ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 07.11.2023
Просмотров: 321
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
by ВиталЯ
2. Мукоцилиарная дисфункция
- Гиперсекреция бронхиальной слизи
- Редукция мукоцилиарного транспорта
- Повреждение слизистой оболочки
3. Структурные изменения
- Гиперплазия/метаплазия бокаловидных клеток
- Гипертрофия слизистых желез
- Гипертрофия гладкой мускулатуры
- Фиброз воздухоносных путей
- Разрушение альвеол
4. Снижение скорости потока выдыхаемого воздуха
- Обструкция/нарушение прикрепления альвеол к бронхиолам
- Спазм и гипертрофия гладкой мускулатуры
- Отек слизистой оболочки
- Потеря эластической тяги альвеол
5. Системные механизмы
- Гипотрофия
- Снижение ИМТ
- Остеопения, остеопороз
- Повреждение скелетных мышц: слабость, гипотрофия
Спирометрическая (функциональная) классификация ХОБЛ:
Классификация ХОБЛ согласно GOLD (2011 г.):
В 2011 году была предложена новая классификация, основанная на оценке тяжести больных ХОБЛ.
Она учитывает не только степень тяжести бронхиальной обструкции, но и клинические данные о пациенте: количество обострений ХОБЛ за год и выраженность клинических симптомов по шкале mMRC и тесту CAT
(оценочные тесты)
Клиника:
Традиционно, ХОБЛ объединяет хронический бронхит и эмфизему легких.
Клиническая картина зависит от фенотипа заболевания.
Существует разделение больных на эмфизематозный и бронхитический фенотипы:
1. Бронхитический тип характеризуется преобладанием признаков бронхита (кашель, выделение мокроты).
Эмфизема в этом случае менее выражена.
2. При эмфизематозном типе наоборот, эмфизема является ведущим патологическим проявлением, одышка преобладает над кашлем.
2. Мукоцилиарная дисфункция
- Гиперсекреция бронхиальной слизи
- Редукция мукоцилиарного транспорта
- Повреждение слизистой оболочки
3. Структурные изменения
- Гиперплазия/метаплазия бокаловидных клеток
- Гипертрофия слизистых желез
- Гипертрофия гладкой мускулатуры
- Фиброз воздухоносных путей
- Разрушение альвеол
4. Снижение скорости потока выдыхаемого воздуха
- Обструкция/нарушение прикрепления альвеол к бронхиолам
- Спазм и гипертрофия гладкой мускулатуры
- Отек слизистой оболочки
- Потеря эластической тяги альвеол
5. Системные механизмы
- Гипотрофия
- Снижение ИМТ
- Остеопения, остеопороз
- Повреждение скелетных мышц: слабость, гипотрофия
Спирометрическая (функциональная) классификация ХОБЛ:
Классификация ХОБЛ согласно GOLD (2011 г.):
В 2011 году была предложена новая классификация, основанная на оценке тяжести больных ХОБЛ.
Она учитывает не только степень тяжести бронхиальной обструкции, но и клинические данные о пациенте: количество обострений ХОБЛ за год и выраженность клинических симптомов по шкале mMRC и тесту CAT
(оценочные тесты)
Клиника:
Традиционно, ХОБЛ объединяет хронический бронхит и эмфизему легких.
Клиническая картина зависит от фенотипа заболевания.
Существует разделение больных на эмфизематозный и бронхитический фенотипы:
1. Бронхитический тип характеризуется преобладанием признаков бронхита (кашель, выделение мокроты).
Эмфизема в этом случае менее выражена.
2. При эмфизематозном типе наоборот, эмфизема является ведущим патологическим проявлением, одышка преобладает над кашлем.
by ВиталЯ
Диагностика:
I. Жалобы и анамнез
Основные симптомы ХОБЛ:
- Одышка при физической нагрузке
- Снижение переносимости физических нагрузок
- Хронический кашель
Выраженность одышки рекомендуется оценивать с помощью модифицированной шкалы mMRC.
Для более комплексной оценки симптомов ХОБЛ рекомендуется использовать шкалу CAT.
II. Физикальное обследование
Для выявления признаков обструкции бронхов, эмфиземы, дыхательной недостаточности, оценки работы дыхательных мышц и исключения сопутствующих заболеваний.
