценка почерка и т.д.). Клинический диагноз «Монолобулярный цирроз печени не-уточненной этиологии с минимальными признаками активности, степень тяжести по
Чайльд-Пью - класс А. Портальная гипертензия варикозное расширение вен пищевода I ст, спленомегалия, гипер-спленизм (тромбоцитопения), асцит.
Холестатический синдром. Больной нуждается в продолжении лечения урсодезоксифоли-евой кислотой, диуретиками, малыми дозами бета-адреноблокато-ров портальная гипертензия. Необходимо также соблюдать основные принципы немедикаментозного лечения циррозов печени отказ от алкоголя, гепатотоксических препаратов, физиотерапевтических процедур, инсоляции, вакцинаций, соблюдение щадящего режима труда и диеты с ограничением жидкости и поваренной соли.
№ 3 Пациентка К, 52 года, поступила в стационар с жалобами на желтушность кожных покровов, кожный зуд, кровоточивость десен, тяжесть в правом подреберье, вздутие живота, общую слабость. Алкоголь не употребляет. Профессиональных вредностей не было. Из анамнеза известно, что около пяти лет назад стали отмечаться эпизоды повышения температуры до 37,4°С-37,6°С, желтушность кожных покровов, кожный зуд, тупые боли в правом подреберье. При обследовании в стационаре по месту жительства выявлена гепатоспленомегалия. Маркеры вирусных гепатитов были отрицательными. При комплексном обследовании данных за механическую желтуху не получено. После выписки принимала спазмолитики, антигистаминные препараты и НПВС, с временным эффектом. Желтушность кожи продолжала сохраняться. Постепенно нарастала общая слабость, стало беспокоить вздутие живота. В последний месяц отмечает повышенную кровоточивость десен. При осмотре состояние средней тяжести. Кожные покровы и видимые слизистые желтушные, на коже рук, ног - следы расчесов, единичные петехии. Отеков нет. Болезненность при поколачивании по костям. В легких дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются. Тоны сердца ясные, ритмичные. ЧСС
- 76 в минуту. АД -105/70 мм рт. ст. Живот увеличен в объеме, пупок выбухает. Окружность живота на уровне пупка НО см. Притупление перкуторного звука в боковых отделах живота. Печень и селезенку пальпировать не удается. В общем анализе крови эритроциты - 3,1 х 10 л, гемоглобин - 99 гл, лейкоциты - 2,76 х 10 л (п/я - 3%, с/я - 53%), моноциты - 7%, лимфоциты - 35
%, эозинофилы -1 %, базофилы -1 %, тромбоциты -100,8 х 10 л, цветной показатель - 0,95, СОЭ - 50 мм/ч. В биохимическом анализе крови общий белок - 7,8 г/дл, альбумин - 2,9 г/дл, общий билирубин - 8,4 мг/дл, прямой билирубин -5,0 мг/дл (0-0,3), триглицериды - 124 мг/дл, общий холестерин -351 мг/дл. ACT - 167 ед/л, АЛТ -
102 ед/л, ГГТ - 220 ед/л (3-49), ЩФ - 2591 ед/л (98-274), ХЭ - 3657 ед/л. Электрофорез белков альбумины - 36%, глобулины альфа - 4,3%, глобулины альфа -13%, бета-глобулины - 12,4%, гамма-глобулины - 34,3%. Иммуноглобулины А - 580 мг/дл, G - 2420 мг/дл, М - 440 мг/дл.
Коагулограмма: протромбиновый индекс - 64%, фибриноген -3,36 гл. В анализе мочи уробилин выше нормы, выявлены желчные пигменты и кристаллы билирубина. УЗИ брюшной полости печень увеличена в размерах за счет обеих долей, контуры ровные, паренхима диффузно изменена. Желчевыводящая система без особенностей. Портальная вена 16,6 мм (до 13 мм. Поджелудочная железа нормальных размеров и структуры. Селезенка увеличена дох мм, селезеночная вена 14 мм (до 10 мм. Свободная жидкость в брюшной полости. При ЭГДС выявлено варикозное расширение вен пищевода й степени. Биопсия печени небольшие участки печеночной ткани, нарушение дольковой структуры печени. Отмечаются пролиферация, деструкция холангиолы, перидуктулярный фиброз. Портальные поля расширены, фиброзированы. Инфильтрация и фиброз в портальных полях ориентированы на пораженные желчные ходы. Отмечаются признаки холестаза (пигментация, желчные тромбы, более выраженного на периферии дольки. Дайте письменные ответы наследующие вопросы.
• Проведите диагностический поиск.
• После го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
• Составьте план обследования. Укажите, какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки диагноза.
• Сформулируйте клинический диагноз. Укажите диагностические критерии.
