Файл: Год 2018. Ссылка.pdf

by ВиталЯ
6. Бронхиальная астма. Определение. Факторы риска. Механизмы бронхиальной обструкции. Классификация.
Клиническая картина.
Клинические рекомендации – Бронхиальная астма. Год – 2019.
Ссылка - http://spulmo.ru/obrazovatelnye-resursy/federalnye-klinicheskie-rekomendatsii/
Бронхиальная астма
Гетерогенное заболевание, характеризующееся хроническим воспалением дыхательных путей, наличием респираторных симптомов, таких как свистящие хрипы, одышка, заложенность в груди и кашель, которые варьируют по времени и интенсивности, и проявляются вместе с вариабельной обструкцией дыхательных путей.
Факторы риска:
I. Внутренние факторы:
- Генетическая предрасположенность к атопии
- Генетическая предрасположенность к БГР (бронхиальной гиперреактивности)
- Пол – в детском возрасте чаще развивается у мальчиков; в подростковом и взрослом – у женщин
- Ожирение – медиатор лептин может влиять на функцию дыхательных путей и увеличить вероятность развития БА.
II. Факторы окружающей среды
1. Аллергены:
- Клещи домашней пыли
- Аллергены домашних животных
- Аллергены тараканов
- Грибковые аллергены
- Пыльца растений
2. Инфекционные агенты – преимущественно вирусные
3. Профессиональные факторы:
- Плотники – древесная пыль
- Пекари – мука
- Врачи – латекс
4. Аэрополлютанты:
- Озон
- Диоксиды серы и азота
- Продукты сгорания дизельного топлива

Табачный дым (активное и пассивное курение):
- Ускоренное ухудшение функции легких.
- Увеличивает степень тяжести БА.
- Снижает ответ на лечение ГКС.
- Уменьшает вероятность достижения контроля над БА.
5. Диета:
- Повышенное потребление продуктов высокой степени обработки
- Увеличенное поступление омега-6 полиненасыщенной жирной кислоты
- Сниженное – антиоксидантов (фрукты и овощи) и омега-3 полиненасыщенной жирной кислоты (рыбы)
Основные медиаторы и клетки:

Хемокины – привлечение клеток воспаления в дыхательные пути

Цистеиниловые лейкотриены – мощные бронхоконстрикторы

Цитокины – усиливают воспалительный ответ

Гистамин – бронхоспазм

Простагландин D
2
– бронхоспазм

Тучные клетки – гистамин, цистеиниловые лейкотриены, простагландин D
2

Эозинофилы – цистеиниловые лейкотриены

Т-лимфоциты – цитокины: IL-4,5,9,13

Макрофаги – медиаторы воспаления и цитокины

by ВиталЯ
Структурные изменения в дыхательных путях:
- Субэпителиальный фиброз
- Гиперплазия гладкомышечного слоя
- Пролиферация сосудов бронхиальной стенки
- Повышение количества бокаловидных клеток, размера подслизистых желез с гиперпродукцией слизи
Сужение дыхательных путей:
- Сокращение гладкой мускулатуры
- Отек дыхательных путей
- Утолщение стенки бронхов (ремоделирование)
- Гиперсекреция слизи
Механизмы развития бронхиальной гиперреактивности:
- Сокращение гладких мышц
- Десинхронизация сокращения гладких мышц
- Утолщение бронхиальной стенки
- Сенсибилизация чувствительных нервов
Воспаленные гиперреактивные бронхи реагируют на воздействие триггеров сужением дыхательных путей, что приводит к развитию обструктивного синдрома, клинически проявляющегося в виде приступа одышки, удушья и кашля.
Классификация
1. Впервые выявленная БА по степени тяжести:
- Интермиттирующая БА
- Легкая персистирующая БА
- Персистирующая БА средней тяжести
- Тяжелая персистирующая БА
Критерии:
- Дневные симптомы
- Ночные симптомы
- Обострения
- Функциональные показатели
- Разброс ПСВ
2. Классификация БА по степени тяжести у пациентов, уже получающих лечение:

Легкая БА
Астма, которая хорошо контролируется терапией ступени 1 и 2.

БА средней степени тяжести
Астма, которая хорошо контролируется терапией ступени 3.

Тяжелая БА
Астма, требующая терапии ступени 4 и 5, для того чтобы сохранить контроль, или БА, которая остается неконтролируемой, несмотря на эту терапию (ступень 5).
3. Классификация БА по уровню контроля (на основании клинических признаков за последние 4 недели)

Хорошо контролируемая БА
Ничего из перечисленного.

Частично контролируемая БА
1-2 из перечисленного.