Диагностика:
I. Жалобы и анамнез
Основные симптомы ХОБЛ:
- Одышка при физической нагрузке
- Снижение переносимости физических нагрузок
- Хронический кашель
Выраженность одышки рекомендуется оценивать с помощью модифицированной шкалы mMRC.
Для более комплексной оценки симптомов ХОБЛ рекомендуется использовать шкалу CAT.
II. Физикальное обследование
Для выявления признаков обструкции бронхов, эмфиземы, дыхательной недостаточности, оценки работы дыхательных мышц и исключения сопутствующих заболеваний.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 ... 24
III. Инструментальная диагностика
1. Функциональная диагностика
- Спирометрия
Для выявления и оценки степени тяжести обструкции дыхательных путей
- Проведение бронходилатационного теста
Для определения степени обратимости обструкции под влиянием бронхорасширяющих препаратов.
- Пульсоксиметрия
Для оценки насыщения гемоглобина кислородом (SaO
2
)
- Проведение нагрузочного тестирования (теста с 6-минутной ходьбой, велоэргометрии)
Для определения переносимости физической нагрузки.
2. Лабораторная диагностика
- ОАК
При обострении заболевания наиболее часто встречается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево и ↑СОЭ.
by ВиталЯ
Наличие лейкоцитоза служит аргументом в пользу инфекционного фактора как причины обострения ХОБЛ.
Может быть выявлена как анемия (результат общего воспалительного синдрома) так и полицитемия.
NB! Полицитемический синдром:
- Повышение числа эритроцитов
- Высокий уровень гемоглобина – более 16 г/дл у женщин и более 18 г/дл у мужчин
- Повышение гематокрита >47% у женщин и >52% у мужчин
Может говорить о существовании выраженной и длительной гипоксемии.
- Цитологическое исследование мокроты
- Микробиологическое исследование мокроты
2. Рентгенографии органов грудной клетки в передней прямой проекции
Позволяет исключить другие заболевания (опухоль, туберкулез), а в период обострения – выявить пневмонию, плевральный выпот, спонтанный пневмоторакс.
3. Другие методы диагностики
- Проведение анализа газов артериальной крови
При значении SaO
2
≤92% по данным пульсоксиметрии
- Определение уровня α
1
-антитрипсина
Пациентам с ХОБЛ моложе 45 лет, пациентам с быстрым прогрессированием ХОБЛ.
- Бронхоскопическое исследование
- Электрокардиография и эхокардиография
Дифференциальная диагностика:
Бронхиальная астма
ХОБЛ
Воспаление
Преимущественно локализуется в периферических дыхательных путях без распространения на интерстициальную ткань и паренхиму лёгких.
Воспаление
Преимущественно локализуется в периферических дыхательных путях, распространяется на интерстициальную ткань и паренхиму лёгких, приводя к деструкции эластического каркаса стенок альвеол и формированию эмфиземы лёгких.
Факторы риска:
Бытовые аллергены, пыльца растений, некоторые производственные факторы
Отягощённая наследственность
Начало в молодом возрасте (часто)
Факторы риска:
Курение (до 90%), продукты сгорания некоторых видов бытового топлива, промышленного загрязнения и некоторых производственных факторах (кремний, кадмий).
Возраст >35 лет
Волнообразность и яркость клинических проявлений, их обратимость.
Отсутствие прогрессирования при неосложнённых формах БА
Внелёгочные проявления аллергии
Позднее появление и медленное неуклонное нарастание респираторных симптомов.
Поздняя диагностика.
Прирост ОФВ
1
≥12% от исходной величины и ≥ 200 мл в ингаляционной пробе с
короткодействующими бронходилататорами
Снижение ОФВ
1
/ФЖЕЛ < 70 %
Прирост ОФВ
1
<12% и < 200 мл в ингаляционной пробе с короткодействующими
бронходилататорами
Наличие лейкоцитоза служит аргументом в пользу инфекционного фактора как причины обострения ХОБЛ.
Может быть выявлена как анемия (результат общего воспалительного синдрома) так и полицитемия.
NB! Полицитемический синдром:
- Повышение числа эритроцитов
- Высокий уровень гемоглобина – более 16 г/дл у женщин и более 18 г/дл у мужчин
- Повышение гематокрита >47% у женщин и >52% у мужчин
Может говорить о существовании выраженной и длительной гипоксемии.