• Назначьте лечение и обоснуйте его. Нам этапе диагностического поиска можно выделить следующие синдромы, указывающие на поражение печени холестатический (желтуха, кожный зуд) иммуновоспалительный (субфебрилитет), геморрагический (кровоточивость десен, диспептический астеновегетативный. На данном этапе нельзя суверенностью говорить об этиологии заболевания печени, так как маркеры вирусных гепатитов (в анамнезе) отрицательные и нет данных о злоупотреблении алкоголем, контакте с гепатотоксическими агентами. Нам этапе обращает на себя внимание наличие желтухи, следов расчесов. болезненности при поколачивании по костям (элементы холестатического синдрома, геморрагических проявлений. Кроме того. физикально определяется свободная жидкость в брюшной полости. Наличие портальной гипертензии асцит) свидетельствует в пользу цирроза печени. Нам этапе можно выделить следующие синдромы холестатический
(гипербилирубинемня. увеличение уровня ПТ. ЩФ. общего холестерина, обнаружение желчных пигментов и кристаллов билирубина в моче. цитолитический с печеночно-клеточной недостаточностью (повышение печеночных трансаминаз и прямого билирубина. гипоальбуминемия. снижение протромбинового индекса и холинэстеразы. иммуновоспалительный увеличение СОЭ. сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение уровней 2 и глобулинов. АС. М. гиперспленизм (тромбоцитопения, лейкоцитопения, анемия в сочетании со спленомегалией). геморрагический (тромбоцитопения, снижение протромбинового индекса. портальная гипертензия расширение воротной и селезеночной вен. асцит, варикозное расширение вен пищевода. Совокупность перечисленных синдромов подтверждает предположение о циррозе печени. Верифицировать цирроз позволяют данные биопсии. Отсутствие признаков механического генеза холестаза и характерная микроскопическая картина дают основание говорить о первичном билиарном циррозе печени. Выраженность основных печеночных синдромов отражает активную фазу процесса. Степень тяжести цирроза оценивается по классификации Чайльд-Пью: выраженный асцит - 3 балла, прямой билирубин больше 3 мг 3 балла, отсутствие энцефалопатии - 1 балл, гипоальбуминемия от 2,8 до 3,5 - 2 балла,
Протромбиновый индекс в интервале от 60-80 - 1 балл, отсутствие признаков истощения - I балл, что в сумме составляет
11 баллов и соответствует классу С (декомпенсация. Таким образом, можно сформулировать диагноз Первичный билиарный цирроз, активная фаза, степень тяжести С (по Чайльд-Пью). Портальная гипертензия асцит, варикозное расширение вен пищевода I ст, гиперспленизм
(панцитопения). Синдром холестаза». Основные принципы лечения данной больной включают отказ от алкоголя, гепатотоксических препаратов, физиотерапевтических процедур, инсоляции, вакцинаций, соблюдение щадящего режима труда и диеты с исключением жирной, жареной нищи, ограничением жидкости и поваренной соли. При первичном билиарном циррозе препаратом выбора является урсодезоксихолиевая кислота мг в сутки (уровень доказательности В. Лечение асцита необходимо начать с консервативных мер - назначение диуретинов (спиронолактон 100 мг в сутки, фуросемид 40-80 мг в неделю, под контролем суточного диуреза. При неэффективности следует провести терапевтический парацентез с однократным выведением асцитической жидкости и одновременным введением 10 г альбумина на 1 л удаленной жидкости и 150-
200 мл полиглюкина. Возможно назначение холестирамина от дог в сутки с учетом выраженности кожного зуда. Кроме того, показаны лечение сопутствующей патологии и профилактика осложнений цирроза печени.
Хронический панкреатит Хронический панкреатит Хронический панкреатит
1 ... 10 11 12 13 14 15 16 17 ... 35
№ 1 Пациент P., 42 года, предъявляет жалобы на резкие опоясывающие боли в эпигастральной области, возникающие после приема любой пищи, особенно после жирной и острой. Боли стихают при голодании, а также при приеме атропина, омепразола и анальгина. Беспокоят тошнота, рвота на высоте болей, не приносящая облегчения. После еды - сильное вздутие, урчание. Стул 3-4 раза вдень, обильный, блестящий, с резким запахом прогорклого масла и гнилого мяса. Рос и развивался обычно. После службы в армии работал слесарем на ликероводочном заводе, в настоящее время - кладовщик. Злоупотребляет алкоголем. Три года назад после обильного употребления алкоголя и жирной пищи возникли жгучие опоясывающие боли, рвота, температура повысилась до С, пожелтел. Лечился в хирургическом стационаре голод в течение четырех дней, вливание контрикала,
6-фторурацила, гемодез, антибиотикотерапия. Выписался через две недели, жалоб не было в течение четырех месяцев. После алкогольного эксцесса вновь возникли боли опоясывающего характера желтухи и лихорадки не было. Лечился амбулаторно, голодал четыре дня, получал атропин, омепразол, альмагель, креон, антибиотики. После выхода на работу вновь начал употреблять спиртные напитки. Боли возникали еще трижды после злоупотребления алкоголем и обильной еды. Лечился амбулаторно. В течение года после имплантации «эспирале» не пил. Чувствовал себя хорошо, боли не возникали. Последнее обострение началось неделю назад. Накануне выпил около литра водки, съел много жирной ветчины и соленых огурцов. Ночью начались нестерпимые боли, рвота. Вызванная бригада скорой медицинской помощи осуществила сифонное промьгаание желудка, сделала инъекции атропина, анальгина, реланиума. От госпитализации отказался. В течение трех дней голодал, получал перорально атропин и соду. В связи с ухудшением состояния поступил в стационар. При осмотре состояние средней тяжести. Пациент пониженного питания. Температура тела С. Склеры субиктеричны. На коже груди и живота мелкие красные капельки. Над легким притупления перкуторного звука нет, дыхание жесткое, хрипов нет. Пульс -104 в минуту, ритмичный. АД - 105/60 мм рт. ст. Язык обложен густым белым налетом. Живот вздут, участвует вдыхании, мышечного напряжения нет, симптомов раздражения брюшины нет. Положительный симптом Кача слева. Печень по среднеключичной линии выходит на 5 см, край мягкий, эластичный, болезненный при пальпации. Селезенка не увеличена. Определяется резкая болезненность при пальпации. Болезненна также пальпация над пупком, в точке Мейо-Робсона, определяется положительный симптом поворота и положительный симптом натяжения брыжейки. Толстая кишка спазмирована, чувствительна при пальпации. В анализах крови гемоглобин - 10 г/мл, эритроциты - 3,8 млн, лейкоциты -