Неконтролируемая БА
3-4 из перечисленного.
4. Классификация БА по фенотипам

Аллергическая БА
БА обычно начинается в детстве, связана с наличием других аллергических заболеваний.
Характерно эозинофильное воспаление дыхательных путей.
Пациенты с аллергической БА обычно хорошо отвечают на терапию ИГКС.

Неаллергическая БА
Встречается у взрослых, не связана с аллергией.
Воспаление дыхательных путей может быть эозинофильным, нейтрофильным, смешанным.
В зависимости от характера воспаления пациенты могут не отвечать на терапию ИГКС.
1. Дневные симптомы чаще 2-х раз в неделю
2. Ночные пробуждения из-за БА
3. Потребность в препарате для купирования симптомов чаще 2-х раз в неделю
4. Любое ограничение активности из-за БА

by ВиталЯ

БА с поздним дебютом
Астма развивается впервые уже во взрослом возрасте.
Больные чаще не имеют аллергии и, как правило, являются относительно рефрактерными к терапии стероидами.

БА с фиксированной обструкцией дыхательных путей
Встречается у пациентов с длительным анамнезом БА.
Вследствие ремоделирования бронхиальной стенки развивается фиксированная обструкция дыхательных путей.

БА у больных с ожирением:
Пациенты часто имеют выраженные респираторные симптомы, не связанные с эозинофильным воспалением.

Трудная для лечения БА
Астма, которая не контролируется, несмотря на лечение на ступени 4 или 5 по GINA

Тяжелая астма
Является подгруппой трудно поддающейся лечению астмы и означает астму, которая остается неконтролируемой, несмотря на максимально оптимизированную терапию и лечение сопутствующих заболеваний, или ухудшается когда высокие дозы ГКС уменьшаются.
5. Определение степени тяжести обострений БА

Легкое обострение БА или обострение БА средней степени тяжести
- Усиление симптомов
- ПСВ ∼ 50-75% от лучшего или расчетного результата
- Повышение частоты использования препаратов скорой помощи ≥ 50%
- Ночные пробуждения, обусловленные возникновением симптомов БА и требующие применения препаратов скорой помощи

Тяжелое обострение БА
- ПСВ ∼ 33-50% от лучших значений
- Частота дыхания ≥ 25 мин
- Пульс ≥ 110 мин
- Невозможность произнести фразу на одном выдохе

Жизнеугрожающая астма
- ПСВ < 33% от лучших значений
- SрO
2
< 92%
- PaO
2
< 60 мм рт.ст.
- Нормокапния (РаСО
2 35-45 мм рт.ст.)
- "Немое" легкое
- Цианоз
- Слабые дыхательные усилия
- Брадикардия
- Гипотензия
- Утомление
- Оглушение
- Кома

Астма, близкая к фатальной
- Гиперкапния (РаСО2 > 45 мм рт.ст.) и/или
- Потребность в проведении механической вентиляции легких
Клиническая картина:
Характерными симптомами являются:
- Свистящие хрипы
- Одышка
- Чувство заложенности в груди
- Кашель
Симптомы вариабельны по времени и интенсивности и часто ухудшаются ночью или рано утром.
Клинические проявления могут провоцировать:
- Респираторные вирусные инфекции
- Физические упражнения
- Воздействие аллергенов
- Изменения погоды
- Контакт с неспецифическими ирритантами