- Цитологическое исследование мокроты
- Микробиологическое исследование мокроты
2. Рентгенографии органов грудной клетки в передней прямой проекции
Позволяет исключить другие заболевания (опухоль, туберкулез), а в период обострения – выявить пневмонию, плевральный выпот, спонтанный пневмоторакс.
3. Другие методы диагностики
- Проведение анализа газов артериальной крови
При значении SaO
2
≤92% по данным пульсоксиметрии
- Определение уровня α
1
-антитрипсина
Пациентам с ХОБЛ моложе 45 лет, пациентам с быстрым прогрессированием ХОБЛ.
- Бронхоскопическое исследование
- Электрокардиография и эхокардиография
Дифференциальная диагностика:
Бронхиальная астма
ХОБЛ
Воспаление
Преимущественно локализуется в периферических дыхательных путях без распространения на интерстициальную ткань и паренхиму лёгких.
Воспаление
Преимущественно локализуется в периферических дыхательных путях, распространяется на интерстициальную ткань и паренхиму лёгких, приводя к деструкции эластического каркаса стенок альвеол и формированию эмфиземы лёгких.
Факторы риска:
Бытовые аллергены, пыльца растений, некоторые производственные факторы
Отягощённая наследственность
Начало в молодом возрасте (часто)
Факторы риска:
Курение (до 90%), продукты сгорания некоторых видов бытового топлива, промышленного загрязнения и некоторых производственных факторах (кремний, кадмий).
Возраст >35 лет
Волнообразность и яркость клинических проявлений, их обратимость.
Отсутствие прогрессирования при неосложнённых формах БА
Внелёгочные проявления аллергии
Позднее появление и медленное неуклонное нарастание респираторных симптомов.
Поздняя диагностика.
Прирост ОФВ
1
≥12% от исходной величины и ≥ 200 мл в ингаляционной пробе с
короткодействующими бронходилататорами
Снижение ОФВ
1
/ФЖЕЛ < 70 %
Прирост ОФВ
1
<12% и < 200 мл в ингаляционной пробе с короткодействующими
бронходилататорами
by ВиталЯ
Принципы терапии:
1. Изменение образа жизни
- Отказ от курения
- Легочная гимнастика
2. Бронхолитичекая терапия
Короткодействующие β
2
-агонисты (
КДБА)
- Сальбутамол
- Фенотерол
Длительнодействующие β
2
-агонисты (ДДБА)
- Салметерол
- Формотерол
Короткодействующие антихолинрегики (КДАХ)
- Ипратропия бромид
Длительнодействующие антихолинрегики (ДДАХ)
- Аклидиния бромид
- Тиотропия бромид
3. Глюкостероидная терапия
- Ингаляционные глюкокортикостероиды
Пациентам с ХОБЛ с сохранной функцией легких и отсутствием повторных обострений в анамнезе не рекомедуется использование ИГКС
4. Антибактериальная терапия в периоде обострения
5. Нефармакологическое лечение
- Кислородотерапия
- Респираторная поддержка
- Хирургическое лечение
13. Атеросклероз. Определение. Теории атерогенеза. Факторы риска развития атеросклероза. Основные
фракции липидов. Классификация гиперлипидемий. Клинические проявления. Диагностика. Возможности
профилактики. Принципы терапии.
Меморандум Международного общества – Общие рекомендации по лечению дислипидемии. Год – 2014.
Ссылка – scardio.ru/content/Guidelines/IAS%20Position%20Paper%20Russian%20language.pdf
Атеросклероз
Типовой патологический процесс, в основе которого лежит системное нарушение липидного обмена с фокусированием на стенку сосудов с формированием атеросклеротических отложений и нарушением их целостности.