9700, юные - 2%, п/я - 12%, с/я - 58%, лимфоциты -24%, эозинофилы - 4%,
СОЭ - 28 мм/ч, билирубин общий - 2,1 мг, билирубин прямой - 1,2 мг, холестерин - 180 мг, общий белок -9,4 мг/дл. АЛТ - 95 ед/мл, ACT - 108 ед/мл, амилаза в крови -79 мг/мл/ч, глюкоза - 100 мг. ГТП - 164 ед/мл. В анализе мочи амилаза - 180 мг/мл/ч. При УЗИ печень повышенной эхогенности, увеличена в размерах. Поджелудочная железа увеличена на 8 мм в области хвоста и на 12 мм в области головки за счет отека. Главный панкреатический проток расширен, паренхима в области хвоста пониженной эхогенности, в области головки - повышенной. Дайте письменные ответы наследующие вопросы.
• Проведите диагностический поиск.
• После го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
• Составьте план обследования. Укажите, какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки диагноза.
• Сформулируйте клинический диагноз. Укажите диагностические критерии.
• Назначьте лечение и обоснуйте его. Нам этапе диагностического поиска анализ жалоб позволяет сделать вывод, что ведущим синдромом является боль. Локализация и, главное, опоясывающий характер боли, усиление болей после приема острой и жирной пищи, стихание при голодании характерны для хронического панкреатита. Характер боли обусловлен расположением поджелудочной железы и встречается при поражении и головки, и тела, и хвоста. Усиление боли после острой и жирной пищи обусловлено стимуляцией секреции поджелудочной железы, соответственно, секретином и холецистокинином, голодание создает покой этого органа. Параллельно болям развились явления желудочной диспепсии - тошнота и, что особенно важно, рвота, не приносящая облегчения. Выражен и синдром кишечной диспепсии - метеоризм, диарея, мегафекалия, стеаторея. Таким образом, анализ жалоб позволяет считать, что имеет место симптомокомплекс, характерный для болевой формы панкреатита (болевой синдром, синдром желудочной диспепсии) и внешнесек-реторной недостаточности поджелудочной железы (стеаторея). В истории жизни отчетливо прослеживается этиологический фактор - злоупотребление алкоголем. Этот же фактор как пусковой отмечен в истории заболевания. Алкогольные эксцессы являются и факторами рецидивов. Анализ истории болезни позволяет предполагать, что у пациента алкогольный панкреатит, течение его характерно для хронического рецидивирующего панкреатита. В настоящее время имеется клиническая картина стадии обострения. В течении болезни отмечено присоединение синдрома нарушенного всасывания, что позволяет думать о внешнесекреторной недостаточности. До настоящего обострения стандартная терапия давала эффект. Нам этапе диагностического поиска выявлены клинические признаки обострения хронического панкреатита (положительный симптом Кача, болезненность при пальпации в точке Мейо-Роб-сона, положительные симптомы поворота и натяжения брыжейки, клинические проявления синдрома нарушенного питания (снижение массы тела, клиническое проявление мезенхималь-но-воспалительного синдрома (лихорадка, симптомы поражения печени, желтуха, гепатомегалия, болезненность при пальпации, поражение толстой кишки (спазмирование, чувствительность при пальпации. Таким образом, после го этапа диагностического поиска может быть сформулирован предварительный диагноз Хронический алкогольный болевой панкреатит с внешнесекреторной недостаточностью, рецидивирующий вариант, стадия обострения. й этап диагностического поиска
- лабораторно-инструмен-тальные обследования - включает следующие позиции общий анализ крови, общий анализ мочи, общий билирубин и его фракции, ACT, АЛТ, ЩФ, ГГТ, амилаза крови, липаза крови, сахар крови, общий белок, копрограмма, УЗИ органов брюшной полости, ЭРХПГ. Лабораторные признаки мезенхимально-воспалительного синдрома - лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ - подтверждают стадию обострения хронического панкреатита. Повышение билирубина в крови, появление его прямой фракции, повышение активности
АЛТ (лабораторные признаки цитолитиче-ского синдрома, повышение плотности печени, определяемые при УЗИ, делают достаточно весомым высказанное нам этапе мнение, что имеет место обострение хронического алкогольного гепатита. Подтвердить этот диагноз поможет пункционная биопсия печени. Клинический диагноз Хронический алкогольный паренхиматозный рецидивирующий панкреатит с внешнесекреторной недостаточностью в стадии обострения, хронический гепатит алкогольной этиологии. Лечебные мероприятия должны быть направлены наследующее подавление желудочной секреции лекарственными препаратами блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (ранитидин) или блокаторы протонной помпы (омепразол)];
• подавление секреции поджелудочной железы парентеральным введением сандостатина;
• ингибиция протеолиза ткани поджелудочной железы - ингибиторы трипсина
(в/в капельно контрикал, гордокс) - до наступления ремиссии (стихания болей
• купирование водно-электролитных нарушений в/в вливаниями реополиглкжина и других растворов
• снижение активности хронического гепатита - дезинтоксикационная терапия
(в/в капельно раствор глюкозы 5%);
• купирование выраженных болей - аналгетики, спазмолитики
• заместительная терапия - перорально пищеварительные панкреатические ферменты (мезим-форте, креон, панцитрат).