by ВиталЯ
7. Бронхиальная астма. Диагностика. Роль пикфлуометрии и спирометрии.
Клинические признаки, повышающие вероятность наличия астмы:
1. Наличие более одного из следующих симптомов – хрипы, удушье и кашель, особенно в случаях:
- Ухудшения симптомов ночью и рано утром;
- Возникновения симптомов при физической нагрузке, воздействии аллергенов и холодного воздуха;
- Возникновения симптомов после приема аспирина или бета-блокаторов.
2. Наличие атопических заболеваний в анамнезе.
3. Наличие астмы и/или атопических заболеваний у родственников.
4. Распространенные сухие свистящие хрипы при выслушивании (аускультации) грудной клетки.
5. Низкие показатели пиковой скорости выдоха или объёма форсированного выдоха за 1 секунду, необъяснимые другими причинами.
6. Эозинофилия периферической крови, необъяснимая другими причинами.
7. Выраженные головокружения, потемнение в глазах, парестезии.
8. Хронический продуктивный кашель при отсутствии свистящих хрипов или удушья.
9. Постоянные нормальные результаты обследования грудной клетки при наличии симптоматики.
10. Изменение голоса.
11. Возникновение симптомов исключительно на фоне простудных заболеваний.
12. Наличие существенной истории курения (более 20 пачек/лет).
13. Заболевания сердца.
Объективное обследование:
Для обострения бронхиальной астмы характерны:
- Приступ удушья или экспираторная одышка
- Раздувание крыльев носа при вдохе
- Прерывистая речь
- Возбуждение
- Участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры
- Постоянный или эпизодический кашель
При аускультации:
- Удлиненный выдох
- Сухие свистящие хрипы, усиливающиеся на выдохе
При тяжелом течении приступа пациент сидит, нагнувшись вперед, опираясь руками о колени.
Пикфлуометрия:
Проводится 2 раза в день.
Выявление повышенной средней суточной вариабельности ПСВ (>10%) подтверждает диагноз БА.
Спирометрия:
Бронходилатационный тест:
Значительное увеличение ОФВ
1
более чем на 12% и ПСВ более чем на 15% должных величин после ингаляции β
2
-адреномиметиков короткого действия (сальбутамола, фенотерола).
Оценка гиперреактивности бронхов
Провокационные пробы с ингаляциями гистамина, метахолина (при нетяжелом течении заболевания).
Ответ рассчитывается в виде концентрации провокационного агента, вызывающего 20% падение показателя ОФВ
1
Другие методы диагностики:
1. Исследование уровня эозинофилов в мокроте
Повышение эозинофилов в индуцированной мокроте ≥3%.
Спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена
2. Исследование фракции оксида азота в выдыхаемом воздухе (FENO)
3. Скарификационные, внутрикожные и уколочные пробы с аллергеном

by ВиталЯ
8. Бронхиальная астма. Базисная терапия, ступенчатый подход. Контроль лечения.
Бронхиальная астма
Гетерогенное заболевание, характеризующееся хроническим воспалением дыхательных путей, наличием респираторных симптомов, таких как свистящие хрипы, одышка, заложенность в груди и кашель, которые варьируют по времени и интенсивности, и проявляются вместе с вариабельной обструкцией дыхательных путей.
При лечении БА рекомендуется использовать ступенчатый подход.
Увеличение объема терапии (переход на ступень вверх) показано при отсутствии контроля и/или наличии факторов риска обострений.
Снижение объема терапии показано при достижении и сохранении стабильного контроля ≥ 3 месяцев и отсутствии факторов риска.
Ступенчатый подход терапии:
Ступень 1
Низкие дозы ИГКС-БДБА по потребности – будесонид-формотерол.
Предпочтительный препарат для купирования симптомов: низкие дозы ИГКС-БДБА
Ступень 2
Ежедневно низкие дозы ИГКС или низкие дозы ИГКС-БДБА по потребности
Другие варианты:
- Антагонисты лейкотриеновых рецепторов
- Низкие дозы теофиллина
Предпочтительный препарат для купирования симптомов: низкие дозы ИГКС-БДБА
Ступень 3
Низкие дозы ИГКС/ДДБА
Другие варианты:
- Средние или высокие дозы ИГКС
- Низкие дозы ИГКС + тиотропия бромид
- Низкие дозы ИГКС + антилейкотриеновый препарат
- Низкие дозы ИГКС + теофиллин замедленного высвобождения
Предпочтительный препарат для купирования симптомов: низкие дозы ИГКС-Формотерол
Ступень 4
Средние дозы ИГКС/ДДБА
Другие варианты:
- Добавить тиотропия бромид
- Высокие дозы ИГКС + антилейкотриеновый препарат
- Высокие дозы ИГКС + теофиллин замедленного высвобождения
Предпочтительный препарат для купирования симптомов: низкие дозы ИГКС-Формотерол
Ступень 5
Высокие дозы ИГКС/ДДБА
Тиотропия бромид
Оценка фенотипа и дополнительная терапия:
- Генно-инженерные биологические препараты
- Добавить низкие дозы оральных ГКС
Предпочтительный препарат для купирования симптомов: низкие дозы ИГКС-Формотерол

by ВиталЯ
9. Обострение бронхиальной астмы. Клиническая картина. Определение степени тяжести. Принципы терапии.
Обострения БА представляют собой эпизоды нарастающей одышки, кашля, свистящих хрипов, или заложенности в грудной клетке, требующие изменений обычного режима терапии.
Для обострения БА характерно снижение ПСВ и ОФВ
1
К обострению БА могут привести различные триггеры:
- Резкий запах
- Холодный воздух
- Физическая нагрузка
- Аспирин, бета-адреноблокаторы
- ОРВИ, синуситы
- ГЭРБ
Классификация по степени тяжести обострений:

Легкое обострение БА или обострение БА средней степени тяжести
- Усиление симптомов
- ПСВ ∼ 50-75% от лучшего или расчетного результата
- Повышение частоты использования препаратов скорой помощи ≥ 50%
- Ночные пробуждения, обусловленные возникновением симптомов БА и требующие применения препаратов скорой помощи

Тяжелое обострение БА
- ПСВ ∼ 33-50% от лучших значений
- Частота дыхания ≥ 25 мин
- Пульс ≥ 110 мин
- Невозможность произнести фразу на одном выдохе

Жизнеугрожающая астма
- ПСВ < 33% от лучших значений
- SрO
2
< 92%
- PaO
2
< 60 мм рт.ст.
- Нормокапния (РаСО
2 35-45 мм рт.ст.)
- "Немое" легкое
- Цианоз
- Слабые дыхательные усилия
- Брадикардия
- Гипотензия
- Утомление
- Оглушение
- Кома

Астма, близкая к фатальной
- Гиперкапния (РаСО2 > 45 мм рт.ст.) и/или
- Потребность в проведении механической вентиляции легких
Принципы терапии:
1. Поддерживающая терапия:
- Ингаляционные и системные глюкокортикостероидные гормоны
- Антилейкотриеновые средства
- Ингаляционные В2-агонисты длительного действия в комбинации с ИГКС
- Теофиллин замедленного действия
- Кромоны
- Антитела к иммуноглобулину Е
2. Препараты для облегчения симптомов:
- Ингаляционные В2-агонисты короткого действия
- Ингаляционные антихолинергические средства
- Теофиллин короткого действия
- Пероральные В2-агонисты короткого действия

by ВиталЯ
10. Анафилактический шок. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиническая картина. Принципы терапии.
Клинические рекомендации – Анафилактический шок. Год – 2018.
Ссылка – http://nrcii.ru./specialistam/klinrecommend/
Анафилактический шок
Наиболее тяжелое клиническое проявление анафилаксии.
Это острая тяжелая системная угрожающая жизни реакция гиперчувствительности, сопровождающаяся выраженными нарушениями гемодинамики (снижение АД
сис ниже 90 мм рт.ст. или на 30% от исходного уровня), приводящими к недостаточности кровообращения и гипоксии во всех жизненно важных органах.
Анафилаксия – это серьезная, жизнеугрожающая, генерализованная или системная реакция гиперчувствительности
Этиология:
1. Лекарственные средства – 30-45%
- Антибиотики (среди них препараты пенициллинового ряда, цефалоспорины)
- Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП)
- Рентгенконтрастные средства
- Мышечные релаксанты
- Латекс
2. Пищевые продукты – 25-30%
- Коровье молоко
- Рыба и морепродукты
- Орехи
- Куриное яйцо
3. Яд перепончатокрылых насекомых – 15-20%
Вид триггера, наиболее часто вызывающего анафилаксию, зависит от возраста пациента:
В детском возрасте наиболее частая причина – пищевые продукты
У взрослых – ЛС и яд перепончатокрылых.
Патогенез:
1-й тип реакций гиперчувствительности (Анафилактический тип, Реагиновые реакции, IgE-зависимые)
1) Иммунологическая фаза
Аллерген поступает через слизистые дыхательных путей, ЖКТ, через кожу.
Антиген поглощается АПК и запускается иммунный ответ.
Образуются реагины – IgE и IgG
4
(Th-лимфоциты выделяют (ИЛ-4 и ИЛ-5, ИФ-α) которые заставляют В-лимфоциты дифференцироваться в плазматический клетки, синтезирующие IgE)
Иммуноглобулины фиксируются на тучных клетках и базофилах → сенсибилизация
При повторном попадании в организм аллерген взаимодействует с IgE на поверхности тучных клеток
(лаброциты) и базофилов, что приводит к открытию Са
2+
каналов и активации тучной клетки и/или базофила.
2) Патохимическая стадия
Активация клеток приводит к их дегрануляции и синтезу новых медиаторов

Ранее синтезированные
Гистамин, химаза, триптаза, гепарин

Новосинтезированные
- Цитокины (ИЛ-5)
- Фактор хемотаксиса эозинофилов
- Фактор хемотаксиса нейтрофилов
- Фактор активации тромбоцитов
3)Патофизиологическая стадия
Развивается в течение первых минут и обусловлена дегрануляцией тучных клеток и выделением гистамина:
- Расширяет артериолы, вызывая артериальную гиперемию
- Повышает сосудистую проницаемость, вызывая отек. Внутриклеточный отек → гиперсекреция слизи
- Действует на Н
1
-рецепторы ГМК бронхов, вызывая бронхоспазм