Теории атерогенеза:
1. Липидная теория (Меморандум Международного общества по изучению атеросклероза)
- ↑ концентрации ЛПНП, проникновение их в стенку артерии и их модификация
- Захват макрофагами, образование пенистых клеток
- Образование жировых прожилок
- Пролиферация ГМК, образование фиброзных бляшек
2. Воспалительный процесс
- Повреждение внутренней оболочки артерии
- Хроническое воспаление с вовлечением макрофагов, Т-лимфоцитов, эндотелиоцитов и фибробластов
- Миграция ГМК в интиму под влиянием хемоаттрактантов
- Пролиферация и модификация ГМК
- Синтез ГМК коллагена, эластина, гликозаминогликанов
- Нерегулируемый захват модифицированных ЛПНП без участия апорецепторов
- Апоптоз ГМК и высвобождение дополнительных цитокинов -> порочный круг
Принципы терапии:
1. Изменение образа жизни
- Отказ от курения
- Легочная гимнастика
2. Бронхолитичекая терапия
Короткодействующие β
2
-агонисты (
КДБА)
- Сальбутамол
- Фенотерол
Длительнодействующие β
2
-агонисты (ДДБА)
- Салметерол
- Формотерол
Короткодействующие антихолинрегики (КДАХ)
- Ипратропия бромид
Длительнодействующие антихолинрегики (ДДАХ)
- Аклидиния бромид
- Тиотропия бромид
3. Глюкостероидная терапия
- Ингаляционные глюкокортикостероиды
Пациентам с ХОБЛ с сохранной функцией легких и отсутствием повторных обострений в анамнезе не рекомедуется использование ИГКС
4. Антибактериальная терапия в периоде обострения
5. Нефармакологическое лечение
- Кислородотерапия
- Респираторная поддержка
- Хирургическое лечение
13. Атеросклероз. Определение. Теории атерогенеза. Факторы риска развития атеросклероза. Основные
фракции липидов. Классификация гиперлипидемий. Клинические проявления. Диагностика. Возможности
профилактики. Принципы терапии.
Меморандум Международного общества – Общие рекомендации по лечению дислипидемии. Год – 2014.
Ссылка – scardio.ru/content/Guidelines/IAS%20Position%20Paper%20Russian%20language.pdf
Атеросклероз
Типовой патологический процесс, в основе которого лежит системное нарушение липидного обмена с фокусированием на стенку сосудов с формированием атеросклеротических отложений и нарушением их целостности.
Теории атерогенеза:
1. Липидная теория (Меморандум Международного общества по изучению атеросклероза)
- ↑ концентрации ЛПНП, проникновение их в стенку артерии и их модификация
- Захват макрофагами, образование пенистых клеток
- Образование жировых прожилок
- Пролиферация ГМК, образование фиброзных бляшек
2. Воспалительный процесс
- Повреждение внутренней оболочки артерии
- Хроническое воспаление с вовлечением макрофагов, Т-лимфоцитов, эндотелиоцитов и фибробластов
- Миграция ГМК в интиму под влиянием хемоаттрактантов
- Пролиферация и модификация ГМК
- Синтез ГМК коллагена, эластина, гликозаминогликанов
- Нерегулируемый захват модифицированных ЛПНП без участия апорецепторов
- Апоптоз ГМК и высвобождение дополнительных цитокинов -> порочный круг
by ВиталЯ
3. Моноклональная гипотеза
- Мутация гена, регулирующий клеточный цикл
- Пролиферация ГМК сосудистой стенки
- Изменения ГМК запускает атеросклеротический процесс
Теории Атеросклероза:
1. Теория дисфункции эндотелия - первичное нарушение защитных свойств
2. Инфильтрационная (Аничкова) - накопление холестерина
3. Воспалительная
4. Инфекционная
5. Гемодинамические факторы
6. Гуморальные факторы
7. Наследственная
8. Тромбогенная теория
9. Возрастные изменения стенки
Факторы риска развития атеросклероза (Клинические рекомендации 2012г.)
1. Возраст
- Мужчины > 40 лет
- Женщины > 50 лет или с ранней менопаузой
2. Курение
Вне зависимости от количества
3. Артериальная гипертония
- АД ≥ 140/90 мм рт.ст. или постоянный прием антигипертензивных препаратов
3. Сахарный диабет 2 типа
4. Глюкоза
Натощак >6,0ммоль/л (110мг/дл)
5. Раннее начало ИБС у ближайших родственников (отягощенная наследственность)
6. Семейная гиперлипидемия
По данным анамнеза.
7. Абдоминальное ожирение
- Объем талии: у мужчин > 94 см, у женщин > 80 см
- Индекс массы тела ≥ 30 кг/м
2
8. Хроническое заболевание почек
ХПН со снижением СКФ < 60 мл/мин. или гломерулонефрит, тубулоинтерстициальный нефрит, пиелонефрит.