№ 2 Пациент М, 85 лет. Предъявляет жалобы на слабость, утомляемость, похудание, сухость во рту, жажду, повышение количества мочи, кожный зуд, вздутие живота после еды, частый (до 5-6 разв день) кашицеобразный обильный масляного вида с запахом прогорклого масла стул, профузные поносы после употребления в пищу молока и жиров. Ноющие боли в левом подреберье после употребления жареного, жирного и острого. Родился в многодетной крестьянской семье, трудовая жизнь слет. Участник
ВОВ, с 1947 года работал бухгалтером. В 1942 году перенес дистрофию II ст.
15 лет лечился по поводу обменного (подагрического) полиартрита. Соблюдает диету с резким ограничением мяса, рыбы, птицы, творога. Не курил, алкоголь не употреблял. Пять лет назад отметил, что перестал нормально переносить жиры и молоко - появились поносы. Начал худеть. За четыре года похудел на 12 кг, последний год стал питаться часто из-за вздутия живота после обильной еды. Стул участился до 4-5 разв сутки. Ухудшение чаще всего после острой и жареной пищи. Прием фталазола и антибиотиков облегчения не приносил. Полгода назад появились сухость во рту, кожньш зуд, стало выделяться больше мочи, усугубилась слабость. Пациент пониженного питания. Кожа обычной окраски, сухая, тургор снижен, в углах губ - заеды. Над легкими притупления перкуторного звука нет, звук с коробочным оттенком, дыхание везикулярное, хрипов нет. Пульс - 76 в минуту, ритмичный, полный. АД -140/80 мм рт. ст. Тоны ясные, шумов нет. Живот мягкий, участвует вдыхании. Печень выступает на 2 см, по среднеключичной линии, край мягкий, закругленный, безболезненный. Селезенка не увеличена. Умеренная болезненность при пальпации поперечно- ободочной и сигмовидной кишки. В анализах крови гемоглобин - 61 г/мл, эритроциты - 3,3 млн, лейкоциты -
6,4 тыс, формула не изменена. СОЭ - 35 мм/ч, общий белок - 3,5 гл, билирубин общий - 0,7 мг, прямого нет, холестерин - 110 мг, амилаза - 12 мг/мл/ч, глюкоза -154 мг. В анализе кала - реакция на скрытую кровь с бензидином отрицательная, реакция на стеркобилин положительная, мышечные волокна ++, нейтральный жир +++, крахмал ++, лейкоциты, эритроциты отсутствуют. При рентгеноскопии желудка органические изменения не выявлены. При ректороманоскопии выявлена гиперемия слизистой, сосудистый рисунок четко выражен. Ирригоскопия опухолевый процесс не выявила. При УЗИ во всех отделах поджелудочной железы явления фиброза, уменьшение размеров хвоста на 6 мм. При селективной ангиографии обеднение сосудистого рисунка железы, атипичных, ампутированных и новообразованных сосудов нет во всех отделах железы. При исследовании амилазы в моче ив крови выявлено нормальное количество фермента. Дайте письменные ответы наследующие вопросы.
• Проведите диагностический поиск.
• После го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
• Составьте план обследования. Укажите, какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки диагноза.
• Сформулируйте клинический диагноз. Укажите диагностические критерии.
• Назначьте лечение и обоснуйте его. й этап диагностического поиска начинается с анализа жалоб. Многообразие жалоб требует проведения их группирования и систематизации. В первую очередь следует рассмотреть жалобы на нарушение функции кишечника, особенностями этой дисфункции являются обильность кала
(полифекалия), маслянистый вид и запах прогорклого масла. Это признак повышения содержания в каловых массах нейтрального жира, те. стеатореи. При обычной окраске кала (кал не обесцвечен, значит, желчь поступает в кишечник) стеаторея является следствием тяжелой внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы. Подтверждением этого предположения являются усиление поноса после употребления жиров и молока, вздутие живота. Сухость во рту, жажда, полиурия, как правило, появляются при нарушении углеводного обмена - сахарном диабете. Сахарный диабет в таком возрасте может иметь причиной недостаточность внутрисекреторной (инкреторной) функции поджелудочной железы. Общие жалобы на слабость, утомляемость, похудание могут быть и следствием внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы, приводящей к нарушению всасывания, и следствием сахарного диабета. Анализ истории жизни позволяет сделать вывод о периоде недоедания и о явном дефиците белка в диете. Из истории заболевания следует, что оно проявилось с признаков непереносимости жиров - появления поноса после их употребления. Жир вызывает понос в случае, если в тонкой кишке нейтральный жир не расщепляется на глицерин и жирные кислоты, тете вещества, которые могут всосаться в этом отделе кишечника. Если гидролиз (расщепление) не происходит, нейтральный жир поступает в толстую кишку и вызывает стеаторею - обильный, масляного вида понос. Нарушение расщепления и всасывания жиров при недостаточности выделения поджелудочной железой липазы ведет к потере массы тела. Подтверждением панкреатической причины жалоб являются и следующие из анамнеза обострения после употребления жиров, и отсутствие эффекта при приеме фталазола и антибиотиков. Симптомы сахарного диабета возникают в пожилом возрасте, а больному 85 лет, либо при инсулинорезистентности, возникающей при ожирении, либо при фиброзировании поджелудочной железы. й этап диагностического поиска подтверждает наличие последствий нарушения всасывания энергетических веществ, витаминов и дегидратации - пациент пониженного питания, имеются заеды, тургор кожи снижен. На этом этапе выявляется умеренная гепато-мегалия, причины которой будут выяснены нам этапе. Отсутствие явных положительных пальпаторных признаков не должно исключить наличие хронического панкреатита, так как нам этапе мы предположили латентный ХП, при котором и боли не возникают, и болезненности при пальпации нет. По завершении го этапа диагностического поиска можно поставить предварительный диагноз Хронический латентный (безболевой) панкреатит с внешнесекреторной недостаточностью и инкреторной недостаточностью сахарным диабетом. й этап диагностического поиска позволил завершить диагностический процесс. В анализе кала получено подтверждение предположения о внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы, микроскопия выявила капли нейтрального жира, что позволяет говорить о недостаточной продукции липолитических ферментов, главным образом липазы. Наличие мышечных волокон свидетельствует о недостатке протеолитических ферментов, а крахмала - о недостатке в кишечнике амилазы. УЗИ продемонстрировало наличие фиброзирования ткани поджелудочной железы, ангиография выявила обеднение сосудистого рисунка, что также свидетельствует о фиброзе этого органа. Нормальный уровень амилазы в крови ив моче свидетельствует об отсутствии панкреатического цитолитического синдрома, те. некроза и воспаления. Биохимический анализ подтвердил наличие синдрома нарушенного питания как следствие синдрома нарушенного всасывания -снижен уровень общего белка сыворотки, холестерина. К этому синдрому можно отнести и анемию. Подтверждено предположение и о сахарном диабете - повышен уровень глюкозы натощак. Клинический диагноз Хронический индуративный панкреатит, латентный
(безболевой) вариант, внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы, инкреторная недостаточность поджелудочной железы (сахарный диабет. Лечение включает в себя следующее. Диета с ограничением жиров и углеводов, увеличение в пищевом рационе белка. Заместительная терапия панкреатическими пищеварительными ферментами креон по 25 ООО ЕД после каждой еды. Контролем эффективности являются число дефекаций и содержание нейтрального жира и мышечных волокон в кале при микроскопии. Если стул не нормализуется, дозу креона надо увеличить до 2-3 капсул по 25 ООО ЕД после каждой еды. Внутривенно необходимо вводить раствор альбумина по 100 мл. Заместительная инсулинотерапия - инсулин короткого действия перед завтраком, обедом и ужином, под контролем уровня глюкозы в крови.