9. Гиперхолестеринемия
10. Воспалительные заболевания
11. Злоупотребление алкоголем
Основные фракции липидов (Меморандум Международного общества по изучению атеросклероза)
К основным классам липопротеинов относятся:
- Липопротеины низкой плотности
Образуются в результате катаболизма липопротеинов очень низкой плотности.
Участвуют в транспорте холестерина, триацилглицеридов и фосфолипидов от печени к периферическим тканям.
- Липопротеины очень низкой плотности
Образуются в печени и содержат как триглицериды, так и холестерин.
Участвуют в транспорте холестерина, триацилглицеридов и фосфолипидов от печени к периферическим тканям.
3. Моноклональная гипотеза
- Мутация гена, регулирующий клеточный цикл
- Пролиферация ГМК сосудистой стенки
- Изменения ГМК запускает атеросклеротический процесс
Теории Атеросклероза:
1. Теория дисфункции эндотелия - первичное нарушение защитных свойств
2. Инфильтрационная (Аничкова) - накопление холестерина
3. Воспалительная
4. Инфекционная
5. Гемодинамические факторы
6. Гуморальные факторы
7. Наследственная
8. Тромбогенная теория
9. Возрастные изменения стенки
Факторы риска развития атеросклероза (Клинические рекомендации 2012г.)
1. Возраст
- Мужчины > 40 лет
- Женщины > 50 лет или с ранней менопаузой
2. Курение
Вне зависимости от количества
3. Артериальная гипертония
- АД ≥ 140/90 мм рт.ст. или постоянный прием антигипертензивных препаратов
3. Сахарный диабет 2 типа
4. Глюкоза
Натощак >6,0ммоль/л (110мг/дл)
5. Раннее начало ИБС у ближайших родственников (отягощенная наследственность)
6. Семейная гиперлипидемия
По данным анамнеза.
7. Абдоминальное ожирение
- Объем талии: у мужчин > 94 см, у женщин > 80 см
- Индекс массы тела ≥ 30 кг/м
2
8. Хроническое заболевание почек
ХПН со снижением СКФ < 60 мл/мин. или гломерулонефрит, тубулоинтерстициальный нефрит, пиелонефрит.
9. Гиперхолестеринемия
10. Воспалительные заболевания
11. Злоупотребление алкоголем
Основные фракции липидов (Меморандум Международного общества по изучению атеросклероза)
К основным классам липопротеинов относятся:
- Липопротеины низкой плотности
Образуются в результате катаболизма липопротеинов очень низкой плотности.
Участвуют в транспорте холестерина, триацилглицеридов и фосфолипидов от печени к периферическим тканям.
- Липопротеины очень низкой плотности
Образуются в печени и содержат как триглицериды, так и холестерин.
Участвуют в транспорте холестерина, триацилглицеридов и фосфолипидов от печени к периферическим тканям.
by ВиталЯ
- Липопротеины промежуточной плотности
Участвуют в транспорте холестерина, триацилглицеридов и фосфолипидов от печени к периферическим тканям.
NB! ХолестеринЛПНП и ЛПОНП называется – холестерин, не связанный с липопротеинами высокой плотности
- Липопротеины высокой плотности
Образуется в кишечнике и печени. Транспорт холестерина от периферических тканей к печени.
- Хиломикроны
Образуются в кишечнике. Транспорт холестерина и триацилглицерола, поступающих с пищей, в периферические ткани и печень.
Классификация гиперлипидемий (ВОЗ) (Клинические рекомендации 2012г.)
IIа, IIb и III типы являются « атерогенными»,
I, IV и V типы встречаются у лиц с СД 2 типа, метаболическим синдромом и поэтому считаются атерогенными.
Выраженная ГТГ (>10ммоль/л) опасна развитием острого панкреатита.
Клинические проявления:
В типичных случаях атеросклероз стартует в ранней юности, обычно присутствует в большинстве крупных артерий, длительное время течет бессимптомно и во многих случаях не выявляется большинством рутинных методов в течение всей жизни.
Большая часть серьезных симптомов приходится на катастрофы в бассейнах коронарных артерий и церебральных сосудов, ответственных за:
- Острые коронарные синдромы
- Инсульт
- Другие синдромы, включая сердечную недостаточность и нарушения ритма сердца.