№ 3 Пациентка К, 28 лет, предъявляет жалобы на резкие боли в правом подреберье, иррадиирующие в правую лопатку и правое плечо. Боли возникают после приема жирной, острой пищи, бульона, сопровождаются горечью во рту, тошнотой, рвотой, не приносящей облегчения. Одновременно возникают боли в эпигастрии, отдающие в спину, и боли в левом подреберье, иррадиирующие полупоясом влево. Боли снимают инъекции атропина, но- шпы, анальгин. Стихают при голодании. Больная, по профессии швея-мотористка, ведет малоподвижный образ жизни. Не курит, алкоголь не употребляет. Любит и ест в большом объеме сладкое и мучное. Прием пищи 1-2 раза вдень. За последние три года - двое родов. Впервые боли возникли год назад. Приступ начался после обильной еды, длился всю ночь, прошел самостоятельно. Легкая желтуха в виде слабой субиктеричности склер, потемнение мочи появились наследующий день и прошли через два дня. Неделю держалась субфебрильная температура, тошнота, стул был до 3 разв день, неоформленный. За год таких приступов было шесть. Возникали после переедания, употребления острой, жирной пищи. При голодании и соблюдении диеты с исключением жирной, жареной, острой пищи и при приеме но-шпы боли не беспокоили, вес уменьшался за неделю болезни на 2-3 кг, легко восстанавливался. Последние четыре приступа, первый из которых возник более восьми месяцев назад, длились по две недели, боли в эпигастрии и левом подреберье не проходили после приема но-шпы, приходилось голодать по 5-7 дней. Пациентка повышенного питания. Кожные покровы чистые, склеры не иктеричны. В легких патология не выявлена. Пульс -66 в минуту, ритмичный, полный. АД - 135/85 мм рт. ст. Живот вздут. Мышечного напряжения нет. Повышенная кожная чувствительность в левом подреберье. Печень не увеличена. Желчный пузырь не пальпируется. Положительные симптомы
Мэрфи, Кэра, Лепене, Ортнера. Величина подкожно-жировой складки слева от пупка меньше, чем справа. Резкая болезненность при пальпации над пупком. Болезненность при пальпации на 3 см ниже середины левой реберной дуги. Болезненность уменьшается при повороте на левый бок. В анализах крови гемоглобин - 12,5 г/мл, эритроциты - 3,9 млн, лейкоциты -
15,7 тыс, формула изменена п/я - 9%, СОЭ - 24 мм/ч, билирубин общий -1,9 мг, глюкоза -100 мг, амилаза -154 МЕ/л. В анализе мочи амилаза - 480 мг/мл/ч. Общий анализ кала без особенностей. При УЗИ определяются мелкие конкременты в просвете желчного пузыря, дающие УЗ-тень, стенки желчного пузыря утолщены и уплотнены, поджелудочная железа увеличена в размерах (преимущественно за счет тела и хвоста, паренхима неоднородна, участки повышенной эхогенности чередуются с гипоэхогенными. Дайте письменные ответы наследующие вопросы.
• Проведите диагностический поиск.
• После го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
• Составьте план обследования. Укажите, какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки диагноза.
• Сформулируйте клинический диагноз. Укажите диагностические критерии.
• Назначьте лечение и обоснуйте его. Жалобы пациентки на печеночную или желчную колику- типичная локализация в правом подреберье, типичная иррадиация в правую лопатку и плечо, типична и причина появления боли - жирная, острая пища. Боли в эпигастрии могут отмечаться и при желчной колике, могут, особенно учитывая иррадиацию в спину, наблюдаться при заболевании поджелудочной железы. При этом обращают на себя внимание боли в левом подреберье, иррадиирущие полупоясом влево. Эти боли возникают после употребления жирной, острой пищи и бульонов, то есть продуктов, стимулирующих секрецию поджелудочной железы и провоцирующих боли при панкреатитах. Рвота, не приносящая облегчения, весьма характерна для приступа желчнокаменной болезни и для обострения хронического панкреатита. Таким образом, анализ жалоб позволяет предположить, что у пациентки желчнокаменная болезнь, болевой вариант и, болевая форма хронического панкреатита. В пользу этого предположения свидетельствуют и методы вспоможения при болях - голод, спазмолитики, М-холиноблокаторы. Анамнез заболевания можно рассматривать как серию желчных колик, протекающих легко. Последние два приступа проходили с картиной обострения хронического панкреатита и требовали длительного голодания. Голодание является основным диетическим эффективным действием при обострении этого заболевания. й этап диагностического поиска позволяет предположить, что у пациентки имеется ЖКБ, болевая формат и есть признаки, позволяющие думать о присоединении эпизодов обострения хронического панкреатита (панкреатит считается хроническим если длительность его протекания превышает 6 месяцев. Нам этапе диагностического поиска выявлена патология желчного пузыря, положительные«пузырные» симптомы позволяют предположить воспаление желчного пузыря и повышение внутрипузырного давления. Также получена весомая информация, позволяющая заподозрить обострение хронического панкреатита. Это признак Кача (повышенная кожная чувствительность слева, признак Гротта (уменьшение толщины складки кожи слева. Особенно важно выявление болезненности при пальпации в области проекции тела и хвоста поджелудочной железы (выше пупка на 3 см ив точке Мейо-Робсона). Предварительный диагноз Хронический болевой билизависимый панкреатит в фазе обострения, желчнокаменная болезнь, болевая форма - хронический калькулезный холецистит в стадии обострения. При подозрении на хронический панкреатит предлагается следующий план обследования общий анализ-крови, общий анализ мочи, общий билирубин и его фракции, АСТ, АЛТ, ЩФ, у-ГТ, амилаза крови, липаза крови, сахар крови, общий белок, копрограмма, УЗИ органов брюшной полости, ЭРХПГ. Из предлагаемых исследований в дообследование целесообразно включить
ЭГДС - для определения состояния желудка и главным образом ДПК, особенно зоны большого дуоденального соска, так как в просвете отверстия может быть виден вклиненный конкремент, и определение АЛТ, АСТ, -у-Г Т и ЩФ для выяснения степени печеночного цитолиза и степени холестаза. Представленные в задаче результаты лабораторно-инструментального исследования позволяют подтвердить предположения го этапа диагностического поиска. УЗИ подтвердило присутствие камней в желчном пузыре, наличие его воспаления (стенки утолщены и уплотнены. УЗИ подтвердило и поражение поджелудочной железы, выявив ее увеличение и участки отека паренхимы и фиброза паренхимы. Высокая активность амилазы в моче и крови подтверждает панкреатический цитолитический синдром, обусловленный воспалением, отеком и некрозом ацинарной ткани.
Мезенхимально-воспалительный синдром - ускорение СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг влево лейкоцитарной формулы - подтверждает выраженный характер воспаления поджелудочной железы и желчного пузыря. Клинический диагноз Хронический билизависимый болевой рецидивирующий паренхиматозный панкреатит в стадии обострения, желчнокаменная болезнь - хронический калькулезный холецистит в стадии обострения. Критерии диагноза Хронический панкреатит включают следующие позиции
1. типичный характер болей
2. клинические признаки внешнесекреторной недостаточности
3. болезненность при пальпации в панкреатических точках
4. повышение активности панкреатических ферментов в крови ив моче
5. уменьшение объема секрета и снижение активности панкреатических ферментов в дуоденальном содержимом при секретинпанкреозиминовом тесте-
6. лабораторные признаки нарушения расщепления жиров, крахмала, белков
7. уменьшение количества эластазы в кале
8. гипо- и гиперинсулинемия (С-пептидемия);
9. визуализация патологических процессов в поджелудочной железе при
ЭРХПГ, МРТ, КТ, УЗИ
10. морфологическое подтверждение. Для каждой формы (варианта) хронического панкреатита подходят свои критерии. В данной задаче критериями являются 1, 3, 4, 9, что доказательно, Лечение складывается из трех этапов
• ликвидация активности воспаления в поджелудочной железе и желчном пузыре
• ликвидация этиологического фактора хронического панкреатита - проведение холецистэктомии
• лечение хронического панкреатита амбулаторно.
Острый гломерулонефрит Острый гломерулонефрит Острый гломерулонефрит
1 ... 11 12 13 14 15 16 17 18 ... 35
№ 1 Пациент Н, 28 лет, обратился с жалобами на изменение цвета мочи (стала бурого цвета, головные боли, одутловатость лица, ощущение тяжести в поясничной области. Считал себя здоровым человеком. В детстве несколько раз были ангины, протекавшие достаточно тяжело, предлагалась тонзиллэктомия, однако таки не была произведена. Последняя ангина около 15 лет назад. Влет при обследовании в военкомате никакой патологии со стороны внутренних органов ив анализах крови и мочи не выявлено. Периодически злоупотребляет алкоголем. Описанные жалобы появились около месяца назад вовремя служебной командировки в одну из африканских стран. Перед поездкой пациенту была проведена вакцинация против ряда тропических заболеваний. Плохое самочувствие объяснял сменой климата и напряженной работой, однако после возвращения домой состояние продолжало ухудшаться, головные боли стали практически постоянными, цвет мочи оставался бурым. При осмотре состояние относительно удовлетворительное. Цвет кожных покровов обычный. Отмечаются одутловатость лица, пастозность голеней. Периферические лимфоузлы не увеличены. Костно-мышечная система без видимой патологии. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца звучные, ритмичные. Отмечается тахикардия - ПО в минуту. АД -160/100 мм рт. ст. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень выступает на 2 см из-под края реберной дуги, мягкоэластической консистенции, безболезненная при пальпации. Селезенка не увеличена. Симптом
Пастернацкого слабо положительный с обеих сторон. В общем анализе крови эритроциты - 4,1 млн, гемоглобин -13,5 гл, лейкоциты - 6 тыс, лейкоцитарная формула без изменений, тромбоциты - 260 тыс, СОЭ - 15 мм/ч. В общем анализе мочи удельный вес -1018, белок - 0,6%, лейкоциты - 2-3 в поле зрения, эритроциты - 20-25 в поле зрения, цилиндров нет. Дайте письменные ответы наследующие вопросы.
• Проведите диагностический поиск.
• После го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
• Составьте план обследования. Укажите, какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки диагноза.
• Сформулируйте клинический диагноз. Укажите диагностические критерии.