Клинические проявления атеросклероза многообразны и зависят от:
- локализации
- степени поражения
- количества вовлеченных в патологический процесс артерий
Возможными внешними указаниями на предрасположенность к атеросклерозу, выявляемыми при осмотре, считают:
• Признаки выраженного и нередко преждевременного старения
• Несоответствие внешнего вида и возраста человека (больной выглядит старше своих лет)
• Раннее поседение волос на голове и передней поверхности грудной клетки (у мужчин)
• Ксантомы и ксантелазмы (желтые липидные пятна в области сухожилий и век соответственно)
В большей части случаев (около 60%) первый симптом атеросклероза – острые коронарные синдромы и внезапная сердечная смерть.
Тромбоз, развивающийся на поверхности изъязвленной бляшки в различных артериальных бассейнах, в качестве клинических проявлений имеет признаки острой ишемии и некроза соответствующих органов:
- сердца
- мозга
- конечностей
- кишечника
- почки
- Липопротеины промежуточной плотности
Участвуют в транспорте холестерина, триацилглицеридов и фосфолипидов от печени к периферическим тканям.
NB! ХолестеринЛПНП и ЛПОНП называется – холестерин, не связанный с липопротеинами высокой плотности
- Липопротеины высокой плотности
Образуется в кишечнике и печени. Транспорт холестерина от периферических тканей к печени.
- Хиломикроны
Образуются в кишечнике. Транспорт холестерина и триацилглицерола, поступающих с пищей, в периферические ткани и печень.
Классификация гиперлипидемий (ВОЗ) (Клинические рекомендации 2012г.)
IIа, IIb и III типы являются « атерогенными»,
I, IV и V типы встречаются у лиц с СД 2 типа, метаболическим синдромом и поэтому считаются атерогенными.
Выраженная ГТГ (>10ммоль/л) опасна развитием острого панкреатита.
Клинические проявления:
В типичных случаях атеросклероз стартует в ранней юности, обычно присутствует в большинстве крупных артерий, длительное время течет бессимптомно и во многих случаях не выявляется большинством рутинных методов в течение всей жизни.
Большая часть серьезных симптомов приходится на катастрофы в бассейнах коронарных артерий и церебральных сосудов, ответственных за:
- Острые коронарные синдромы
- Инсульт
- Другие синдромы, включая сердечную недостаточность и нарушения ритма сердца.
Клинические проявления атеросклероза многообразны и зависят от:
- локализации
- степени поражения
- количества вовлеченных в патологический процесс артерий
Возможными внешними указаниями на предрасположенность к атеросклерозу, выявляемыми при осмотре, считают:
• Признаки выраженного и нередко преждевременного старения
• Несоответствие внешнего вида и возраста человека (больной выглядит старше своих лет)
• Раннее поседение волос на голове и передней поверхности грудной клетки (у мужчин)
• Ксантомы и ксантелазмы (желтые липидные пятна в области сухожилий и век соответственно)
В большей части случаев (около 60%) первый симптом атеросклероза – острые коронарные синдромы и внезапная сердечная смерть.
Тромбоз, развивающийся на поверхности изъязвленной бляшки в различных артериальных бассейнах, в качестве клинических проявлений имеет признаки острой ишемии и некроза соответствующих органов:
- сердца
- мозга
- конечностей
- кишечника
- почки
by ВиталЯ
Диагностика:
Инструментальная диагностика (Клинические рекомендации 2012г.):
I. Лабораторное обследование:
- ОАК, ОАМ
- Биохимические исследования (ОХС, глюкоза, креатинин)
II. Оценка ССР по SCORE (Systematic Coronary Risk Evaluation)
- Возраст
- Пол
- Курение
- Уровень сАД
- ОХС
Категории риска:
4 категории:
1. Очень высокий риск
- Больные с ИБС
- СД + повреждение органов мишеней или со значительным фактором риска (курение и тд.)