• Назначьте лечение и обоснуйте его. Нам этапе диагностического поиска при анализе жалоб можно предположить наличие патологии со стороны мочевыделительной системы изменение цвета мочи, ощущение тяжести в поясничной области, одутловатость лица, характер которой предстоит выяснить. Данные анамнеза о хроническом тонзиллите в детстве могут заставить предположить возможное хроническое постстрептококковое поражение почек, однако имеющиеся данные о нормальных анализах мочи в последующем делают это предположение маловероятным. Зато имеется достаточно явно прослеживающаяся связь возникновения симптоматики с проведенной незадолго до этого вакцинацией и последующей сменой климатических условий. Следует также иметь ввиду, что у пациента не ликвидирован очаг возможной хронической стрептококковой инфекции, а также был период алкогольной интоксикации. Наиболее вероятным представляется развитие острого гломерулонефрита, однако не исключена возможность и какой-либо урологической патологии (мочекаменная болезнь, новообразование почек или мочевого пузыря, туберкулез, хотя, учитывая возраст больного и клиническую симптоматику, это представляется сомнительным. й этап диагностического поиска выявил умеренные периферические отеки, тахикардию и повышение артериального давления, что может быть проявлением синдрома артериальной гипертензии и отечного синдрома. Увеличение печени вероятнее всего обусловлено жировой дистрофией. Симптом Пастернацкого слабо положительный с обеих сторон, что вряд ли было бы возможным при острой урологической патологии. Все остальные предположения могут быть окончательно отвергнуты или подтверждены только нам этапе диагностического поиска, при проведении лабора-торно- инструментальных методов обследования. Таким образом, после первых двух этапов можно думать об остром гломерулонеф-рите с синдромом артериальной гипертензии и отечным синдромом. В план обследования необходимо включить серию более детальных исследований мочи (несколько общих анализов в динамике, анализ по
Нечипоренко и по Зимницкому, суточный анализ на белок, проба Реберга), биохимический анализ крови на определение уровня азотистых шлаков, альбуминов, липидов, калия. Необходимо провести УЗИ почек, динамическую сцинтиграфию почек, а при неясности диагноза, возможно, и биопсию почек. Имеющиеся данные исследования общего анализа крови и мочи позволяют сделать следующие заключения у пациента явно имеется патология со стороны мочевыделительной системы, о чем говорит наличие умеренной протеинурии и эритроцитурии; бактериальная инфекция представляется сомнительной, учитывая незначительную лейкоцитурию, а также отсутствие воспалительных изменений в общем анализе крови нормальный удельный вес мочи говорит о сохраненной концентрационной способности почек. Таким образом, суммируя имеющиеся данные трех этапов диагностического поиска, с большой долей вероятности можно говорить об остром поствакцинальном гломерулонефрите с синдромом артериальной гипертензии и отечным синдромом. Для исключения другой возможной патологии необходимо провести все перечисленные выше исследования вплоть до биопсии почек, для чего пациента следует направить в специализированный нефрологический стационар (в последующем он должен наблюдаться у нефролога. Лечение на данном этапе будет включать в себя строгий постельный режим, диету с ограничением соли до 3-5 г/сут, белка до 60 г/сут, жирных, жареных и острых блюда также симптоматическую терапию, включающую прием гипотензивных и мочегонных препаратов до нормализации уровня АД и исчезновения отечности. Нужно постоянно контролировать анализы мочи и продолжать режимные и лечебные мероприятия до полной их нормализации, а также до исчезновения всех внепочечных симптомов. Данный вариант острого гломеруло-нефрита не требует назначения кортикостероидов, цитостатиков и гепарина, а также проведения пульс-терапии или плазмофереза, однако окончательно вопрос об этом может быть решен после оценки эффективности режимных мероприятий и симптоматической терапии, а также после получения результатов биопсии почек. Даже после излечения острого гломерулонефрита пациент в течение двух лет должен находиться под наблюдением нефролога, регулярно (первые полгода разв месяца затем разв три месяца) делать анализы мочи, избегать переохлаждений, вакцинаций, нефротоксичных лекарственных препаратов, частой смены климатических условий, тяжелой физической нагрузки, своевременно санировать очаги хронической инфекции.
№ 2 Пациент P., 28 лет, поступил в клинику по направлению уролога поликлиники. Приблизительно две недели назад обратил внимание на изменение цвета мочи красноватый оттенок. Около месяца назад перенес ОРВИ, принимал аспирин. В поликлинике по месту жительства урологом была выявлена гематурия, однако проведенное обследование, включавшее в себя в/в урографию, УЗИ и цистоскопию, патологические изменения не выявило. При осмотре состояние удовлетворительное. Кожные покровы обычной окраски, отеков нет, периферические лимфоузлы не увеличены. Пульс - 66 в минуту, ритмичный. Тоны сердца приглушены, ритмичные. АД - 140/80 мм рт. ст. В легких дыхание везикулярное, проводится вовсе отделы, дополнительных дыхательных шумов нет. ЧДД - 24 в минуту. Живот мягкий, безболезненный. Печень, селезенка не увеличены. Поясничная область визуально не изменена, симптом поколачивания по поясничной области слабо- положительный. В анализах крови гемоглобин - 154 гл, эритроциты - 4,6 млн, лейкоциты -
6,4 тыс, СОЭ - 8 мм/ч, тромбоциты - 278 тыс, общий белок - 7,3 г, альбумин
- 4,4 г, общий билирубин - 1,1 мг, СРВ (-), креатинин - 1,3 мг, IgA - 680 мг, титр АСЛО - ниже 1:250, коагулограмма, комплемент СЗ в пределах нормы. В анализе мочи рН - 5,5, относительная плотность - 1018, белок - 0,033 д, сахара, ацетона нет, лейкоциты - 0-1-2 в поле зрения, эритроциты - 20-40 в поле зрения (выщелоченные, цилиндры (гиалиновые) - 1-2 в поле зрения. Пациенту проведена биопсия почки. Дайте письменные ответы наследующие вопросы.