- ХБП 4-5 стадии (СКФ<30)
- SCORE > 10%
2. Высокий риск
- Значительное повышение одного из факторов риска
- СД, не относящийся к 1 категории
- ХБП 3 стадии (СКФ 30-59)
- SCORE 5-10%
3. Умеренный риск
- SCORE 1-5%
4. Низкий риск
- SCORE <1%
III. Лабораторно-инструментальные методы по выявлению различных биомаркеров атеросклероза:
- Уровень апопротеина В-100
- Липопротеидассоциированннная фосфолипаза А
2
- СРБ (высокочувствительным методом)
Неинвазивные инструментальные методы:
-
Ультразвуковое определение толщины толщина комплекса интима-медиа сонных артерий
- Выявление атеросклеротической бляшки в сонных артериях
- Определение жесткости сосудистой стенки с помощью таких параметров как лодыжечно-плечевой индекс и скорость пульсовой волны
- Определение коронарного кальция методом МСКТ (мультиспиральная компьютерная томография)
Возможности профилактики и принципы терапии (Клинические рекомендации 2012г.):
Липидоснижающую терапию назначают пациентам с 1 и 2 категорией риска.
Либо:
- Пациентам 3 категории при ЛПН >2.5 ммоль при условии, что немедикаментозное лечение неэффективно
- Пациентам 4 категории при ЛПН >4.9 ммоль при условии, что немедикаментозное лечение неэффективно
Остальным пациентам назначается немедикаментозное лечение – изменение образа жизни.
Немедикаментозное лечение дислипидемий:
1. Вес тела и физическая активность
- Достижение ИМТ<25 кг/м
2
- Уровень физической активности 30-45 минут 3-4 раза в неделю на фоне ЧСС = 65-70% от максимальной для данного возраста.
Максимальная ЧСС рассчитывается по формуле: 220 – возраст (лет).
Диагностика:
Инструментальная диагностика (Клинические рекомендации 2012г.):
I. Лабораторное обследование:
- ОАК, ОАМ
- Биохимические исследования (ОХС, глюкоза, креатинин)
II. Оценка ССР по SCORE (Systematic Coronary Risk Evaluation)
- Возраст
- Пол
- Курение
- Уровень сАД
- ОХС
Категории риска:
4 категории:
1. Очень высокий риск
- Больные с ИБС
- СД + повреждение органов мишеней или со значительным фактором риска (курение и тд.)
- ХБП 4-5 стадии (СКФ<30)
- SCORE > 10%
2. Высокий риск
- Значительное повышение одного из факторов риска
- СД, не относящийся к 1 категории
- ХБП 3 стадии (СКФ 30-59)
- SCORE 5-10%
3. Умеренный риск
- SCORE 1-5%
4. Низкий риск
- SCORE <1%
III. Лабораторно-инструментальные методы по выявлению различных биомаркеров атеросклероза:
- Уровень апопротеина В-100
- Липопротеидассоциированннная фосфолипаза А
2
- СРБ (высокочувствительным методом)
Неинвазивные инструментальные методы:
-
Ультразвуковое определение толщины толщина комплекса интима-медиа сонных артерий
- Выявление атеросклеротической бляшки в сонных артериях
- Определение жесткости сосудистой стенки с помощью таких параметров как лодыжечно-плечевой индекс и скорость пульсовой волны
- Определение коронарного кальция методом МСКТ (мультиспиральная компьютерная томография)
Возможности профилактики и принципы терапии (Клинические рекомендации 2012г.):
Липидоснижающую терапию назначают пациентам с 1 и 2 категорией риска.
Либо:
- Пациентам 3 категории при ЛПН >2.5 ммоль при условии, что немедикаментозное лечение неэффективно
- Пациентам 4 категории при ЛПН >4.9 ммоль при условии, что немедикаментозное лечение неэффективно
Остальным пациентам назначается немедикаментозное лечение – изменение образа жизни.
Немедикаментозное лечение дислипидемий:
1. Вес тела и физическая активность
- Достижение ИМТ<25 кг/м
2
- Уровень физической активности 30-45 минут 3-4 раза в неделю на фоне ЧСС = 65-70% от максимальной для данного возраста.
Максимальная ЧСС рассчитывается по формуле: 220 – возраст (лет).
by ВиталЯ
2. Диета
- Стол №10
- Доля всех жиров в общей энергетической ценности пищи должна составлять 30% и менее.
- Доля животных (насыщенных) жиров должна составлять не более 1/3 общего количества потребляемого жира.
- Ограничение суточного потребления холестерина - менее 300 мг.
3. Курение
- Отказ от курения
- Избегать пассивного курения
4. Алкоголь
- Воздержаться от алкоголя при ГТГ
- Умеренное потребление алкоголя показано при условии, что уровень ТГ не повышен
Медикаментозная терапия дислипидемий:
1. Терапия пациентов с гиперхолестеринемией
Ингибиторы гидрокси-метилглутарил-КоА редуктазы (статины)
- Аторвастатин
- Ловастатин
- Симвастатин
- Правастатин
- Розувастатин
- Флувастатин
Снижение уровня ХС-ЛНП зависит от дозы статина.
Каждое удвоение дозы приводит к дополнительному снижению уровня ХС-ЛНП на 6% (правило шести)
Статины снижают уровень ТГ в среднем на 15-20%.
Ингибитор абсорбции холестерина в кишечнике – Эзетимиб
Эзетимиб снижает уровень ХС-ЛНП и ТГ и повышает уровень ХС-ЛВП.
Применяют, главным образом, в комбинированной терапии со статинами.
Секвестранты желчных кислот
- Холестирамин
- Колестипол
- Колесевелам
Снижают уровень ХС-ЛНП, но повышают уровень ТГ.
NB! СЖК противопоказаны больным с выраженной ГТГ (ТГ>4,0ммоль/л.).
2. Терапия пациентов с гипертриглицеридемией.
Дериваты фиброевой кислоты (фибраты)
- Фенофибрат
- Ципрофибрат
Снижают уровень ТГ, умеренно повышают уровень ХС-ЛВП.
Никотиновая кислота и ее производные
- Никотиновая кислота – ниацин
- Ниаспан
- Эндурацин
Снижают уровень общего ХС, ХС-ЛНП, ТГ и Лп(а).
Повышает уровень ХС-ЛВП.
Снижение уровня ТГ проявляется в первые 4 дня, а уровня общего ХС и ХС-ЛНП через 3-5 недель.
Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты
Снижают уровень ТГ примерно на 30%, существенно не влияя на уровень других ЛП.
2. Диета
- Стол №10
- Доля всех жиров в общей энергетической ценности пищи должна составлять 30% и менее.
- Доля животных (насыщенных) жиров должна составлять не более 1/3 общего количества потребляемого жира.
- Ограничение суточного потребления холестерина - менее 300 мг.
3. Курение
- Отказ от курения
- Избегать пассивного курения
4. Алкоголь
- Воздержаться от алкоголя при ГТГ
- Умеренное потребление алкоголя показано при условии, что уровень ТГ не повышен
Медикаментозная терапия дислипидемий:
1. Терапия пациентов с гиперхолестеринемией
Ингибиторы гидрокси-метилглутарил-КоА редуктазы (статины)
- Аторвастатин
- Ловастатин
- Симвастатин
- Правастатин
- Розувастатин
- Флувастатин
Снижение уровня ХС-ЛНП зависит от дозы статина.
Каждое удвоение дозы приводит к дополнительному снижению уровня ХС-ЛНП на 6% (правило шести)
Статины снижают уровень ТГ в среднем на 15-20%.
Ингибитор абсорбции холестерина в кишечнике – Эзетимиб
Эзетимиб снижает уровень ХС-ЛНП и ТГ и повышает уровень ХС-ЛВП.
Применяют, главным образом, в комбинированной терапии со статинами.
Секвестранты желчных кислот
- Холестирамин
- Колестипол
- Колесевелам
Снижают уровень ХС-ЛНП, но повышают уровень ТГ.
NB! СЖК противопоказаны больным с выраженной ГТГ (ТГ>4,0ммоль/л.).
2. Терапия пациентов с гипертриглицеридемией.
Дериваты фиброевой кислоты (фибраты)
- Фенофибрат
- Ципрофибрат
Снижают уровень ТГ, умеренно повышают уровень ХС-ЛВП.
Никотиновая кислота и ее производные
- Никотиновая кислота – ниацин
- Ниаспан
- Эндурацин
Снижают уровень общего ХС, ХС-ЛНП, ТГ и Лп(а).
Повышает уровень ХС-ЛВП.
Снижение уровня ТГ проявляется в первые 4 дня, а уровня общего ХС и ХС-ЛНП через 3-5 недель.
Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты
Снижают уровень ТГ примерно на 30%, существенно не влияя на уровень других ЛП.